医学微生物学重点

--.z..z.医学微生物学千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类：种类细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构构DNA或RNA，两者不同时存在无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值病毒原核细胞型微生物有核糖体DNA和RNA（放线菌）真核细胞型微生物仁，细胞器完整DNA和RNA真菌3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。郭霍法则的特殊情况郭霍法则的特殊情况5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。第一节细菌的大小与形态

第一章细菌的形态与结构1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。2、按细菌外形可分为：球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞、革兰阳性菌G：显紫色；革兰阴性菌G：显红色。3、细胞壁结构坚韧三维立体结构松二维平面网络结构坚韧三维立体结构松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm10～15nm肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20%磷壁酸有无外膜无有

革兰阳性菌G+由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成

革兰阴性菌G-由聚糖骨架、四肽侧链构成疏4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖LP：即GLPS是GLPS机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。③特意多糖：即GO抗原，是脂多糖的最外层。5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。细菌细胞壁缺陷型（细菌L型损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。D整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。■细菌L型需在的培养基中生长。G7、细胞膜：囊状物，称为中介体。8、细胞质：①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）9核质：细菌的遗传物质。10、细菌的特殊结构⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。①厚度≧0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度﹤0、2微米的为微荚膜。②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。③大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。④荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。有关。⑶菌毛：必须用电子显微镜观察有关。②性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。⑷芽胞：细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。■细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。能迅速大量繁殖而致病。第一节细菌的理化性质

第二章细菌的生理1、细菌的化学组成：水、无机盐、蛋白质、糖类、脂肪、核酸2细菌的细胞膜和细胞壁都有半透性，有利于吸收营养和排除代谢产物；⑤渗透压：细菌所处一般环境相对低渗。第二节细菌的营养和生长繁殖一、细菌的营养类型1、自养菌：化能自养菌、光能自养菌2、异养菌：腐生菌、寄生菌所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。二、细菌的营养物质1、水2、碳源3、氮源：作为菌体成分的原料4、无机盐：常用元素（P、S、K、Na、Mg、Ga、Fe）微量元素（Zn、Cu、Mn、钴）些元素与细菌的生长繁殖和致病作用密切相关。5三、细菌摄取营养物质的机制1、被动扩散：2、主动转运系统：①依赖于周浆间隙结合蛋白的转运系统； ②化学渗透趋势转运系统； ③基团转移四、影响细菌生长的环境因素（简答）1、营养物质：水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸碱度(pH)：多数病原菌最适pH为7.2--7.6，而结核杆菌最适pH值为，霍乱弧菌最适pH值为8.4--9.2。3、温度：病原菌最适温度为37度。4、气体：O2：根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：①专性需氧菌：具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。②微需氧菌：在低氧压（5%-6%）生长最好。③于此。④专性厌氧菌：缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。CO：对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO。2 2 25、渗透压：五、细菌的生长繁殖1、细菌个体的生长繁殖：繁殖方式 细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。繁殖速度 繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。2、细菌群体的生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期丰富的酶和中间代谢产物。对数期：细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。抗生素稳定期产生。衰退期：繁殖变慢，死菌数超过活菌数。细菌形态发生改变，生理活动趋于停滞。繁殖规律 生长曲线第三节细菌的新陈代谢和能量转换一、细菌的能量代谢■细菌能量代谢活动中主要涉及ATP氧化磷酸化合成ATP。■生物体能量代谢的基本生化反应是生物氧化，其方式包括：加氧、脱氢和托电子反应，细菌则以脱氢或氢的传递更为常见。机物为受氢体的是厌氧呼吸。■病原菌合成细胞组分和获得能量的基质主要为糖类，通过糖的氧化或酵解释放能量，并以高能磷酸键的形式储存能量。1、EMP途径，又称糖酵解。大多数细菌共有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯一途径。2、磷酸戊糖途径，又称一磷酸己糖途径。为生物合成提供前提和还原能。3、需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。4、厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。二、细菌的代谢产物㈠分解代谢产物和细菌的生化反应㈡合成代谢产物及其医学上的意义（致热源热致源即其细胞壁的脂多糖。2、毒素及侵袭性酶：①外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；②内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。3、色素：①水溶性；②脂溶性。4生。5、细菌素：*些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。6、维生素：第四节细菌的人工培养一、培养基、基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基二、细菌在培养基中的生长情况㈠液体培养基㈡固体培养基1、光滑型菌落、粗糙型菌落、粘液型菌落㈢半固体培养基三、人工培养细菌的用途1、医学：①感染性疾病的病原学诊断 ②细菌学的研究 ③生物制品的制备2、工农业生产3、基因工程第一节消毒灭菌的常用术语

第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全1、灭菌：杀灭生物体上所有微生物的方法。2、消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。3、防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。4、无菌：无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。无菌操作：防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。5、清洁：减少微生物数量的过程。第二节消毒灭菌的方法一、物理消毒灭菌法：热力、辐射、滤过、干燥和低温等。㈠热力灭菌法：分为干热灭菌和湿热灭菌1、干热灭菌法：一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。①焚烧：废弃物、尸体②灼烧：接种环、试管口（160~172）利用干烤箱灭菌，一般加热至17℃经1h或16℃2h或12℃16害、不蒸发的器皿（如：玻璃器皿。④红外线0.7~1000um波长的电磁波：医疗器械2湿热的穿透力比干热大；ⅲ湿热的蒸汽有潜热效应存在。①巴氏消毒法：用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（61.1-62.8℃30min或71.7℃15-30s，主要用于牛乳消毒和酒类。②煮沸法（100℃，5min）食具、注射器等消毒③流动蒸汽消毒法（100℃15-30min）④间歇蒸汽灭菌法（100℃5-30min，37℃24h×3天）⑤高压蒸汽灭菌法：*压力—103.4KPa（1.05Kg/cm2）*温度—121.3℃*时间—15-20min*效果—杀灭包括芽孢在内所有微生物*应用—所有耐高温、高压、耐湿的物品㈡辐射杀菌法：①紫外线：波长240—300nm的紫外线具有杀菌作用，其中以265—266nm最强。紫外线杀菌机理是干扰细菌DNA合成，导致细菌变异和死亡。手术室空气消毒常采用紫外线消毒②电离辐射：高速电子、*射线、γ射线③微波：波长为1—1000mm的电磁波，不能穿透金属表面。微波主要靠热效应发挥作用，且必须在有一定含水量条件下才能显示出来。㈢滤过杀菌法㈣干燥杀菌法㈤低温杀菌法二、化学消毒灭菌法原理（填空：⑴破坏菌体蛋白；⑵干扰细菌的酶系统和代谢；⑶改变细胞膜的通透性。第四节影响消毒灭菌效果的因素㈠微生物的种类微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。㈡微生物的物理状态㈢微生物的数量㈣消毒剂的性质、浓度及作用时间㈤温度：消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。㈥酸碱度㈦有机物第五节病原微生物实验室生物安全一、病原微生物的分类第一类：能够引起人类或动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或已经宣布消灭的微生物。第二类：能够引起人类或动物严重疾病，比较容易直接或间接在人与人、动物与动物、动物与人间传播的微生物。起严重疾病并且具备有效治疗和预防措施的微生物。第四类：通常情况下不会引起人类或动物疾病的微生物。二、病原微生物实验室的分级：根据生物安全防护水平（BSL）及实验室生物安全国家标准一级：二级：三级：或环境具有高度危险的致病因子。通常有预防治疗措施。四级：有预防治疗措施。第四章噬菌体■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；个体微小，可以通过细菌滤器；■无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。■噬菌体分布极广。第一节噬菌体的生物学性状1、形态与结构：呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。2、结构及化学组成：噬菌体

核心：核酸线状双链头部20面体尾部：蛋白质 与细菌（受体）接触的部位3、抗原性：噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。4、抵抗力：噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，75℃30min灭活。噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和*射线敏感。第二节毒性噬菌体1、噬菌体感染细菌有两种结果：①毒性噬菌体virulentphag：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。②温和噬菌体temperatephage：但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态。2、毒性噬菌体复制方式液体培养基——噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。固体培养基——若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现。一个空斑系由一个噬噬斑plaqu，不同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。噬斑形成单位forming体的数目。第三节温和噬菌体前噬菌体（prophage）裂前噬菌体prophag。■溶原性转换lysogenicconversio：理。第五章细菌的遗传与变异遗传（heredit使微生物的性状保持相对稳定，子代与亲代生物学的性状基本相同，且代代相传。变异（variatio在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现的差异，有利于物种的进化。●基因型genotyp：细菌的遗传物质。●表型phenotyp基因表现出的各种性状。后是不可逆的，产生的新性状可稳定地遗传给后代。细菌在一定的环境条件影响下产生的变异，其基因结构未改变，称为表型变异。易受到环境因素的影响，第一节细菌的遗传物质DNA结构——两条互相平行而方向相反的多核苷酸链功能——储存、复制和传递遗传信息复制——半保留复制特点——复制中易发生错误—基因突变蛋白合成——分子生物学中心法则（DNA-RNA-蛋白质）基因与基因的转录结构基因——编码结构蛋白质基因结构遗传信息的翻译第二节细菌的遗传与变异一、染色体（chromosome）①一条环状双螺旋DNA长链，按一定构型反复回旋形成松散的网状结构；②缺乏组蛋白，无核膜包裹；③约含有5000个基因；质粒的遗传物质，是闭合环状的双链DNA1：①质粒具有自我复制的能力。②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌*些性状特征。③质粒可自行丢失与消除。④质粒的转移性。⑤质粒可分为相容性与不相容性两种。2、质粒的分类根据质粒能否通过细菌的接合作用进行传递①接合性质粒②非接合性质粒根据质粒在细菌内拷贝数多少①严紧型质粒②松弛型质粒根据相容性①相容性——几种质粒同时共存于同一菌体内②不相容性——不能同时共存*可借此对质粒进行分组、分群。根据所编码的生物学性状质粒基因可编码多种重要的生物学性状：致育质粒（fertilityplasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；■耐药性质粒（resistanceplasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。分两类，一是接合性耐药质粒质粒，另一是非接合耐药性质粒r质粒；■毒力质粒（Vi质粒）编码与该菌致病性有关的毒力因子；■细菌素质粒：编码细菌产生细菌素；■代谢质粒：编码产生相关的代谢酶。三、转位因子●转位因子transposableelemen酸序列片段，又称移动基因。●转座子有二类：①插入序列insertionsequenc，I：最小，不超过2k，只携带与转座功能有关的基因。②转座子transposo，T：长度一般超过2k，除携带与转位有关的基因外还携带其他基因（如耐药性、毒素基因等四、整合子定位：细菌染色体、质粒或转座子上。基本结构：两端为保守末端att，59-b，中间为可变区orf功能元件：重组位点att，59-b；整合酶基因int；启动子P。功能：通过转座子或接合性质粒，使多种耐药基因在细菌中进行水平传播。第三节基因的转移与重组●基因转移genetransfe*受体菌细胞内的过程。●基因重组rebinatio：转移的基因与受体菌DNA些特性。●细菌的基因转移和重组方式：转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。、转化transformatio：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。、接合conjugatio：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DN）结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。F质粒的接合F+——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组菌■F’——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F’三者均有性菌毛，均可发生接合R质粒的接合■细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。R的功能与F转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。、转导transductio：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。*（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分（转导的DNA。、溶原性转换lysogenicconversio：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。、原生质体融合protoplastfusioG菌形成原生质体后，在聚乙二醇PE）合的过程。■融合后形成双倍体细胞，可短期生存，染色体重组，获得多种不同表型的重组融合体。人为实验基因转移与重组。第四节基因突变一、基因突变规律：1、自发突变与诱发突变①突变可以自然发生为：自发突变，具自发性，随机性。●彷徨试验fluctuationtes，波动试验是诱导作用。2、突变率：是指细菌生长时发生突变的频率。3、突变与选择影印试验replicaplatin4、回复突变与抑制突变●野生型wildtyp：未发生突变的菌株。突变型mutanttyp一性状发生改变的菌株。回复突变reversemutatio：有时突变株经过又一次突变可恢复为野生型的性状。第五节细菌遗传变异在医学上的实际意义1、影响细菌学诊断2、预防耐药菌株的扩散3、制备疫苗4、检测致癌物5、基因工程方面的应用第七章细菌的感染与免疫第一节正常菌落与机会致病菌1、正常菌群：当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，*些还对人有利，是为正常微生物群。■正常菌群对宿主的生理学作用（问答）⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞2、机会致病菌（致病条件） 填空⑴正常菌群的寄生部位改变⑵宿主免疫功能低下*病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。第二节细菌的致病作用（问答）1、毒力：表示细菌致病性的强弱。半数致死量：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。半数感染量：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径一、细菌的毒力1、黏附素2、荚膜3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶4、细菌生物被膜㈡毒素■外毒素和内毒素的主要区别（简述）来源 G+菌和部分G-

外毒素

G-菌

内毒素存在部分化学成分稳定性毒性作用特点分类

从活菌分泌出，少数菌崩解后释出蛋白质60~80℃，30分钟现素1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3、绝大多数不耐热4、抗原性强、可用人工化学方法脱去毒性A亚基活性其抗原性亚基结构）1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素：霍乱弧菌

细胞壁组分，菌裂解后释出脂多糖160℃，2~4小时较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因素稳定4、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素主要生物学作用

、、、第三节宿主的免疫防御机制

发热反应白细胞反应内毒素血症和内毒素休克一、非特异性免疫机制 皮肤与粘膜（一）屏障结构*屏障*质细胞*胎盘屏障：母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜（二）吞噬作用吞噬细胞异性免（天然免疫） 吞噬细胞■大吞噬细胞：血液中单核细胞和组织中巨噬细胞■小吞噬细胞：血液中中性粒细胞1、吞噬杀伤过程：趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除体液因素

胎盘屏障补体溶菌酶2、杀伤机制：依氧杀菌机制疫）

体液免疫

防御素细胞免疫分子氧被还原为多种

活性氧中介物RO：HOOOH、O等2 2 2 2 活性氮中介物RN：N、NONO2 2 2 2 对细菌均有直接毒性作用（破坏细菌的DNA、蛋白质和膜脂类）②髓过氧化物酶MP：存在于溶酶体中，与HO2 2

及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。非依氧杀菌机制■酸性作用：糖分解产酸而导致pH下降，抑制细菌生长而杀菌。3、吞噬作用的后果■完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）■不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。■组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。（三）体液因素■补体：调理，溶菌。■溶菌酶：存在于血清，唾液，泪液，乳汁，主要作用于G+菌。■防御素：多肽，破坏胞外菌细胞膜。二、特异性免疫（一）体液免疫——抗体的作用1、抑制病原体黏附2、调理吞噬作用3、中和细菌外毒素4、溶菌作用5、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）（二）细胞免疫细胞毒T细胞（CTL）直接杀伤靶细胞效应T细胞（Th1）产生细胞因子发挥作用（三）黏膜免疫（mucosalimmune三、抗细菌感染免疫的特点（一）抗胞外菌感染的免疫■胞外菌：指寄生在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。如葡萄球菌。■靠非特异免疫；但主要是体液免疫发挥作用●吞噬作用（非特异）●抗体和补体的作用：①阻止细菌定植（黏附；②调理吞噬；③激活补体溶菌；④中和细菌外毒素。●细胞免疫Th：辅助B细胞产生抗体；产生细胞因子，促进吞噬。（二）抗胞内菌感染的免疫■胞内菌：寄生在细胞内的细菌，分专性胞内菌（立克次体，衣原体、兼性胞内菌（沙门菌，布氏杆菌，肺炎军团菌，李斯特菌。■特点：胞内寄生、毒性低、呈慢性感染、免疫病理损伤，主要靠细胞免疫功能。■吞噬作用：起一定作用■细胞免疫CT：主要作用■局部黏膜免疫：细菌未进细胞前由sIgA阻止其黏附，使其不能侵入细胞内。第四节感染的发生与发展一．感染的来源与传播■内源性感染：来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。■外源性感染：引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动外源性感染

内源性感染传染源传播途径

病人、带菌者、病畜及带菌动物呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播

致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌二．感染的类型（一显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。（二）显性感染：当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。■按病情缓急不同分：1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。■按感染部位不同分：1、局部感染2、全身感染：（白喉）②内毒素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。（伤寒早期）致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质，引起全身性中毒症状（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）⑤脓毒血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。（三）带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。第五节医院感染医院感染hospitalacquiredinfection关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染。二、医院感染的分类1、按微生物来源：■内源性医院感染：由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致特定条件：①寄居部位改变；②免疫功能下降；③菌群失调■外源性医院感染（交叉感染用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。医源性感染。2、按感染部位分类——全身各部位均可发生三、医院感染的微生物特征主要是机会性致病菌（常为内源性感染）常为耐药菌新的病原菌不断出现，种类变迁四、医院感染的危险因素■易感对象：年龄因素（老人、婴幼儿；基础疾病（抗感染能力下降）■诊疗技术及侵入性检查与治疗因素：器官移植；血液透析和腹膜透析；介入检查和治疗■损伤免疫系统的因素：放射治疗；化学治疗；激素治疗■其他因素：抗生素使用不当；外科手术及各种引流；住院时间过长五、医院感染的预防和控制消毒灭菌隔离预防合理使用抗生素第九章球菌G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌G-球菌：奈瑟菌第一节葡萄球菌属一．金黄色葡萄球菌（一）生物性状（一）生物性状1、颜色和染色：无芽胞，无鞭毛2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。金黄色完全透明溶血环溶血3、生化反应：①多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。②致病性菌株能分解甘露醇，产酸。③触酶（过氧化氢酶）4、抗原：⑴葡萄球菌A蛋白SP：存在于细胞壁上的表面抗原，可与IgG的Fc活性。⑵荚膜多糖：有利于黏附和抗吞噬。5、分类：⑴按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）6、抵抗力：①葡萄球菌对外界抵抗力强。②对碱性染料（龙胆紫）较敏感。③对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差。④易产生耐药性，尤其对青霉素。（二）致病性（二）致病性1致病物质（填空）⑴酶■血浆凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。■耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。■纤维蛋白溶酶（葡激酶：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。■透明质酸（扩散因子：降解结缔组织的透明质酸。■脂酶：分解脂肪。■触酶：分解过氧化氢。⑵毒素■葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。■杀白细胞素P(F(ST细胞增值并释放过量细胞因子致病。■表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素AB型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。■毒素休克综合症毒素-1：引起多器官。多系统的功能紊乱，超抗原作用。荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白2、所致疾病⑴侵袭性疾病：以脓肿形式为主的化脓性炎症。①皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。①食物中毒；②烫伤样皮肤综合症；③毒性休克综合症TS。（三）免疫性：人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。（四）微生物检查法（四）微生物检查法露醇产酸。二、凝固酶阴性葡萄球菌S㈠生物学性状㈠生物学性状S为G+菌，最常见的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。㈡致病性㈡致病性①泌尿系统感染：②细菌性内膜炎：③败血症：④术后及植入医用器械引起的感染：第二节链球菌属链球菌属对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。1、分类按溶血现象甲型溶血性链球菌（菌）乙型溶血性链球菌（菌）丙型溶血性链球菌（菌）

溶血现象菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环菌落周围有2~4mm宽的界限分明、完全透明的无色溶血环不产生溶血素，菌落周围无溶血环

性质多为机会致病菌致病力强一般不致病2、对人致病的链球菌90%左右属A群，且对人致病的A群链球菌多呈现乙型溶血。3、需氧、兼性厌氧链球菌对人有致病性。一、A群链球菌A群链球菌主要有化脓性链球菌或β-溶血性链球菌，是人类常见的感染细菌，也是链球菌中对人类致病作用最强的细菌。㈠生物学性状㈠生物学性状1、培养特性：多数菌株兼性厌氧。营养要求较高，多数菌株周围易形成较宽的透明溶血环。2鉴别链球菌。链球菌不产生触酶。、抗原：①多糖抗原C抗原；②表面抗原（蛋白质抗原；③核蛋白抗原P抗原）4、抵抗力：一般链球菌均可在60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。㈡致病性㈡致病性1、致病物质⑴细胞壁成分：①黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。③肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。⑵外毒素：①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。②链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用⑶侵袭性酶类：①透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩；②链激酶（溶纤维蛋白酶：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散；③链道酶DNA酶：溶解脓汁中DN，降低其粘稠度，促细菌扩散，主要有，，G2、所致疾病：⑴化脓性感染：如局部皮肤及皮下组织感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等）和其它系统感染（体炎、咽炎、鼻窦炎、中耳炎及产褥热等。⑵中毒性感染：如猩红热、链球菌毒性休克综合征。⑶变态反应性疾病：如风湿热、急性肾小球肾炎等。㈢免疫性：链球菌型别多，各型间无交叉免疫力，故常可反复感染。二、肺炎链球菌（肺炎球菌）主要病原菌。㈠生物学性状㈠生物学性状①属G+球菌，营养要求较高，兼性厌氧。在血平板上的菌落细小、形成草绿色a溶血环。②分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。③可靠的鉴别法是胆汁溶菌实验。④对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。㈡致病性㈡致病性、致病物质荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素O2、所致疾病人类大叶性肺炎、支气管炎㈢免疫性：感染红藕可建立较牢固的特异性免疫（四）微生物检查法（四）微生物检查法血琼脂平板上的肺炎链球菌菌落周围有草绿色a菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。三、其他医学相关链球菌B群链球菌无乳链球菌GBS30%新生儿感染（经产道或呼吸道）败血症及脑膜炎死亡率高。D条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。●甲型溶血性链球菌部位的正常菌群条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎变异链球菌与龋齿发病有关。第四节奈瑟菌属奈瑟菌属是G-菌，专性需氧，能产生氧化酶和触酶，产酸不产气。人类是奈瑟菌属的天然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。一、脑膜炎奈瑟菌㈠生物学性状㈠生物学性状1、形态染色：肾形或豆形双球菌，在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞中，形态典型。2、培养特性：营养要求较高，专性需氧，在5%二氧化碳下生长更佳，培养基色似巧克力，故名巧克力培养基。3、生化反应：大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。4、抗原结构和分类：⑴荚膜多糖群特异性抗原：以C群致病力最强⑵外膜蛋白型特异性抗原：根据细胞外膜蛋白组分的不同划分，A群外膜蛋白均相同⑶脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质5、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感。㈡致病性㈡致病性1、致病物质：⑴荚膜：抗吞噬作用⑵菌毛：⑶IgA1蛋白酶：⑷LOS：主要致病物质2入人体鼻咽部。㈢免疫性：以体液免疫为主。成人抵抗力较强。6个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。（四）微生物检查法（四）微生物检查法如发现中性粒细胞内、外有G做出初步诊断。二、淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性传播疾病，人体是其唯一宿主。㈠生物学性状㈠生物学性状1、形态染色：常呈双排列，浓汁标本中大多位于中性粒细胞内。2、培养特性：专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖，产酸不产气。3、抗原结构与分类：⑴菌毛蛋白抗原： ⑵脂寡糖抗原： ⑶外膜蛋白抗原：㈡致病性㈡致病性1、致病物质⑴菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。⑵外膜蛋白：⑶脂寡糖：⑷IgA1蛋白酶：2、所致疾病人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。㈢免疫性：人类无天然抵抗力，且免疫不持久。（四）微生物检查法（四）微生物检查法嗪治疗有效。肠杆菌科细菌的共同生物学特点：

第十章肠杆菌科1、形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。2、培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高3、生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。4、抗原结构：⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。⑶荚膜抗原：具有型特异性。5、抵抗力：对理化因素抵抗力不强6、变异：最常见耐药性变异。第一节埃希菌属■埃希菌属供6种，临床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。其主要表现在：①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，并能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感染（正常菌群：肠道外感染）③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，可引起人类肠胃炎（特殊菌群：肠道内感染）④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。一、生物学性状一、生物学性状IMViC试验VP）果：++--。能产生大肠菌素。二、致病性和免疫性二、致病性和免疫性1、致病物质①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。②外毒素2、所致疾病①肠道外感染——大多大肠埃希菌在肠道内不致病败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的G-菌新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于1岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子泌尿道感染：病原菌来自病人肠道（上行性，占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）②肠胃炎■肠产毒性大肠埃希菌ETE：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似■肠侵袭性大肠埃希菌EIE：成人腹泻，与菌痢相似■肠致病性大肠埃希菌EPE：婴儿腹泻（水样腹泻）■肠出血性大肠埃希菌（EHEO15：出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征HU）■肠集聚性大肠埃希菌EAE：婴儿腹泻（持续性）第二节志贺菌属志贺菌属：是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动物也是其天然宿主。一、生物学性状一、生物学性状①G-的短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营养要求不高②分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖(一般3~4天)外，均不发酵乳糖。在S.S等选择培养基上呈无③色半透明菌落。④动力阴性，引起肠道疾病的无动力细菌。⑤志贺菌有O和K两种抗原，抗原是分类依据，借以将4群和40余血清型（包括亚型A群——痢疾志贺菌B群——福氏志贺菌C群——鲍氏志贺菌D群——宋内志贺菌（1）二、致病性和免疫性二、致病性和免疫性㈠致病物质：包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。㈡所致疾病：我国常见的主要是福氏志贺菌群）和宋内志贺菌群。②传染源是病人和带菌者。传播途径主要通过粪—口途径。③志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。④志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过1~3天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。10%~20性。㈢免疫性：抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性IgA，病后免疫期短暂。四、微生物检测四、微生物检测初步将志贺菌从肠道杆菌中鉴别出来的生化反应方法是：半固体双糖含铁培养基接种试验第三节沙门杆菌根据DNA同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。一、生物学性状一、生物学性状1、G-菌，有鞭毛，除个别外周身都有鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。2、兼性厌氧，营养要求不高，在SS选择培养基上形成中等大小、无色半透明的S型菌落。不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气。3O和HKVi抗原（寒杆菌Vi抗体的检查可用于调查带菌者）4、抵抗力：对理化因素抵抗力较差。二、致病性二、致病性1、侵袭力：能侵袭小肠粘膜、内毒素：、肠毒素：■所致疾病：传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。1、肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒。沙门菌是胞内寄生菌。严重者有出血或肠穿孔等病发症。肠胃炎（食物中毒最常见的沙门菌感染，约占703、败血症：经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显41%~51（康）带菌者。三、免疫性三、免疫性sIgA牢固免疫力。四、微生物检测四、微生物检测血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。1、标本采取：■肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W取骨髓液■食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物■败血症：血■带菌者：粪便2、分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反应→血清鉴定3、血清学诊断——肥达反应（Widal）→（问答：试述肥大反应原理及其判断）肥达反应H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H（肥达反应阳性开始于病程的第2周）伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原、鞭毛抗原抗原、体表抗原抗原。其中以O抗原及H抗原的抗原性较强，而Vi测项目。当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。■方法：试管凝集法（定量）当TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义■动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义■临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒O抗体Ig，H抗体Ig）OH抗体均升高，患伤寒的可能性大OH抗体不升高，患伤寒的可能性小只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，只有O升高而H。①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在以上才有诊断价值；②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。③区别O高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常*围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。五、防治原则五、防治原则目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。第十一章弧菌属弧菌属VibriG。第一节霍乱弧菌■霍乱弧菌的发源地：霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地印度恒河三角洲：六次世界性大流行，始于1817年。印尼苏拉威西岛霍乱弧菌ElTor生物型：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140孟加拉湾O139：始于1992年，危害相同。一、生物学特性1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。耐碱不耐酸pH7.4-9.，故用pH8-9（选择）能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌。、生化反应：触酶、氧化酶+，硝酸盐还原+，靛基质）4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等，群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型E1-To。5（100℃，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。二、致病性与免疫性1、致病物质：①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素②菌毛：使细菌定植于小肠③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。2、所致疾病：霍乱■传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。■传播途径：经口传播■潜伏期：2-3d■临床表现：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。O1群获得的免疫对O139部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。三、微生物学检查法烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高，早期、快速、准确诊断（尤其首例）12、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。3、分离培养鉴定4、快速诊断：荧光菌球法，SPA协同凝集试验四、防治原则加强国境检疫，加强水源及粪便管理及时检出病人，隔离封锁疫区疫苗接种对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。第二节副溶血弧菌：嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中1950一、生物学性状、G—弧菌（多形性，单鞭毛、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别，在含有3.5%NaCl8神奈川现象K神奈川现象K些菌株在含高盐7）的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生β溶血，该现象作为鉴定致病性与非致病性菌株的一项重要指标。二、致病性与免疫性1（KP+为致病株、KP-不致病）KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）2、引起食物中毒好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72（243、病后免疫力不牢固，可重复感染第十二章螺杆菌属幽门螺杆菌一、生物学特性GS（从毛菌）尿素酶丰富——快速脲酶实验强阳性（主要鉴定依据二、致病性与免疫性■传染源：人■传播途径：粪口途径■致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，80~100%慢性胃炎胃溃疡胃癌胃黏膜相关B细胞淋巴瘤十二指肠溃疡1、直接镜检、检测尿素酶活性（常用：尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。3、分离培养4、抗原、抗体及核酸的检测四、防治原则■疫苗正在研发中■枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素第十三章厌氧性细菌■厌氧菌——是生长和代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。■根据芽胞有无分为：→厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）→无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）第一节厌氧芽孢梭菌属一、破伤风梭菌（一）生物学特性1、形态染色：G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。2、培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。3、抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。（二）致病性与免疫性物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。■致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素）*力↑。■所致疾病——破伤风潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与S距离*病后免疫力不牢固。（三）微生物学检查与防治预防：①及时清创，防止形成厌氧微环境。二、产气荚膜梭菌（一）生物学性状G1代8mi血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血在蛋黄琼脂板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵灵芝酶（α毒素）汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中根据其主要毒素的抗原性分ABC、E5型为主。（二）致病性1、致病物质■能产生十余种外毒素，有的是酶类。α毒素（卵磷脂酶）——β毒素——组织坏死ει毒素——坏死2、所致疾病1）气性坏疽（产气荚膜梭菌为主）创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（捻发音剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症，全身中毒症状，休克、死亡30。2）（三）微生物学检查与防治■微生物学检查由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。分离培养鉴定动物试验防治原则——无类毒素特异性预防三、肉毒梭菌肉毒梭菌：主要存在于土壤中，在厌氧环境下能产生肉毒毒素而引起疾病，最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。（一）生物学特性G毒毒素不耐热，1001（二）致病性■致病物质——肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。■肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（软瘫。所致疾病毒素性食物中毒（肉毒中毒）为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70。婴儿肉毒病创伤感染中毒（三）微生物学检查与防治■检测毒素——动物试验■加强相关食品的卫生监督和管理，发病后尽早注射肉毒多价抗毒素四、艰难梭菌革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是肠道的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。第二节无芽孢厌氧菌是人类的正常菌群。一、常见有的有：1、革兰阳性球菌：主要是消化链球菌属2、革兰阴性球菌：韦荣菌属3、革兰阳性杆菌：丙酸杆菌、双歧杆菌4、革兰阴性杆菌：类杆菌属二、致病条件（厌氧菌感染因素）■厌氧微环境：血管损伤，肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低。■机体免疫功能下降或菌群失调■寄居部位改变三、感染特征■内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程■无特定病型，多为化脓性感染（局部、全身）■分泌物粘稠，有色，恶臭■常用抗生素无效■普通培养不长，涂片可见细菌四、所致疾病——遍布全身各组织器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染，败血症。五、病原学检查——厌氧培养与鉴定第十四章分枝杆菌属■分枝杆菌属是一类细长微弯的细菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名。■特点1、细胞壁含有大量的脂类。2、菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌。3、无特殊结构，也不产生内外毒素。4、所致感染多为慢性过程，破坏性病变。5、种类多，对人致病的主要有结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。第一节结核分枝杆菌结核分枝杆菌：是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高，60-80年代经过人们的努力，大大降低，80年代后期，发病率又有所上升，主要是因为耐药性的出现。一、生物学性状1、形态染色：菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在，易发生L型，抗酸染色阳性。2、培养特性■专性需氧，温度37℃，pH偏酸■营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）■生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，"菜花样菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈颗粒结节，边缘不整3、抵抗力强：抗干燥，抗酸碱，抗化学消毒剂，对湿热和紫外线敏感，对抗结核药（链霉素、异烟肼、利福平等）易产生耐药性。4、结核杆菌多种性状可发生变异如：菌落变异、毒力变异等。菌落变异由粗糙型变成光滑型。毒力变异：卡介苗：1908年两位科学家将有毒的牛型分枝杆菌接种在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230代传代获得的减毒菌株，即卡介苗（BCG）沿用至今。二、致病性体成分产生免疫病理损伤。■致病物质：菌体成分。1、脂质——存在细胞壁，占菌体干重的20-40%，①磷脂②脂肪酸（索状因子）③蜡质D（分枝菌酸+肽糖脂）④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖作用：引起结核结节，慢性肉芽肿及组织细胞干酪样坏死等病变2、蛋白质其中最重要的是结核菌素，结核菌素+蜡质D——迟发型变态反应。3、多糖、核酸和荚膜■所致疾病：结核病■传染途径：呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。（一）肺部感染1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。沿淋巴管肺泡渗出性炎症（原发灶） 肺门淋巴结（肿大）扩散（炎症）扩散（炎症）原发综合症（哑铃型）特点：特异免疫没有建立，故局部病变较轻，但易扩散结局：机体抵抗力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的潜伏）机体抵抗力差：活动性肺结核→干酪样坏死全身播散→粟粒样结核（2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）特点：局部病变重，但不易扩散一般局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核（二）肺外感染道咽入，可引起肠结核等。三、免疫性与超敏反应**与迟发性超敏反应有关。结核菌素试验：应的发生，判断对结核分枝杆菌有无免疫力。■试剂两种：①旧结核菌素（OT）②纯蛋白衍生物（PPD）—PPD—C，BCG—PPD■方法：前臂皮肤注射，48-72h后观察结果■结果：（＞15mm，强阳性）→红肿硬结＜5mm，阴性■意义：→阳性：感染过，或BCG成功，有免疫力→强阳性：现在活动性→阴性：没有感染过/未接种BCG→假阴性：①感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病②使用免疫抑制剂③艾滋病等免疫功能低下者四、微生物学检查与防治取标本—涂片染色—分离培养—动物实验/核酸或抗体检测接种疫苗预防，治疗早期联合大量使用抗结核药物。第三节麻风分枝杆菌是麻风病的病原体。一、生物学性状其大小、形态、染色均与结核杆菌类似，呈束状排列，多存在于细胞内——麻风细胞（泡沫状。目前人工培养尚未成功。动物模型：犰狳，对该菌高度易感，接种后引起瘤型麻风。人对该菌抵抗力强，接触者仅少数发病。二、致病性与免疫性人类为唯一宿主和唯一传染源，致病因素不清■传染源：病人（瘤型麻风病人通过皮肤黏膜及外分泌液向外排菌）■传播途径：皮肤、黏膜、呼吸道及密切接触传播（家庭内传播多见）■潜伏期：2-5年，长者数十年■特点：潜伏期长，发病慢，病程长的慢性传染病■麻风病变可分为四型：（恶性麻风）→侵犯部位：皮肤黏膜、神经及内脏病变中大量麻风细胞→传染性强：分泌物中大量麻风杆菌——开放性麻风细胞免疫缺陷（麻风菌素试验阴性）→免疫状态：体液免疫正常（抗原抗体复合物沉积）→病变：肉芽肿，麻风结节→临床表现狮面容”，病情严重，逐渐恶化2、结核样型麻风（良性麻风） 60-70%→侵犯部位：皮肤、周围神经→传染性小——病变处少见麻风细胞及麻风杆菌→免疫状态：细胞免疫接近正常（麻风菌素试验阳性）→病变：淋巴细胞上皮样细胞，巨噬细胞浸润界限类未定类三、微生物学检查与防治涂片，结合病史可诊断早期发现、早期隔离、联合用药治疗第四节非结核分枝杆菌■除结核杆菌，麻风杆菌以外的分枝杆菌①对酸、碱敏感，对常用抗结核药耐受②多存在于环境中③条件致病菌（机体抵抗力下降，主要引起肺部结核样病变，皮肤溃疡，淋巴结炎等。第十五章嗜血杆菌属流感嗜血杆菌：人工培养时必须提供新鲜的血液或血液成份才能生长，故得名。一、生物学特性1、形态结构：革兰阴性杆菌，有菌毛和荚膜。2因子和V作用，所以须提供血液（嗜血杆菌，在巧克力平板生长形成灰白色S型菌落。由于金葡菌能合成V菌菌落越大的现象（用于流感杆菌的鉴定。二、致病性与免疫性致病物质有荚膜、菌毛、内毒素和IgA酶■原发感染——有荚膜菌株，急性化脓性感染，脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等，小儿多见■继发感染——无荚膜菌株，继发于感染，麻疹、百日咳等病，成人多见第十六章动物源性细菌■以动物为传染源，能引起动物和人类发生人畜共患病的病原菌。主要有布氏菌、炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌。布鲁斯菌，引起布鲁斯菌病，也称波浪热。鼠疫耶尔森菌，引起鼠疫。炭疽芽胞杆菌，引起炭疽。第一节布鲁菌属羊布氏杆菌（主要、牛布氏杆菌（次要、猪布氏杆菌、犬布氏杆菌（少见一、生物学性状1、G—短小杆菌，无芽孢，无鞭毛；2、需氧菌，初次分离需5-10%CO2，营养要求较高，48小时长出微小透明菌落，不溶血；3、生化反应：分解尿素（产生H2S（）4、抗原与分型抗原和M抗原，不同菌含量不同可供鉴牛 A：M=20：1羊 A：M=1：20猪 A：M=2：15、抵抗力强，在土壤、皮毛、病畜的分泌物中可存活数周至数月。对消毒剂和抗生素敏感。二、致病性与免疫性1、致病物质：内毒素、荚膜与侵袭性酶。2、流行环节母畜流产家畜感染（隐性感染） 睾丸炎、附睾炎、乳腺炎、子宫炎通过经乳汁、粪、尿排菌通过

皮肤黏膜呼吸道消化道眼结膜

感染人 波浪热3、所致疾病——波浪热度入血，反复形成菌血症，使病人热型呈波浪状。■发热时，血培养阳性率高（70%）4、免疫性：胞内寄生菌，以细胞免疫为主三、微生物学检查与防治1、标本采集：急性期采血，培养阳性率高达70%，也可取骨髓及病畜的分泌物。2、分离培养与鉴定3、血清学试验（测抗体）、皮肤试验（超敏反应：诊断慢性感染或者既往感染。5、高危人群需接种减毒活疫苗第二节耶尔森菌属一、鼠疫耶尔森菌属肠杆菌科耶尔森菌属，俗称鼠疫杆菌，是我国法定烈性传染病鼠疫的病原体→历史：三次世界性大流行→目前：仍有散在及爆发（死亡率10-30%）→监控：是我国重点监控的自然疫源性传染病（一）生物学性状1、形态染色：G—球杆菌，两极浓染，有荚膜，无鞭毛，无芽胞，慢性病灶，陈旧培养物，高盐培养基上呈多形性2、培养特性：在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙型菌落，在液体培养基中于48小时可形成菌膜，轻摇可呈"钟乳石”状下沉，有诊断意义。3、抗原构造：较复杂，至少有18种，F1抗原：荚膜抗原—抗吞噬，与毒力有关。V/W抗原：抗吞噬，与毒力有关外膜抗原：突破防御内毒素：与细菌内毒素相似4、抵抗力：对理化因素抵抗力弱，但在自然环境中存活时间很长。（二）致病性与免疫性V/W量细菌即可致病■所致疾病：烈性传染病——鼠疫（黑死病）■传播媒介：鼠蚤■传播途径：鼠蚤叮咬、呼吸道■临床类型：①腺鼠疫—急性淋巴结炎，多在腹股沟和腋下。②肺鼠疫—吸入染菌的尘埃，病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫色，故有"黑死病”之称。③败血症鼠疫—主要是败血症的表现，如高热、休克、全身出血等，死亡率高。■免疫力牢固。（三）微生物学检查与防治■专用实验室检测■警惕生物武器■检测动物鼠疫动态■灭鼠灭蚤■接种疫苗■抗菌素治疗第三节芽孢杆菌属一、炭疽芽孢杆菌：炭疽芽胞杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，为芽胞杆菌属主要致病菌。（一）生物学特性1、形态与染色G+成（空气中。有荚膜——本菌特征（其它芽胞杆菌无荚膜。2、培养特性需氧或兼性厌氧（厌氧几乎不长，营养要求不高，典型菌落为R型——卷发样菌落。串珠试验+，在含微量青霉素培养基上，发生形态变异，为大而均匀圆球形，呈串珠状（以区别其它芽胞杆菌3、抗原构造结构抗原：①荚膜多肽抗原；②菌体多糖抗原；③芽孢抗原。■炭疽毒素——三种不同成分蛋白质组成复合毒素4、抵抗力很强：在干燥的土壤或皮毛中可存活数年至20年，对化学消毒剂的抵抗力也比较强，对青霉素敏感。（二）致病性与免疫性1DIC、死亡。2、所致疾病：炭疽（人和食草动物牛、羊、马等）■传染源：病畜、死畜■传播途径：多途径传播■临床类型：①皮肤炭疽——微小伤口侵入，接触患病动物或毛发，皮肤黑色凝固样坏死、焦痂，故名，最多见②肠炭疽——经口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，呕吐、肠麻痹、血便。③肺炭疽——吸入芽胞，血痰等三种类型均可引起败血症，炭疽性脑膜炎，死亡率高■病后可获得牢固免疫（三）微生物学检查与防治1、标本采集皮肤炭疽——病灶渗出液肠炭疽——粪便肺炭疽——痰2、检验炭疽为烈性传染病属国际检疫*围，病原学诊断极为重要■直接涂片——G+竹节状大杆菌，有荚膜3、防治a、死畜焚毁或深埋2m以下b、预防接种疫区易感人群第十七章其他细菌第一节棒状杆菌属白喉棒状杆菌：人类急性呼吸道传染病白喉的病原体。一、生物学性状G+一端或两端膨大成棒状，菌体粗细不匀，着色不均，排列不规则（字母V、L或栅栏状，用Albert法后有明显的异染颗粒，主要的成分是核糖核酸和多偏磷酸盐，具有鉴定意义。、培养特性：营养要求较高，在吕氏血清培养基上生长形成细小、灰白色S型小菌落（异染颗粒明显酸钾血平板生长，可以将亚碲酸钾还原成碲，使菌落呈黑色。（异染颗粒：棒状杆菌属细菌用Neisser或Albert等法染色，菌体内出现节段浓染或深染的颗粒，与菌体着染颜色不同，称为异染颗粒）3、白喉棒状杆菌是咽喉部常见的正常菌群，当携带了棒状杆菌噬菌体时，可产生白喉毒素，成为有毒株。4、对湿热敏感，对干燥、寒冷抵抗力较强。二、致病性与免疫性1、致病物质：）白喉毒素（主要致病因素A肽链和B肽链组成，其中A功能。而B肽链可与宿主细胞表面受体结合（心脏、神经、肾上腺等）协助A链进入易感细胞内。■毒性机制：蛋白质合成中必需的延伸因子→灭活→抑制肽链延长→蛋白合成受阻→组织变性坏死2）索状因子：破坏线粒体，影响细胞呼吸和能量产生。3）K抗原：抗吞噬，有利定植。2、所致疾病——白喉传染源：病人、带菌者传播途径：呼吸道（飞沫）易感人群：6月-5岁潜伏期：2-7天白喉棒状杆菌在呼吸道局部繁殖，分泌外毒素，产生炎症反应，组织坏死，形成假膜，一旦脱落，易引起呼吸道阻塞，甚至白喉病后、隐性感染、预防接种均可获得免疫力。三、微生物学检查法包括细菌学检查和毒力试验取标本、涂片镜检等。毒力试验可采用动物实验。预防采用白百破混合疫苗，即白喉类毒素、百日咳菌苗、破伤风类毒素的混合制剂和抗生素。第二节鲍特菌属百日咳鲍特菌一、生物学性状1、形态染色：G—小杆菌，两极浓染，有荚膜和菌毛，无鞭毛和芽胞。2、培养特性：专性需氧，营养要求较高，常用鲍—金培养基进行培养，生长缓慢，3-5天细小菌落。二、致病性与免疫性1、致病物质包括荚膜、菌毛及多种毒素2、传染源：早期病人、带菌者传播途径：飞沫传播病程分三期（儿童易感）卡他期：低热、轻咳，1-2W（传染性强）次天恢复期：阵咳减轻，可有继发感染，肺炎、中耳炎等病后牢固免疫力白—百—破三联疫苗DP，治疗首选红霉素第三节军团菌属嗜肺军团菌1976一、生物学性状1、形态染色：G—短小杆菌，多形性，有鞭毛、菌毛及微荚膜，无芽胞。2.5-5%CO2生长良好，营养要求较高，需特殊培养基—活性炭酵母浸出液琼脂BCY3-5见针尖大小灰白色S3消毒剂、干燥、紫外线敏感。二、致病性与免疫性致病机制不很明确。主要引起军团菌病，飞沫传播，常见于夏秋季。临床上有3种类型：流感样型、肺炎型、肺外感染型。流感样型（旁地亚克热肺炎型（军团病：重症、高热、咳嗽、肺炎、多器官衰竭死亡。肺外感染型（继发感染：多脏器感染症状。细胞免疫为主。治疗首选红霉素。第四节假单胞菌属名。一、生物学特性1、形态染色：革兰阴性杆菌，有的微弯，有荚膜、菌毛和鞭毛，一端有1-3根鞭毛，是从毛菌，运动活泼。、专性需氧，普通培养基生长良好℃不生长42℃生长，产生带荧光的水溶性色素（青脓素和绿脓素。2、抵抗力强，天然抵抗多种抗生素及消毒剂——多重耐药。二、致病性与免疫性致病物质为内毒素、菌毛、荚膜、胞外酶、外毒素多种致病因子所致疾病——化脓性感染本菌广泛存在于医院环境及人体肠道、呼吸道及皮肤，为条件致病菌，在医院感染中占10~30%，通过多种途径感染人体任何组织和器官。——皮肤黏膜损伤：烧伤，创伤等——免疫低下时引起多种器官感染——也可引起全身感染（菌血症、败血症）——多重耐药三、防治加强医用仪器的消毒，防止医院感染疫苗：疫苗使用效果很好。治疗可选用庆大霉素、多粘菌素。第二十三章病毒的基本形状■病毒viru：特征：①体积非常微小，必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察；②结构简单，无完整细胞结构，仅有一种核酸RNA或DN；③严格的细胞内寄生性，只能在一定种类的活细胞中增殖；④对抗生素不敏感，但对干扰素敏感。第一节病毒的大小与形态病毒体：一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒。其测量单位为纳米或毫微米。测量病毒最可靠的方法是电子显微镜技术。第二节病毒的结构和化学组成一、病毒的结构包膜：蛋白质、多糖、脂类*有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。核衣壳：1、核心：核酸面体对称性，复合对称性。二、病毒的化学组成和功能1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。部分核酸偶感染性。2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。第三节病毒的增殖（一）复制周期人和动物病毒周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等步骤。、吸附adsorptio、穿入penetratio此种方式进入细胞内，另一种为融合，病毒包膜与细胞膜结合，两种膜融合，将病毒的衣壳释放到细胞内。、脱壳uncoatin：脱去衣壳、核酸裸露4、生物合成（biosynthesi不作深入的介绍。、装配与释放assemblyandreleas来。无包膜的病毒裂解宿主细胞，释放出来，有包膜的病毒以出芽的方式释放出来。（二）异常增殖和干扰现象1、异常增殖顿挫感染abortiveinfectio能产生有感染性的子代病毒。缺陷病毒defectiveviru培养时，就能使缺陷病毒完成正常的增殖，则这种有辅助作用的病毒被成为辅助病毒。干扰现象（interferenc：两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。第二十四章病毒的感染与免疫第一节病毒的致病作用一、病毒感染的传播方式病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播病毒在人群不同个体之间的传播。二、病毒感染的致病机制（简述）㈠对宿主细胞的致病作用1毒。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变效应CP。2、带，细胞在短期内不会死亡，但会发生变化，会出现细胞融合和细胞表面产生新抗原。3依据。4、细胞凋亡5可引起细胞遗传改变——细胞转化；也可发生细胞恶化——肿瘤相关病毒。㈡病毒感染的免疫病理作用通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。1、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。2、细胞介导的免疫病理作用：3、致炎性细胞因子的病理作用：4、免疫抑制作用：*些病毒感染可抑制免疫功能。㈢病毒的免疫逃逸三、病毒感染的类型㈠显性感染与隐性感染1、显性病毒感染：2、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。㈡急性病毒感染㈢持续性病毒感染：延不愈。*再度复制使疾病复发。为慢性发展的进行性加重的病毒感染。潜伏期长，症状出现后呈进行性加重，直至死亡。■急性病毒感染的迟发并发症：麻疹致亚急性硬化性脑炎Sclerosiny四、病毒与肿瘤包括甲、乙、丙型流感病毒一、生物学性状㈠形态结构1

第二十六章呼吸道病毒第一节正粘病毒①由病毒分节段的单负链RNA与核蛋白(NP)组成。其上还附着有RNA依赖的RNA复合酶复合体蛋白。②甲乙型流感病毒有8个节段。③流感病毒的核酸无感染性。④NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体中无中和病毒的能力。⑤根据NP和MP的抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。2、包膜：由内层基质蛋白（MP）和外层脂蛋白（LP）组成。其作用为：维持病毒外形和完整性。→MP蛋白抗原：结构较稳定，呈型特异性，其抗体中无中和病毒的能力。→刺突：血凝素H）和神经氨酸酶N。HA和NA要依据。㈡抵抗力流感病毒的抵抗力较弱。㈢培养特性、动物接种3、鸡胚尿囊腔培养二、致病性和免疫性㈠致病性流感病毒抗原易变异，传播迅速，是引起流行性感冒的主要病毒。丙型流感病毒只感染人类。㈡免疫性机体可形成特异性免疫应答。呼吸道粘膜局部分泌的sIgA抗体有阻断病毒感染的保护作用，但只能短暂存在几个月。血清中抗HA特异性抗体为中和抗体，有抗病毒感染、减轻病情的作用，可持续数月至数年。第二节副粘膜病毒麻疹病毒1、抗原性较稳定，只有一个血清型。2二、腮腺炎病毒①主要引起腮腺肿胀、疼痛为主要症状的流行性腮腺炎。②腮腺炎病毒只有一个血清型。③人是腮腺炎病毒的唯一储存宿主，主要通过飞沫传播。④病后可获得持久免疫。第二十七章肠道病毒人类肠道病毒属于小RNA病毒科，小RNA病毒科除了肠道病毒