呼吸衰竭七年讲稿

呼吸衰竭七年讲稿1第一页，共六十六页，编辑于2023年，星期五患者王XX，男，55岁，干部主诉：间断咳嗽、咯痰伴喘息3年，双下肢水肿半年，嗜睡10余天于2006年6月13日入院。既往史：红细胞增多症10余年，心律失常室性早搏10年。个人史：高原生活20年。吸烟史34年，每日2包。病史专科查体：嗜睡、半卧位、喘息貌多血质面容口唇紫绀，球结膜充血、水肿颈静脉怒张胸廓对称，呼吸32次/分，双肺呼吸音低，双下肺湿性罗音，心界不大，心率126次/分，1分钟闻及10次早搏双下肢中度水肿2第二页，共六十六页，编辑于2023年，星期五实验室检查：血常规：WBC10.8*109，Hb187g/L，PLT350*109血气分析：PH7.224,

PaCO2109mmHg,

PaO249.2mmHg,SaO270%3第三页，共六十六页，编辑于2023年，星期五胸部CT：双肺门增大，双肺纹理增多，磨玻璃密度，双侧胸腔积液，考虑与心功能不全有关。主肺动脉增宽，提示肺动脉高压。双下肺片状高密度影，考虑感染性病变。4第四页，共六十六页，编辑于2023年，星期五出院情况患者精神好，神志清生活自理，进行简单的床旁活动查体：紫绀减轻，心率60-70次/分，双下肢不肿。血常规：Hb由199g/L降至170g/L血气分析：PH7.367

PaCO2

54.0mmHg

PaO271.5mmHg，SaO294.5%5第五页，共六十六页，编辑于2023年，星期五COPD呼吸衰竭6第六页，共六十六页，编辑于2023年，星期五H1N1重症肺炎急性呼衰-ARDS7第七页，共六十六页，编辑于2023年，星期五肥胖低通气综合征伴睡眠呼吸暂停呼吸衰竭8第八页，共六十六页，编辑于2023年，星期五●

Definition●

Diagnosis

MEDICALHISTORYSYMPTOMS，SIGNSANDLABORATORYTESTS●Treatment9第九页，共六十六页，编辑于2023年，星期五

ThetermrespiratoryfailuretraditionallyhasbeentodescribebloodgasabnormalitiesofahigharterialCO2tension(PaCO2)andalowoxygentension(PaO2)orboth.

ItwasdefinedasanyconditionproducingsevereahighsystemicarterialCO2tension(hypercapnia)over

50mmHgandalowsystemicarterialoxygentension(hypoxemia)under60mmHgorboth.

Definition10第十页，共六十六页，编辑于2023年，星期五Definition

（定义）：呼吸衰竭由不同呼吸疾病及影响呼吸系统的非呼吸疾病(如药物中毒、神经肌肉性疾病等)引起的外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，出现缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。标准为海平面静息状态呼吸空气情况下PaO2<60mmHg

或伴有PaCO2>50mmHg，需除外动静脉分流和低循环血量状态。11第十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期五Classificationofrespiratoryfailure（呼衰的分类）：

急性型：某些突发原因引起的呼衰如脑血管意外、抑制呼吸中枢药物中毒、呼吸肌麻痹和ARDS。

慢性型：（代偿和失代偿两种）主要慢性呼吸系统疾病

根据血气检查结果分为

I型：仅有缺O2

II型：缺O2伴有CO2。12第十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期五①无呼吸系疾病者，短时间内PaO2<60mmHg，伴有或无

PaCO2>50mmHg可诊为急性呼衰。②慢性阻塞性肺部疾急性加重患者,PaO2<60mmHg且出现失代偿呼酸方可诊为急性呼衰，或慢性呼衰急性加重。③无论何因,病程漫长，PaO2逐渐降至60mmHg以下，或

PaCO2逐渐升到50mmHg以上者均可诊为慢性呼衰。13第十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期五PATHOGENESIS(1)Thedisordersofairway:bronchitis,trachea-tumor,

obstructivesleepapneasyndrome.(2)Thedisordersoflungtissues(parenchyma):

pneumonia,tuberculosis,emphysema,lung-fibrosis,pulmonaryedema,ARDS.(3)Thediseasesofvascularinthelung:embolism,lunginfarction,(4)Thediseasesofthechestwall:trauma,operation,pleuraleffusion,pneumothorax(5)Neuromusculardiseases:Guillain-Barresyndrome,myasthemiagravis,amyotrophiclateralsclerosis.14第十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期五病因学◆气道病变：80%以上为COPD、哮喘、支扩、细支气管炎，包括气道任何部位的物理化学损伤、肿瘤、异物。

◆肺实质病变：以浸润为主的病变，如肺部各种感染、炎症、全身结缔组织的肺部病变，肺纤维化等.◆肺血管性病变：肺血管栓塞、弥漫性肺血管疾病。◆胸壁及胸膜病变：胸椎严重畸形、大量胸腔积液或胸膜肥厚、外伤引起的严重肋骨骨折、严重的气胸。15第十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期五◆致肺水肿的疾病：如ARDS–

间质性肺水肿。◆睡眠呼吸暂停：中枢和阻塞性原因引起的睡眠呼吸暂停，

“呼吸重叠综合征”。◆神经肌肉系统疾病：呼吸活动是由中枢-神经传导-呼吸

肌肉三个部分组成，缺一不可。（1）脑疾患：作用神经中枢的药物中毒、感染、出血，抑制呼吸驱动作用。（2）脊髓和外周神经：颈椎或胸椎高位损伤、感染性或中毒性神经根炎、呼吸肌肉的营养不良或无力。16第十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期五慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfailure

Etiology(病因)：

所有引起肺的慢性通气和换气功能障碍的疾病都是造成慢性呼吸衰竭的原因。17第十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期五Pathogenesisandpathophysiologicchanges(发病机制和病理生理改变)缺O2和CO2潴留的发生机制：（1）通气不足：指外界的空气（O2=21%；CO2=0%）通过各级气道进入肺泡的过程发生问题。如果肺泡气中不能维持所需的O2和CO2浓度，将会出现CO2增高和O2的降低。18第十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期五（2）通气/血流比例失调：

①正常通气/血流=5L/4L（分）=0.8②>0.8出现无效通气---缺O2,无CO2潴留③静脉血中CO2浓度差远低于氧的浓度差增加通气对增加携O2的效果不如排出CO2明显。（3）肺动-静脉样分流：无效通气增加或有效气体交换面积的减少。分流量超过30%以上，吸氧对提高氧分压的作用很差。

氧的弥散障碍：弥散面积减少和肺泡壁弥散能力减弱。19第十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期五（4）耗氧量增加：①加重缺氧重要原因，发热、寒战、抽搐和呼吸困难。②正常人静息状态下耗氧量在300ml±/分，寒战可达500/

分。严重的呼吸困难随着呼吸功的增加----耗氧量可以增加十几倍（相当激烈体育运动）。③耗氧量的增加必须伴有肺泡通气量的增加，才能解决氧气供需之间的不平衡。对病人来讲，增加肺泡通气的可能性和能力实为有限--缺O2的加重。20第二十页，共六十六页，编辑于2023年，星期五缺O2和CO2潴留对机体的影响：●中枢神经系统：（1）缺氧:①脑组织耗氧量大（1/5-1/4），对缺氧敏感。②突然中断供氧20秒----深昏迷、全身抽搐③缓慢、轻度缺O2---注意力不集中、智力减退、定向障碍。④PaO2>6.66kPa(50mmHg)出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄。PaO2<3.99kPa(30mmHg)---神志丧失、昏迷。⑤PaO2<2.66kPa(20mmHg)---脑细胞水肿-不可逆性脑细胞损伤。（2）二氧化碳潴留:

轻度：兴奋皮质，

重度：抑制作用—出现昏迷（肺性脑病）。

21第二十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期五●心血管系统：

缺O2和CO2增高使心率加快、心搏出量增加血压升高、冠状动脉血流量增加。严重缺O2时可导致室颤和心跳骤停，肺动脉压力增高。●呼吸系统：

缺O2主要刺激外周感受器--通气增加，缓慢的缺O2通气反射减弱。

CO2升高极大的刺激呼吸中枢使通气量增加，出现深大呼吸，达一定程度则抑制呼吸。慢性的增高呼吸中枢反应迟钝，无或少有通气的增加。22第二十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期五●其它系统：①缺O2损害肝细胞。轻度缺O2和CO2潴留--肾血流量增加、重度减少—尿量减少。②缺O2刺激刺激红细胞生成素的增加--红细胞增多--血黏度增高---增加肺循环和右心负荷。酸碱平衡和电解质：③缺O2--无氧酵解增加--乳酸酸中毒，CO2增高--血碳酸增高--呼吸性酸中毒。④缺O2--离子转换的能量不足—电解质紊乱，常见高K和低Cl。23第二十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期五Manifestation（临床表现）：

主要与缺O2和CO2潴留造成的各个器官的损害有关。●呼吸困难（Dyspnea）：频率、节律和幅度的改变①

COPD

浅快呼吸、点头提肩、呼吸辅助肌活动加强矛盾呼吸运动。严重CO2潴留—呼吸浅慢—病情严重的指征。②中枢性：潮式呼吸、间歇或抽泣样

●紫绀(Syanosis)：①

氧饱和度低于85%即可以出现肉眼可辨别的紫绀。②还原Hb大于5克%（氧饱和度为66%=34mmHg），已经到了非常严重的缺氧程度。③贫血患者，还原Hb达不到一定的量，显现不出紫绀。24第二十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期五●精神神经症状(Neuropsychicsymptoms)：急性缺O2：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺O2

：智力和定向能力下降。CO2潴留：早期兴奋，肺性脑病则表现为：神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。●血循环系统症状(Symptomsincirculatorysystem)：①

缺O2引起肺动脉高压—右心衰竭。②

CO2潴留---皮肤红润、多汗、头痛。③晚期出现酸中毒—损害心肌—出现血压下降、心律失常、心跳停搏。25第二十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期五●消化和泌尿系统症状(Symptomsindigestiveandurinarysystem)：①肝肾损害：谷丙转氨酶增高、非蛋白氮增高、尿蛋白、红细胞和管型。②胃肠黏膜充血、渗血、应激性溃疡---便潜血阳性、便血呕血或大呕血。26第二十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期五关于血气分析：●PaO2:指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。正常值：95-100mmHg。以PaO2＜60mmHg为呼衰诊断指标。●

PaCO2：指物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的

压力。正常为：35-45mmHg,PaCO2>50mmHG作为呼衰诊断标准。●

pH

：血液中氢离子浓度的负对数值。正常值：7.35-7.45。低于7.35为酸中毒,高于7.45为碱中毒。●

SaO2：单位血红蛋白的含氧百分数，

正常值：97%以上。27第二十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期五酸碱平衡失调的类型：

pHPaO2PaCO2BE呼吸性酸中毒：低+-高高呼酸合并代酸：低+-高低呼酸合并代碱：--+-高高呼吸性碱中毒：高+-低低呼碱合并代碱：高+-低--28第二十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期五Diagnosis(诊断)

根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。诊断标准为：①I型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下，

PaCO2正常或下降，PaO2＜60mmHg；②II型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下，

PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg；③吸O2条件下，计算氧合指数PaO2/FiO2,＜300mmHg，提示呼吸衰竭。

29第二十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期五

对诊断的要求：（1）确定是否呼吸衰竭：有无通气和换气功能的严重障碍（PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg）。（2）呼吸衰竭的类型：急慢，I或II型（3）酸碱平衡与电解质紊乱情况：属于哪一种紊乱。（4）合并症情况：心衰、糖尿病酸中毒、休克、脑血管病、高血压消化道出血等。

30第三十页，共六十六页，编辑于2023年，星期五Treatment（治疗原则）■建立和保持气道通畅：清理气道：清除分泌物、异物，扩张气管气道插管■氧疗：（1）无CO2增高者：适于肺泡低通气、耗氧量增加、弥散功能障碍，通气血流比例失调者有一定疗效。可吸入高浓度氧（35-45%）。（2）伴CO2增高者：低于35%的氧持续吸入。高于35%---降低对呼吸的刺激、加重通气/血流失调、增加CO2潴留。

氧疗的方法：鼻管、鼻塞、环甲膜穿刺穿孔、面罩。FiO2=21+4X吸入氧流量。31第三十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期五■合理应用机械通气：作用：呼吸的辅助和替代了解：呼吸衰竭的病理生理变化和呼吸机的性能，确定合理的呼吸频率、潮气量、吸呼比值等。适应症：（1）哮喘者：出现CO2潴留、FiO2达60%时—PaO2仍低于60mmHg（8kPa）或PaCO2大于45mmHg（6kPa）、pH小于7.3。（2）COPD：pH小于7.2、呼吸频率大于30-40、治疗后仍严重低氧（小于40-45mmHg）、严重神志障碍。（3）ARDS：一旦确诊及时应用。注意：用机过程中的呼吸、血气监测。预防：因呼吸机引发的副作用、并发症。32第三十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期五选择机械通气治疗的原则:●神经肌肉疾患引起的呼衰。如最大吸气压力<25mmHg,或VC<15ml/kg,或呼吸频率大于30-40次/分,均应机械通气。●上气道阻塞所致呼吸衰竭。治疗的关键在于及时建立人工气道。据情可采用机械通气，选用CPAP治疗。●

ARDS或其它原因的肺水肿、肺炎、哮喘所致呼吸衰竭。如FIO2达60%时,PaO2<60mmHg或PaCO2>45mmHg,pH<7.3,则应开始机械通气治疗。如通气治疗中出现高碳酸血症,则提示病情加重。●镇静药引起呼吸中枢抑制所致呼衰。确保呼吸道通畅，当呼吸频率大于30-40次/分,或吸氧后PaO2改善不理想，咳嗽无力时,应立即建立人工气道，行机械通气治疗。33第三十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期五●心衰所致呼衰,主要是气体交换异常,氧耗量增加。机械通气治疗可促进氧合作用,减轻心脏负担,改善心肌缺血。机械通气治疗的标准与ARDS相同,即在FIO2为60%时,PaO2<60mmHg,orPaCO2>45mmHg,pH<7.3。●

COPD或慢性神经肌肉疾患

慢性呼衰恶化时,吸氧过程中如出现进行性呼吸性酸中毒,则为机械通气治疗的指征。合理氧疗后PaO2<35-45mmHg,或呼吸频率＞30-40次/分,或pH<7.2-7.25,则应开始机械通气治疗。此类呼衰患者,PaCO2高低并不重要，重要的是PaCO2增高的速度及继而产生的pH变化。34第三十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期五有创机械通气（invasiveventilation）35第三十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期五经口插管气管切开插管36第三十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期五无创机械通气技术在救治呼吸衰竭患者中的重要作用37第三十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期五无创正压机械通气（non-invasiveventilation）38第三十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期五39第三十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期五40第四十页，共六十六页，编辑于2023年，星期五41第四十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期五42第四十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期五■增加通气量、减少CO2潴留■合理应用呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和和外周化学感受器--增加呼吸中枢兴奋性--增加呼吸频率和潮气量--改善通气。（1）不适于神经传导系统、呼吸肌病变和肺水肿和广泛的肺纤维化病人。（2）同时注意气道的清理和气道的解痉。监测血气变化和疗效。43第四十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期五■合理使用利尿剂：适量应用、注意补钾。■抗感染治疗：是抢救成功的重要方面，经验用药和根据痰培养用药。气管镜灌洗和局部用药。■防止消化道出血：严重缺氧和CO2潴留—胃黏膜糜烂、溃疡---注意大便和呕吐物，及时治疗和预防。■休克：并非常见，注意根据病因给予有针对性的治疗。■营养支持：能量消耗过量，抢救时要给足营养（高蛋白、高脂肪、热量）。44第四十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期五纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸：增加肺泡通气量呼酸合并代酸：提高通气量，治疗代酸(pH<7.25才可以补碱）.呼酸合并代碱:补碱过量和利尿引起。补钾、补酸。呼碱：调整通气量，重复呼吸。呼碱合并代碱：调整通气、治疗代碱。45第四十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期五急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure46第四十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期五急性呼吸衰竭:

指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因（气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸等）导致的呼吸衰竭。此种状态机体来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。

47第四十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期五慢性呼吸衰竭急性加剧：原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，如常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急骤上升PaO2急骤下降。急、慢性呼吸衰竭区别：

除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。

48第四十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期五急性I型呼吸衰竭病因

（一）肺实质性病变：

各种类型的肺炎，误吸胃内容物入肺、溺淹等。

（二）肺水肿：

①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；

②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征。

（三）肺血管疾患：

急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。

（四）胸壁和胸膜疾患：

大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气和（或）换气功能。

49第四十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期五急性II型呼吸衰竭病因

（一）气道阻塞：

呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物。喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。

（二）神经肌肉疾患：

由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的II型呼吸衰竭如，重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

说明：I型呼吸衰竭晚期或严重阶段可出现II型呼吸衰竭，而II型呼吸衰竭经治疗好转后，可经I型呼吸衰竭阶段后最终治愈。50第五十页，共六十六页，编辑于2023年，星期五Acutelunginjury，ALI

（急性肺损伤）Adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS

（急性呼吸窘迫综合征）

指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。

51第五十一页，共六十六页，编辑于2023年，星期五●ALI／ARDS以肺内炎症细胞炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤，和肺毛细血管通透性增高导致肺水肿为病理基础。

●病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气力血流比例失调为主。

●

临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。52第五十二页，共六十六页，编辑于2023年，星期五ARDS（Adultrespiratorydistresssyndrome)

病因：

严重休克、严重创伤、严重感染、严重中毒、溺水、急性胰腺炎等引起肺泡-毛细血管急性损伤。53第五十三页，共六十六页，编辑于2023年，星期五病理生理①中性多形核白细胞被激活释放的活性物质，使血管和支气管收缩、血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通透性。肺泡毛细血管内膜损伤，通透性增加，发生渗透性肺间质水肿—肺的弥散障碍。③肺泡II型细胞损伤—肺表面活性物质缺失—肺泡水肿---肺顺应性下降—肺内分流增加。②急性肺换气为主的功能障碍—低氧血症—呼吸窘迫。54第五十四页，共六十六页，编辑于2023年，星期五

临床表现

一、潜伏期：

多数于原发病后2～3天内发生ALI／ARDS，极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机。

二、症状：

1．呼吸增快和窘迫：呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率超过28次/分。女性、小儿和年老体弱者的呼吸次数和呼吸窘迫较轻，故呼吸频率超过25次／分，即应提高警惕性。

55第五十五页，共六十六页，编辑于2023年，星期五2．咳嗽和咳痰:早期咳嗽不明显，可出现不同程度的咳嗽，亦可咯小量血，咯出血水样痰是ARDS的典型症状之一。3．烦躁、神志恍惚或淡漠4.

ARDS早期已出现明显的肺水肿，容易伴发肺部感染，有些病人可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，应加以鉴别。56第五十六页，共六十六页，编辑于2023年，星期五三、体征

1．发绀：

因严重缺氧，而且通过吸氧很难改善，故发绀为本病的重要特征之一。

2．肺部体征：肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或湿性嘤音，如出现呼吸困难，吸气时肋间及锁骨上窝下陷。

3．心率：

心率常超过100次／分。57第五十七页，共六十六页，编辑于2023年，星期五实验室和特殊检查X线胸片表现：（1）早期：发病24h内，可正常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。（2）中期：发病1～5天。以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚。（3）晚期：发病5天以上，两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变。并发肺部感染时显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。58第五十八页，共六十六页，编辑于2023年，星期五59第五十九页，共六十六页，编辑于2023年，星期五60第六十页，共六十六页，编辑于2023年，星期五动脉血气分析

（1）PaO2、PaO2/FiO2变化是ALI/ARDS诊断的主要客观标准，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg)ALI:PaO2/FIO2＜300mmHg；ARDS:PaO2/FiO2＜200mmHg仍是临床常用的诊断依据。

（2）酸碱失衡：早、中期仍表现为严重低氧血症而无二氧化碳