危重病人发热管理的临床思维

危重病人发热管理的临床思维第一页，共五十二页，编辑于2023年，星期五一、概述

机体在致热原作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的0.5℃。实质是体温正负调节相互作用的结果。口腔温度≥37.3℃，肛温≥37.6℃，并且24小时内温度差波动≥1℃。第二页，共五十二页，编辑于2023年，星期五发热的管理病因分析观察事项处理原则第三页，共五十二页，编辑于2023年，星期五二、病因分析感染性发热非感染性发热第四页，共五十二页，编辑于2023年，星期五感染性发热“三大类”疾病为发热的最常见原因。第五页，共五十二页，编辑于2023年，星期五ＩＣＵ发热常见原因感染、术后和脑出血等，感染发热比例最高。ICU93例病人前瞻性研究中发现在入住ICU期间，有70％的病人发（BT≥38.4℃）其中53％的病人的发热与感染有关。（Circiumaru）第六页，共五十二页，编辑于2023年，星期五非感染性发热吸收热体温调节中枢功能失常第七页，共五十二页，编辑于2023年，星期五吸收热

定义：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。第八页，共五十二页，编辑于2023年，星期五心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死严重创伤全麻术后血栓形成烧伤第九页，共五十二页，编辑于2023年，星期五中枢性发热定义：致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，引起体温升高，称为中枢性发热。急性脑卒中，重症颅脑损伤，下丘脑病变侵犯了体温调节中枢，甲状腺所致的产热过多，中暑等。第十页，共五十二页，编辑于2023年，星期五三．诊断思路第十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期五

病源

其它科室已明确诊断且并发危及生命的症状或出现一个或一个以上的器官功能障碍急诊直接收入的各种危重或CPR术后的病人。第十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期五分类及热型低热（又称微热，<38℃）中等发热（38℃～39℃）高热（39～41℃）超高热（>41℃）热型有驰张热、稽留热、间歇热、再发热、不规则热等第十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期五低热疾病处于恢复状态中创伤和严重感染长期住院而缺乏营养支持内出血的吸收合并结核感染病人体质衰弱而感染较重第十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期五术后一周

I原有严重的心血管或呼吸系统的基础疾病

II较大范围或较长时间的手术。

III严重的多发性创伤，如：累及三个器官或系统，两个或两个以上体腔开放。IV大量急性失血，红细胞压积小于20％。第十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期五V年龄超过70岁，同时伴有重要器官的代偿能力受限。

VI休克、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭。

VII全身性感染（sepsis）。

VIII急腹症伴有血流动力学不稳定、如急性胰腺炎、肠坏死穿孔、消化道出血等。

IX累及主动脉的晚期血管疾病。第十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期五内出血的吸收最多见于上消化道出血。胸腹腔实质脏器的破裂（消化系统素来有人体的第二套神经系统之说）。高度应激状态（最直接的后果往往是上消化道出血)。胃肠道菌群移位（出现脓毒血症之前，常常会伴有低热）。第十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期五在低热过程中突然体温骤升，要高度警惕并发革兰阴性杆菌感染所致的脓毒血症败血症。急诊转入的多发伤病人如果出现原因不明的发热，则要高度警惕其出现实质脏器破裂的可能性，紧急行诊断性穿刺。第十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期五合并结核感染合并结核感染，引起的肺部感染的早期症状并不是很典型，而且影像学资料也缺乏特异性的改变，除了少数病例通过痰查抗酸杆菌及结核菌素实验明确了诊断，更多的情况是仅仅表现为低热。合并结核发生的高危因素的患者如长期从事采煤采矿等粉尘下作业、以前曾有过结核病史者或慢性肺疾患长期应用抗生素治疗者一旦出现低热就要考虑到其合并结核感染的可能性。第十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期五病人体质衰弱而感染较重患者本身因慢性疾病使得机体长期处于消耗状态而伴有不同程度的营养不良，机体的免疫力极差，机体一旦并发感染后，其自身的免疫系统无法被感染所激活，表现为机体的低反应状态而出现低热；第二十页，共五十二页，编辑于2023年，星期五患者的机体在发生感染后一直表现为高热持续不退，在未更改治疗方案的情况下，出现高热骤降至低热水平，在对患者机体的应激状态作出评估后，高度怀疑其免疫系统已处于衰竭状态，对其预后作出准确的判断。尽管在很多时候无法逆转其病程的进展，但至少在认识和把握病人病情的同时搞好自我保护是非常重要的。第二十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期五中等度热或高热各种微生物感染（一种或二种以上）输液或输血反应恶性肿瘤药物热第二十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期五各种微生物感染危重病人基础疾病多严重住院时间长反复应用多种抗生素有创性的操作多且频繁多表现为中等度热或高热。第二十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期五在体温骤升期抽血进行血培养以明确病原学诊断，对有针对性的选择抗生素是非常有帮助的。在治疗过程中原有的感染已被控制，体温恢复正常后再次出现的中高度热，应高度警惕继发真菌性感染的可能。这时进行咽试子、痰、大小便查霉菌及经常性的观察口腔粘膜都是非常必要的。据欧洲17个国家ICU危重病患者（10038名）进行的医院感染调查（EPIC）中发现，45％的危重病患者有不同程度的感染，其中21％为在ICU中获得。第二十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期五输液或输血反应患者胃肠道功能低下多合并有低蛋白血症、贫血及营养不良等情况，需输注白蛋白、血浆、全血甚至进行全胃肠道营养支持而输注脂肪乳等高分子物质，所以出现输液或输血反应而致中高度发热的概率要远远超过普通病房。对于体温正常或低热的危重病患者由于输注该类大分子物质后导致的体温骤升，要高度怀疑输液或输血反应。对于该类情况引起的发热大多为Ⅰ型变态反应所致，进行抗过敏治疗可以取得立竿见影的效果。第二十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期五恶性肿瘤

肿瘤引起的发热大多为恶性肿瘤坏死吸收所致，但也不能排除肿瘤因子释放导致机体的体温调节中枢功能障碍引起的发热。该类患者一旦合并脏器功能损害说明恶性肿瘤已发展至晚期而失去救治机会。第二十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期五药物热抗菌药物热：因药物的化学结构及患者的特异体质,在用药过程中表现出来的个体特异性的发热反应。发病机制与变态反应有关,以Ⅲ型变态反应最多见。主要表现：用药后立即或用药后7～14天出现的无法用当前病症解释的低热至中等热,可伴有皮疹、肝、脾、淋巴结肿大、全身不适等。第二十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期五

药物热主要诊断依据用药后体温上升；停药后体温复常；无明确的感染证据。

处理原则在排除感染的基础上,停药观察；感染尚未控制者,更换致热可能性较小的抗菌药物,并简化治疗；或合并使用小剂量糖皮质激素第二十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期五超高热体温中枢受累脓毒症产热过多驰张热稽留热再发热间歇热不规则热第二十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期五体温中枢受累重症颅脑疾病（包括急性脑梗塞、脑出血、颅脑外伤、脑膜脑炎等）。在重症监护病房，由重症脑病引起的中枢性高热，常伴有明显的意识障碍和其它神经系统定位体征，是预后较差的征兆。对该类患者引起的发热，要求在最短的时间内将体温恢复至正常范围内，否则患者会很快因高热衰竭而死亡。第三十页，共五十二页，编辑于2023年，星期五脓毒症脓毒症是严重创（烧、战）伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征，是临床危重患者的最主要死亡原因之一。在重症监护病房由脓毒症导致的超高热较常见，因其和MODS来势凶猛、病情进展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成为现代危重病医学面临的突出难题。第三十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期五散热障碍该类病因导致的超高热多见于中暑、烧伤、脱水及阿托品中毒等。中暑多见于从事高温作业者；烧伤的病人因皮肤散热结构的破坏而出现超高热；脱水热多见于重度脱水的患者，该类患者多因血液浓缩而出现红细胞压积增高及高钠血症，一旦诊断确立，积极以低渗液予以纠正。第三十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期五产热过多

该种情况多见于内分泌危象（如甲亢危象、肾上腺皮质功能减退危象及垂体前叶功能减退危象等）、恶性高热等。第三十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期五驰张热（高热在24小时内波动达2℃以上）。在重症监护病房最常见于败血症或脓毒血症，亦可见于局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎病毒感染及结缔组织病等。第三十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期五稽留热高热持续于39～40℃上下，达数天或数周之久，24小时内体温波动在1℃以内。在重症监护病房最常见于大叶性肺炎和一些传染病的极期，如伤寒、副伤寒、斑疹伤寒（早期）、恙虫病等。对于后者来说多见于急诊科以FUO收入的病人，对于该类病人的管理，对原发病的诊断才是最重要的。第三十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期五再发热高热期与无热期各持续若干天，周期的互相交替。可见于回归热、鼠咬热等。第三十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期五间歇热体温突然上升至39℃以上，常常伴有恶寒或寒战，历时数小时后降至正常，大汗淋漓，过一至数天后体温又突然升高，如此反复发作，此热型在重症监护病房最常见于化脓性局灶性感染。第三十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期五不规则热发热持续时间不定，变动无规律，该类发热在重症监护病房较常见于呼吸机相关性肺炎（VAP）、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性细菌性心内膜炎及风湿热等。第三十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期五体温变化与疾病之间的关系有效抗生素停用过早，感染死灰复燃。感染处出现局部脓肿形成，如肺炎合并肺脓肿、胆囊炎合并胆道脓肿等。合并二重感染，如细菌感染正被控制，由于应用抗生素或病人免疫力受抑发生霉菌感染。发生新的菌株感染：如第一次感染菌株系革兰阳性菌，新近又感染革兰阴性菌，常见于置入引流管的病人或ICU存在交叉感染。第三十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期五感染持续不退时需考虑

由败血症转为脓毒症非感染性疾病误诊为感染性疾病感染微生物对药物不敏感或抗生素应用单一或抗生素剂量不足感染基础上合并药物热，或合并二重感染要警惕是否系中枢性高热第四十页，共五十二页，编辑于2023年，星期五体温在近日内突然骤降或体温不升

疾病本身在接受治疗过程中的应有表现，如大叶性肺炎经抗感染治疗后，大多数病人体温有骤降现象有脓肿病人经切开彻底引流后应用非甾体类药物或肾上腺皮质激素疾病突然加重，使其机体缺乏应有的防御反应合并休克的存在第四十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期五特定病人发热的观察、判断及处理重症肺部感染急性坏死型胰腺炎胸腹部手术后各种心脏手术后意识障碍合并真菌感染机械通气期间第四十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期五重症肺部感染发热要注意发热与咳嗽、咳痰之间的关系；每天必须记录痰量和痰的性状，如果发热不退、痰量减少、痰液粘稠，需注意有痰栓形成或造成气道引流不畅；加强补液以稀释痰液；调整抗生素类型或剂量；加强翻身及拍背护理；第四十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期五严重者可及行纤支镜予以吸痰。合并邻近器官的积脓，如合并脓胸，心包腔积液。对重症肺炎合并积液者，应尽可能试行胸腔穿刺取其标本送检，这对判断病人的预后及其治疗极为重要。一旦脓胸形成应尽可能在短期予以引流，并需局部灌洗。第四十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期五急性坏死型胰腺炎发热发热程度往往与本病的严重程度呈正比，只要体温不降，就不能忽视其生命体征的变化和腹部情况。若体温持续不降，要考虑本病进一步加重而加重急性腹膜炎，也需除外腹膜后或腹腔内有脓肿形成。极其严重的坏死型胰腺炎亦可表现体温不高，甚至缺乏腹膜刺激征，这种类型的病人极易被临床医师忽视。因此每隔1～2日检查血淀粉酶和腹部B超或胰腺CT则至关重要，可以使误诊误治降到最低水平。第四十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期五胸腹部手术后病人发热病人出现低、中度热多考虑术后坏死组织吸收所致，要注意心率和外周血象的变化，如心率增快、外周血白细胞和中性粒细胞明显增高，亦应考虑合并感染。出现高热并伴有胸腹疼痛不缓解和加重者都应考虑合并感染和术后并发症，严密观察病情变化，切不可掉以轻心。第四十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期五如果胸腹部手术置有引流管予以感染灶引流时，每天必须严格记录引流量和引流液的外观，每1～2日必须要有引流液的常规检查。在体温未平稳时至少每周应有一次引流液的培养结果。每天检查引流管是否脱落和扭折至关重要，并有记录。第四十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期五各种心脏手术后病人的发热心脏手术后病人的发热，无论高低都要严密观察心脏杂音的变化、皮肤出血点等，原因是要警惕有急性感染性心内膜炎的发生。这类病人一旦发热，血培养和心脏B超检查可以得到明确。由于心脏手术多系全麻状态下所做，每天注意肺部体征变化也很重要，全麻下导致肺部感染的机率也是很高的。第四十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期五意识障碍病人的发热

吸入性肺炎。在有或无感染的基础上