血气分析结果报告分析

关于血气分析结果报告分析第1页，课件共39页，创作于2023年2月血气分析目的：判断病人是否缺氧及有无酸碱平衡紊乱第2页，课件共39页，创作于2023年2月1.pH值是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度，血液pH实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度[H+]的负对数值，正常范围为7.35~7.45,pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性，包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能.第3页，课件共39页，创作于2023年2月pH＜7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；pH＞7.45为失代偿性碱中毒，为碱血症；Ph7.35~7.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡，由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是呼吸性、代谢性，抑或两者的复合作用，须结合其他有关指标进行综合判断。第4页，课件共39页，创作于2023年2月ＰH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者比值为20：1时，血pH为7.40.当呼吸功能障碍时，因肺泡通气减少致CO2排出减少，在血中潴留，引起呼吸酸中毒；若肾发挥代偿调节作用，增加对碳酸氢的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持20：1第5页，课件共39页，创作于2023年2月2、动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2正常范围100mmhg.PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia）。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2＜40mmHg为重度缺氧；PaO2在20mmHg(相应血氧和度32％)以下，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。第6页，课件共39页，创作于2023年2月3、动脉血氧饱和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量×100％，正常范围为95-98%．第7页，课件共39页，创作于2023年2月4.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸．第8页，课件共39页，创作于2023年2月测定PaCO2的临床意义是：①结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg；当PaO2＜40mmHg时、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情严重第9页，课件共39页，创作于2023年2月②判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性碱中毒；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;第10页，课件共39页，创作于2023年2月混合静脉血二氧化碳分压（PvCO2）正常为46mmHg,与PaCO2相差很小，仅6mmHg;但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。第11页，课件共39页，创作于2023年2月5、碳酸氢（HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）.AB是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆HCO3实际含量，正常范围22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100％条件下，所测得的HCO3含量；正常人AB、SB两者无差异。因SB是血标本在体外经过标化、PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。；第12页，课件共39页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，HCO3降低，AB＜SB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3减少，AB=SB＜正常值，代谢性碱中毒时，HCO3增加，AB=SB＞正常值。第13页，课件共39页，创作于2023年2月6、剩余碱（basesexcess,BE）正常范围±2.3mmol/L.由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。第14页，课件共39页，创作于2023年2月７动脉血氧分压（PaO正常值10.6～13.3KPa（80～100mmHg)＜10.6KPa（80mmHg)；缺氧判断机体是否缺氧及程度＜60mmHg（8KPa)：呼吸衰竭＜40mmHg：重度缺氧＜20mmHg：生命难以维持第15页，课件共39页，创作于2023年2月８动脉血二氧化碳分压

PaCO24.67～6.0KPa（35～45mmHg)

（1.）结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭（2.）判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞6.67KPa（50mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67KPa（35mmHg)：呼吸性碱中毒第16页，课件共39页，创作于2023年2月（3）.判断有否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg（4.）判断肺泡通气状态二氧化碳产生量（VCo2)不变PaCO2↑肺泡通气不足PaCO2↓肺泡通气过度

第17页，课件共39页，创作于2023年2月９肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况第18页，课件共39页，创作于2023年2月P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为15~20mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过30mmHg.P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3％~5％。第19页，课件共39页，创作于2023年2月病理情况下P（A-a）O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；③V/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时，因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P（A-a）O2增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变第20页，课件共39页，创作于2023年2月１０血浆CO2含量(T-CO2)系指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；在CO2潴留和代谢性碱中毒时，均可使其增加；相反，通气过度致CO2减少和代谢性酸中毒时，又可使其降低，故在判断复合性酸碱平衡失调时，应用受限。第21页，课件共39页，创作于2023年2月简单判断

pH7.35～7.45

＜7.35:失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代谢碱中毒（碱血症)第22页，课件共39页，创作于2023年2月剩余碱

BE±３mmol∕LBE为正值时，为代谢性碱中毒，BE为负值时，为代谢性酸中毒第23页，课件共39页，创作于2023年2月碳酸氢根（HCO3－)实际碳酸氢根(AB)22～27mmol∕L呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值第24页，课件共39页，创作于2023年2月酸碱平衡紊乱原因,影响及处理代谢性酸中毒

第25页，课件共39页，创作于2023年2月一血氯正常型(1)乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，但血氯正常。

(2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H＋，血浆HCO3-与H＋结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。

(3)

尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。

(4)水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。第26页，课件共39页，创作于2023年2月二血氯升高型(1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高。

(2)尿液排出过多的HCO3-第27页，课件共39页，创作于2023年2月对机体的影响

代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。

1、心血管系统:严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

2、中枢神经系统:代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。第28页，课件共39页，创作于2023年2月防治

1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。

2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。

3、补充碱性药物。NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。计算公式碳酸氢钠(mmol)=BE绝对植*0.3*体重(KG)

第29页，课件共39页，创作于2023年2月呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒:是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。

1、呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等2、呼吸肌麻痹严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等．

3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道。４、胸廓、胸腔疾患严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形．

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。

6、呼吸机使用不当

7、CO2吸人过多

第30页，课件共39页，创作于2023年2月对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。

1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。

2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。

第31页，课件共39页，创作于2023年2月

防治、

1、防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。

2、尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。

3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。

4、碱性药物的使用应特别谨慎对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H＋起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增第32页，课件共39页，创作于2023年2月

代谢性碱中毒

原因胃肠道H＋丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。

缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。。

第33页，课件共39页，创作于2023年2月防治1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。。

２可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正第34页，课件共39页，创作于2023年2月呼吸性碱中毒

原因：1、低张性缺氧外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。

2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。

3、中枢神经系统疾病?脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿