外科感染课件

外科感染课件第一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

外科感染可导致严重后果，但又是可以治疗和预防的1、现代外科血奠基于19世纪40年代是由于先后解决了疼痛、伤口感染、止血、输血等问题。2、伤口化脓是100多年前最大困难之一，当时截肢死亡率达49~50%3、1846年漂白粉洗手，产妇死亡率10%—1%4、1867年Lister石炭酸冲洗手术器械，使截肢死亡率由46%—15%第二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五第一节概论（outline）外科感染（surgicalinfection）：是指需手术治疗的感染性疾病和发生在创伤、手术、介入性诊疗操作后并发的感染。第三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

（二）按感染发生情况分类

一、分类（一）按病菌种类和性质第四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五（一）按病菌种类和病变性质分类1、非特异性感染（nonspecificinfection）称化脓性或一般性感染。常见致病菌如金葡菌、链球菌、大肠、绿脓杆菌等。第五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五化脓性感染特点A、可是单菌感染或多菌感染B、多数局部症状明显，一般先有急性炎症，继续进展可致局部化脓C、常需外科手术治疗才能有效控制D、愈后多遗留瘢痕（局部）第六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2、特异性感染（specificinfection）：

一般性感染以外的细菌、真菌等引起如：A、破伤风梭（杆）菌——破伤风B、产气荚膜梭菌、水肿杆菌腐败杆菌、溶组织杆菌——气性坏疽C、真菌，如白念珠菌、新型隐球菌——

皮肤感染、败血症D、结核杆菌—结核病（皮肤、肺结核等）第七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五（二）从感染发生条件分类1、条件（机会）性感染（opportunisticinfection）：指平常为非致病菌或致病力低的致病菌，由于数量多，或人体抵抗力下降，乘机侵入而引起的感染2、二重感染（superinfection）：应用抗生素后，敏感致病菌被抑制，而耐药致病菌繁殖引起3、医院内感染（nosocomialinfection）一般指在医院内因致病微生物侵入人体所引起的感染。4、原发性感染5、继发性感染6、急性、亚急性和慢性感染第八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五诊断：病史+体检+辅助检查（一）临床表现：1、全身状态——一般情况：T、P、R、BP、意识、营养状况2、局部表现——红、肿、热、痛、功能障碍3、器官-系统的功能障碍4、特异性表现—如肌强直痉挛，皮下捻发音5、有关外科感染的其它病史第九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

（二）医技科室检查：1、实验室检查：白细胞计数及分类，血常规，肝功能，尿常规，肾功能等；脓液涂片、细菌培养、药敏试验、穿刺。2、影象学检查：超声波检查，

X-线检查，

CT、MRI检查。第十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五治疗：目标：制止病菌生长，促使机体的组织修复

应局部治疗与全身治疗并重，须防止处理不当反而使病情加重第十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五（一）局部处理：1、局部防挤压损伤、感染扩散。2、浅层病变：未成脓时用药膏外敷，鱼石脂软膏、SD-Ag霜、硫酸镁溶液、中药膏，理疗。成脓后应及时切开排脓，湿敷引流。3、深层病变：成脓后穿刺抽脓或切开排脓。第十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五（二）抗菌药物的应用：1）抗菌药物的品种很多，有西药、中药2）有针剂、口服药、外用药，3）根据病人的具体情况、药敏实验和医生的临床经验选择。具体用法将在第六节中介绍。第十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五（三）改善全身状态：1、物理或药物降温，体温过低时保暖2、维持体液平衡和营养代谢3、输血或成份输血：多次少量、白蛋白4、中医辨证施治5、原发病的治疗：糖尿病6、并发休克或多器官功能不全综合征（MODS）时，要加强监测治疗第十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

第二节浅部化脓性感染第十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

一、疖1、疖：是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。2、致病菌：金葡菌为主3、好发部位：毛囊和皮脂腺丰富的部位第十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五４、临床表现皮肤红、肿、痛，范围不过2CM直径，中心可有脓栓和脓液。第十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五危险三角区1、危险三角区？2、为什么危险三角区疖不能挤碰？病菌—内眦静脉—眼静脉—化脓性海绵窦静脉炎（颅内感染）

第十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五疖病——不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖1、疖病常见于什么病人？

——病人抗感染能力低下如营养不良小儿、糖尿病

——皮肤不洁常受擦伤小儿第十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五5、诊断——病史、查体、辅助检查1、局部表现明显，一般无全身症状2、血常规（有全身症状时）3、疖病：血糖和尿糖脓液或血的细菌培养及第二十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五6、预防和治疗1）预防A、保洁B、换衣C、防伤D、败火第二十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2）治疗原则：早期促进炎症消退脓肿形成及早排脓消除全身不良反应A、初起红肿阶段——理疗或外敷药物B、已形成脓肿阶段——剔除排脓+药物外敷C、全身反应较重时——应用抗菌药物D、疖病：上述治疗+排除或治疗糖尿病等+加强支持疗法第二十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五疖治疗小结

1、局部治疗

1）理疗或外敷药物：早期促进炎症消退

2）切开引流：脓肿形成及早排脓

2、全身治疗

1）应用抗菌药物青霉素、磺胺等

2）疖病时注意排除或治疗糖尿病等+

加强支持疗法第二十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五二、痈１、概念：痈是多个相邻的毛囊及所属的皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。或由多个疖融合而成。２、致病菌：葡萄球菌为主３、好发部位：颈项、背等厚韧皮肤部位第二十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五４、临床表现1）范围大2）开始有小片皮肤红肿、几个脓点，范围增大后中心坏死，疮口呈蜂窝状。3）常有全身反应，可有淋巴结肿大。第二十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五５、预防和治疗：预防同疖局部处理：初期红肿阶段治疗与疖同有多个脓点或脓肿形成→切开引流，清除坏死组织，换药、植皮。全身治疗：

及早用抗菌的西药或中药以制止脓毒症，青霉素、磺胺等。第二十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五1、切口线应超过皮肤病变边缘2、切口不一定都是“+”“++”，有特殊情况，如乳痈3、非油纱类纱条填塞引流4、注意观察、加强换药切开引流注意事项第二十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

脓肿１、概念：急性感染后病变组织坏死、液化，形成局限性脓液积聚，并有了一完整的脓壁者，或继发各种化脓性感染。第二十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2、临床表现：与寒性脓肿区别浅部：局部隆起，有红、肿、热、痛，分界清楚，压痛，波动感。深部：局部隆起，红、肿、热、痛不明显，压痛，无波动感。疼痛区的某一部位可出现凹陷性水肿，患处常有运动障碍，可做试行性穿刺第二十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五3、治疗：脓肿尚未形成的治疗同疖痈。脓肿形成有波动感时应切开引流。切开排脓注意点：①波动感明显部位切开。②切口长度要足够，做在低位。③注意切开方向。④深部脓肿切开前应做试验性穿刺。第三十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五三、皮下急性蜂窝织炎１、概念：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。２、致病菌：多为溶血性链球菌，其次金葡菌、大肠杆菌等３、特点：病变扩展迅速；淋巴结炎；多伴全身感染第三十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五临床类型：1、一般性皮下蜂窝织炎2、新生儿皮下坏疽3、老年人皮下坏疽4、颌下急性蜂窝织炎5、产气性皮下蜂窝织炎第三十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五1、一般性皮下蜂窝织炎

A先有损伤B局部症状明显C有全身症状D局部淋巴结肿痛第三十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2、新生儿皮下坏疽

皮肤粘污、擦伤受压，细菌侵入皮肤发红、变硬——扩大、变软，——坏死、破溃

第三十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

3、老年人皮下坏疽A、男性多见B、长时间泡热水浴擦身、躺在池边、长凳休息，局部长时间受压C、局部表现——红肿痛热—坏死全身症状

第三十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五4、颌下急性蜂窝织炎

1）可源于口腔或面部2）阻碍通气，危及生命3）短期抗炎治疗无效，及早切开引流。第三十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五5、产气性皮下蜂窝织炎

病原菌：厌氧菌，如肠球菌、拟杆菌炎症：主要在皮下结缔组织特点：扩张快,皮下粘发音,伤口有臭味全身状态差第三十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五５、预防和治疗：

预防：1）注意皮肤清洁卫生和防避受伤2）受伤或患病及早处理3）婴儿和老年人要重视生活护理第三十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五治疗1）局部：休息、热敷、中药外敷和理疗。切开引流①、感染扩散，尤其四肢②、口底2）全身治疗

A、应用抗菌药物：青霉素、灭滴灵、中药

B、改善全身状态（加强支持疗法及对症治疗）如止痛、退热，营养、体液平衡。3）产气性皮下蜂窝织炎需隔离

第三十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五四、丹毒1、概念是皮内淋巴管网受乙型溶血性链球菌感染所致。常先有皮肤或粘膜的某些疾病，如足癣、口腔溃疡等第四十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2、临床表现局部有急性炎症体征，呈片壮红斑，界清，压之退色，淋巴结肿大。还有可能复发，反复发作可使淋巴管阻塞形成淋巴水肿甚至变成象皮肿。第四十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五3、治疗：

1）局部治疗

A、休息，抬高患肢、促进回流

B、外敷中药：金黄散或玉露散

C、治疗与丹毒有关的口腔溃疡、足癣

D、丹毒一般不化脓，不需切开引流2）全身治疗：青霉素疗效好第四十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

疖

痈急性蜂窝织炎

丹毒发生部位单个毛囊及所属皮脂腺多个毛囊及所属皮脂腺、汗腺皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织皮肤网状淋巴管好发部位毛囊和皮脂腺丰富部位颈项背等皮肤厚韧处可发生在人体各部位下肢、面部病原菌金葡菌金葡菌金葡菌、乙型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌特殊点危险三角多有全身反应

常有脓毒症淋巴水肿——橡皮肿，少见化脓破溃第四十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五五、浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎1、概念：淋巴结炎和淋巴管炎是病菌侵入淋巴流所致2、致病菌：有乙型溶血性链球菌或金葡菌引起。第四十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五六、浅部脓肿波动试验阳性脓肿尚未形成时治疗同疔脓肿形成后切开外引流第四十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

第三节手部急性化脓性感染第四十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

这类感染临床较多见，以金葡菌为主，可发生在手受各种轻伤后。常见有：1、甲沟炎2、脓性指头炎3、手掌侧化脓性腱鞘炎4、滑囊炎5、掌深间隙感染第四十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

手部解剖特点决定了手部感染的特殊性1、掌面皮肤厚

皮下脓肿侵入后，一般难从表面突破，而形成哑铃状脓肿。掌面第四十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2、掌面皮下有致密的纤维组织索，与皮肤垂直，一端连于真皮，另一端固定在骨膜（末节手指）、腱鞘（近节、中节手指）、掌腱膜，将掌面皮下组织分成许多致坚韧致密小腔，

A、感染后难向四周扩散

——腱鞘炎

B、手指末节直接蔓延致指骨——骨髓炎

第四十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五3、掌面组织致密、背面疏松、淋巴引流大部分从手掌到掌背——手掌面感染，手背肿胀明显4、手指组织结构致密，感染后张力大，末梢神经受压——疼痛剧烈5、手部腱鞘、滑囊与筋膜组织相互沟通，发生感染常可蔓延全手。第五十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

一、甲沟炎和指头炎

甲沟炎１、概念：甲沟或其周围组织感染。２、致病菌：金葡菌第五十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五３、临床表现：一侧甲沟皮下红、肿、痛，有的自行消退，有的迅速化脓，蔓延到甲根处及对侧甲沟，指头炎。４、治疗：A、局部治疗早期热敷、外敷鱼石脂软膏脓肿→切开引流（纵型）B、全身治疗抗菌药物第五十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五二、脓性指头炎

１、概念：手指末节的掌面的皮下组织化脓性感染２、致病菌：金葡菌为主

3、临床表现：A、早局部红、肿、痛（针刺样）B、重时跳痛→指Ａ被压迫C、晚期组织缺血坏死→疼痛减轻→指骨坏死，形成骨髓炎。第五十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五4、治疗局部治疗+全身治疗早期A、早期可敷药、理疗B、口服抗生素严重时——切开排脓问题：脓性指头炎时，何时要切开排脓？

A、疼痛剧烈

B、明显肿胀

C、伴有全身症状第五十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五二、掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎

和掌深间隙感染第五十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

1、化脓性腱鞘炎：患指肿痛，活动加剧，以中、近关节为主拇指腱鞘炎桡侧滑囊炎小指腱鞘炎尺侧滑囊炎2、3、4指腱鞘炎掌中间隙第五十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

治疗1、局部治疗

A、早期理疗、外敷药物

B、及时切开引流2、全身治疗，早期应用抗生素，可配合中药第五十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2、化脓性滑囊炎尺侧滑囊炎

拇指肿胀活动受限指小肿胀活动受限桡侧滑囊 炎第五十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五治疗1、局部治疗

A、早期理疗、外敷药物

B、及时切开引流2、全身治疗，早期应用抗生素可配合中药第五十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

3、掌深间隙感染：手肿，手背为重，手掌压痛明显。示指腱鞘炎鱼际间隙3、4指腱鞘炎掌中间隙第六十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五治疗1、局部治疗

A、早期理疗、外敷药物

B、及时切开引流2、全身治疗，早期应用抗生素可配合中药第六十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五第四节全身性感染第六十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五多年来，在全身性感染的习惯用词

1）毒血症

2）菌血症

3）脓血症

4）败血症目前用词脓毒症（sepsis）菌血症（bacteremia)第六十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五败血症：是指致病菌侵入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起严重的全身症状者。脓血症：是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染性血栓，间歇地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内发生转移性脓肿者。菌血症：是少量致病菌侵入血液循环，即被人体的防御系统清除，不引起或仅引起短暂而轻微的全身反应。毒血症：是由于大量毒素进入血液循环，引起剧烈的全身反应。第六十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五概念脓毒症（sepsis）：是有全身性炎症反应表现，如体温、循环、呼吸、等明显改变的外科感染的统称。菌血症（bacteremia）：是脓毒症的一种，而血培养检出病原菌者。与过去概念不同，现多指有明显感染症状的菌血症第六十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

病理生理——对机体的损害病原菌、及其内毒素、外毒素病原菌及其毒素介导多种炎症介质：TNF、NO、白介素1等

适量

过量防御组织损害感染未控制

SIRSShock、MODS第六十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

一、病因

1、全身性感染的原因①致病菌数量多、毒力强②和（或）机体抗感染能力底下2、常继发①常继发于严重的损伤的感染：如大面积深度烧伤、开发性骨折并感染②各种化脓性感染，如急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎③静脉导管感染：深静脉高营养。④肠源性感染：肠粘膜屏障受损⑤原有抗感染能力降低病人：糖尿病、抗癌药第六十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五二、全身感染的常见致病菌：1、Ｇ-杆菌脓毒症

1）大肠杆菌、拟杆菌内绿脓杆菌、变形杆菌2）内毒素2、Ｇ+菌脓毒症

1）金葡菌、表葡、肠球菌

2）金葡—转移性脓肿3、无芽孢脓毒症

1）拟杆菌、梭状杆菌厌氧葡萄球菌和链球菌

2）普通培养基无法检出4、真菌性脓毒症1）白念珠菌、曲霉菌毛霉菌、新型隐球菌2）条件性感染第六十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五普通培养（-）液恶臭口、胃肠、外阴7、拟杆菌厌氧菌(无氧芽孢6、克雷伯菌属、肠杆菌、沙雷菌属耐药性脓液恶臭肠道、前尿道5、变形杆菌对大多数药不敏感伤口难愈脓液呈淡绿色、特殊甜腥肠道、皮肤4、绿脓杆菌

Vitk合成有关单独致病力弱不臭肠腔3、大肠杆菌一般无转移性脓肿脓液稀薄、淡红色、量多口、鼻、咽、肠腔2、链球菌（G+）转移性脓肿脓液稠厚、黄色、不臭口、鼻粘膜皮肤1、葡萄球菌（G+）特殊脓液特点人体寄生部位不致病或毒性低用药后易产生耐药性、为院内感染重要致病菌第六十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五三、临床表现（脓毒症）病史、体检1.急、重、速、高2.全身（中毒）症状重3.脉搏细速，呼吸急促或困难4.肝脾肿大、黄疸、皮下出血点实验室检查5.WBC计数明显增高２→３万，或降低、核左移、中毒颗粒6.代谢失调和肝肾损害，尿蛋白管型等。7.血培养可（+）第七十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五多见少见寒战少见多见并发心肌炎少见多见转移性脓肿早、持续长晚、BP下降慢感染性休克明显不明显少尿或无尿多见少见肢冷、紫绀少见多见谵妄、昏迷少见多见皮疹间歇或低体温稽留或弛张热热型感染+广普胆、尿、肠、痈、蜂、烧、常见原发病白念大肠、绿脓、变形（内）金葡（外）致病菌（毒素）真菌G-杆菌G+细菌与左酷似，周围血象呈白血病样反应三低：体温、尿、白细胞第七十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五四、诊断：１、原发感染灶+典型脓毒症表现—初步诊断２、原发感染灶性质+脓液性状+特征性临床

+实验室检查——大致区分Ｇ+菌脓毒症或Ｇ-菌脓毒症３、对临床表现不典型，不能用原发病灶解释，应警惕，进一步检查细菌培养：对多次血培养阴性应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症。４、对真菌性败血症：做尿和血真菌检查并作眼底检查：视网膜和脉络膜常有白色发亮隆起的小园点。第七十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五普通培养（-）液恶臭口、胃肠、外阴7、拟杆菌厌氧菌(无氧芽孢6、克雷伯菌属、肠杆菌、沙雷菌属耐药性脓液恶臭肠道、前尿道5、变形杆菌对大多数药不敏感伤口难愈脓液呈淡绿色、特殊甜腥肠道、皮肤4、绿脓杆菌

Vitk合成有关单独致病力弱不臭肠腔3、大肠杆菌一般无转移性脓肿脓液稀薄、淡红色、量多口、鼻、咽、肠腔2、链球菌（G+）转移性脓肿脓液稠厚、黄色、不臭口、鼻粘膜皮肤1、葡萄球菌（G+）特殊脓液特点人体寄生部位不致病或毒性低用药后易产生耐药性、为院内感染重要致病菌第七十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五五、治疗：１、原发感染病灶处理包括：清除坏死组织、异物，引流，解除血运障碍、梗阻等。２、抗菌药物的使用：早期、大剂量、联合。真菌感染尽量停用广谱。３、支持疗法：多次少量输新鲜血、白蛋白等。４、对症处理：高热、纠正水电解质失衡等。。第七十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

第五节

有芽孢厌氧菌感染第七十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

破伤风

概念：破伤风是由破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素，引起的一种急性特异性感染。第七十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五致病菌：破伤风梭菌是一种G+厌氧性芽胞梭菌，以芽胞状态分布于自然界，对环境有很强的抗力。一：病因：第七十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

破伤风梭菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。在缺氧环境中，破伤风梭菌迅速繁殖并产生大量外毒素-痉挛毒素第七十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五二、病理生理：伤口局部病理改变及炎症反应不明显。外毒素①、痉挛毒素→脊髓前角灰质或脑干的运动神经核与NC的突触结合→抑制突触释放抑制性传导介质→运动神经元兴奋性增强，交感神经过度兴奋→肌肉痉挛（全身横纹肌紧张性收缩或阵发性痉挛）血压升高、心率快、体温高。②、溶血毒素第七十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五四、临床表现：1、潜伏期：潜伏期越，预后越差。一般６→１０天（２４Ｈ→３０天）新生儿断脐带后７天→七日风。2、前驱期症状：头晕、乏力、咬肌酸痛，烦躁不安，持续１２→２４Ｈ3、典型症状：

A、在肌肉紧张性收缩基础上（最初咬肌），阵发性强烈痉挛。

B、发作时神志清楚。

C、任何轻微刺激→光线、声响均诱发全身肌群的痉挛和抽搐第八十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

1）

最初咬肌→面肌→颈项肌→背腹肌→四肢肌群→膈肌和肋间肌；间歇期，肌不完全松弛2）面色紫绀，呼吸急促，口吐白沫，磨牙、流涎、头频频后仰，四肢抽搐→骨折。3）一般无高热，病程一般为３→４Ｗ。4）少数病人表现为局部破伤风，伤部抽搐。

新生儿破伤风。第八十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五五、并发症：①、窒息②、肺部感染③、酸中毒④、循环衰竭。注意防止骨折、舌咬伤等第八十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五六、诊断和鉴别诊断：1、诊断主要根据临床表现和外伤史。2、鉴别诊断：1）化脓性脑膜炎2）狂犬病3）其他如下颌关节炎，子痫，癔病有“角弓反张”，颈强直，无阵发性痉挛，头痛呕吐高热，神志不清。脑脊液：压力升高，WBＣ升高。狂犬病：狗猫咬伤史，以吞咽肌抽搐为主，听见水声或见水，咽肌立即发生抽搐，不能喝水、口涎。第八十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五七、预防：破伤风是可以预防的，最可靠的预防方法是注射破伤风类毒素早期彻底清创；１、主动免疫（注射类毒素）自动免疫：破伤风类毒素0.5ml，皮下注射，

4~8周后注射第二次，0.5~1年后注射第三次。２、被动免疫：以前未注射过类毒素而有下列之一者：

第八十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五①明显污染的伤口（利于厌氧杆菌生长）②细而深的刺伤③严重的开放性损伤④未能及时清创或处理欠当的伤囗⑤因某些阵旧性创伤而施行手术前破伤风抗毒素（TAT）1500~3000U，皮下注射，（48小时内）有效期10天，必要时1周后追加一次。用前皮试！３、正确处理伤口：及时彻底清创第八十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五八、治疗：破伤风是严重疾病，应采取积极的治疗措施采取积极的综合治疗措施，包括：1）清除毒素来源，2）中和游离毒素，3）控制和解除痉挛，4）保持呼吸道通畅和防治并发症，5）加强支持疗法第八十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五1、伤口清创——清除毒素来源2、抗毒素应用——中和游离毒素1）TAT：1~6万U，分别肌注与静脉滴注皮试！2）破伤风人体免球蛋白3000~6000U，早期静注。第八十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五3、镇静、解痉——控制和解除痉挛：

保持呼吸通畅1）10%水化氯醛20~40ml/次，保留灌肠；2）苯巴比妥钠0.1~0.2，肌注；3）地西泮10~20mg，肌注或静注；每天一次。4）严重病例可用冬眠1号合剂：氯丙嗪、异丙嗪各50mg，哌替碇100mg，5%葡萄糖250ml。静脉慢滴。5）新生儿慎用镇静、解痉药物。第八十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五4、注意防治并发症：呼吸系统、抽搐损伤、褥疮、感染。5、营养补充和水电解质平衡调整——加强支持疗法。6、抗生素：青霉素80~100万U，肌注，4~6h一次，或大剂量静滴。甲硝唑2.5g/d，分次口服或静滴第八十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

二、气性坏疽第九十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五一）病因1、概念：气性坏疽是由梭状芽胞杆菌所致肌坏死或肌炎。2、特点：感染发展急剧，预后严重。常继发于严重损伤后。第九十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五3、病菌：产气夹膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等混合感染。第九十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五二）病理生理

1、病菌产生多种有害的外毒素和酶，产生大量硫化氢、氮等气体，酶能溶解组织蛋白，使组织细胞坏死、渗出、产生恶性水肿。2、病变局部急剧膨胀，张力增加，皮肤呈“木版样”硬。3、张力增加，加重组织缺血、缺氧，细菌繁殖加快，肌肉大量坏死。第九十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五三）临床表现1、潜伏期：早在伤后8~10h，迟在5~6日，一般1~4日发病。2、临床特点：

1）病情突然恶化，烦躁不安，杂有恐惧或欣快感。

2）皮肤、口唇苍白，大汗，脉速，体温上升。

3）贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒。12~24h内全面迅速恶化。第九十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五特点4）伤肢疼痛持续加剧，有胀裂，止痛药无效。肿胀严重，迅速蔓延扩大，大量渗出液。5）皮下、肌间积气，有捻发音6）伤口恶臭（脂肪变性、肌肉坏死）7）分泌物涂片染色可见G+粗大杆菌。8）X线显示软组织积气，特别在肌间。第九十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五特点小结1）肌肉丰富部位的严重创伤，病情恶化快。2）伤肢疼痛持续加剧，肿胀严重止痛药无效，迅速蔓延扩大，大量渗出液。3）伤口恶臭皮下、肌间积气，有捻发音4）分泌物涂片染色可见G+粗大杆菌。5）X线显示软组织积气，特别在肌间。第九十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五四）诊断与鉴别诊断：诊断：1、临床表现早期诊断的重要依据是局部表现2、分泌物涂片见G+杆菌3、X-线有软组织间积气第九十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五鉴别诊断1、手术引起的组织间积气1）手术史2）皮下积气3）不伴中毒症状，局部改变不明显2、一些兼性需氧产气菌感染：如大肠杆菌、克雷白菌，厌氧性链球菌感染1）CO2，可溶，不易大量积聚2）无特殊臭味3、厌氧厌氧性链球菌感染1）如蜂窝织炎2）慢、轻、预后好第九十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五五）预防1、尽早彻底清创（预防的关键）

去除坏死组织、异物、减张、充分敞开引流2、双氧水湿敷3、预防使用青霉素、甲硝唑第九十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五六）治疗：一经诊断，应及时治疗，越早越好，以挽救生命，减少组织坏死或截肢率。1、急诊清创：清除坏死组织，开放引流2、应用抗生素：青霉素>1000万U/日，红霉素、麦迪霉素、甲硝唑等有一定疗效。3、高压氧治疗。4、全身支持疗法。第一百页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五第六节外科应用抗菌药的原则第一百零一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

1、抗生素、磺胺药的发明与应用在医学史上有划时代的意义。2、抗菌药对防治感染起到不可磨灭的作用。3、抗菌药的滥用和种种副作用日见严重。第一百零二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五外科感染与抗菌药的关系：1、外科感染常需要外科处理，如坏死组织清除、脓肿引流、解除梗阻等。2、抗菌药的应用有利于控制感染、有利于机体早日康复。3、滥用或依赖抗菌药可产生耐药菌群、微生物生态失衡及毒副作用。4、抗菌药不能代替外科处理，不能代替无菌操作——这是一条外科原则。第一百零三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五（一）适应证：1、较严重的急性化脓性感染2、全身性外科感染3、特异性感染第一百零四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五正确的预防性用药：1、潜在有继发感染的病人，如严重污染的创伤、开放性骨折、火器伤、结肠手术。2、重大手术：心脏病手术、人工材料体内植入术、手术野污染或感染。3、围手术期用药：术前2小时肌注、术前1小时或麻醉开始时静脉滴注，手术时间较长，术中追加一次剂量，一般术后24小时内停药。第一百零五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五（二）药物的选择和使用1、理想的方法：根据微生物检查和药物敏感试验结果，选择应用有效抗菌素。问题：

A、体液、分泌物取样困难或难找病原菌，B、细菌培养和药物敏感试验费时间，不能及时用于临床。

C、体外药敏效果与体内可能不一致。第一百零六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五临床经验用药：1、结合感染部位：一般体表常驻菌为球菌居多，肠道、会阴为杆菌和厌氧菌。2、结合局部情况：链球菌易形成蜂窝织炎，脓液稀薄；金葡菌易形成疖、脓肿，脓液稠厚；绿脓杆菌感染时敷料见绿染，有霉腥味；厌氧菌感染有粪臭味，有些产气而形成皮下气肿。第一百零七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

3、结合病情分析：G-杆菌感染时病情急，发展快，出现“三低”和休克；G+

球菌感染时病情相对较慢，高热为主，有转移性脓肿；病程迁延，持续发热，口腔粘膜霉斑，对一般抗生素治疗反应差时，应考虑真菌感染。第一百零八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五普通培养（-）液恶臭口、胃肠、外阴7、拟杆菌厌氧菌(无氧芽孢6、克雷伯菌属、肠杆菌、沙雷菌属耐药性脓液恶臭肠道、前尿道5、变形杆菌对大多数药不敏感伤口难愈脓液呈淡绿色、特殊甜腥肠道、皮肤4、绿脓杆菌

Vitk合成有关单独致病力弱不臭肠腔3、大肠杆菌一般无转移性脓肿脓液稀薄、淡红色、量多口、鼻、咽、肠腔2、链球菌（G+）转移性脓肿脓液稠厚、黄色、不臭口、鼻粘膜皮肤1、葡萄球菌（G+）特殊脓液特点人体寄生部位不致病或毒性低用药后易产生耐药性、为院内感染重要致病菌第一百零九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五

丹毒急性蜂窝织炎

痈

疖淋巴水肿——橡皮肿，少见化脓破溃

常有脓毒症多有全身反应危险三角特殊点乙型溶血性链球菌金葡菌、乙型溶血性链球菌金葡菌金葡菌病原菌下肢、面部可发生在人体各部位颈项背等皮肤厚韧处毛囊和皮脂腺丰富部位好发部位皮肤网状淋巴管皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织多个毛囊及所属皮脂腺、汗腺单个毛囊及所属皮脂腺发生部位第一百一十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五3、强调根据细菌学检查与药物敏感试验选择合适的抗菌药物。第一百一十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五抗菌药物的选用第一百一十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五选择抗菌药物注意事项：1、适应症2、有效性——敏感抗菌药物病情、感染部位、脓液性状、药敏、3、药物在组织的分布浓度进行选择

1）血脑屏障2）肝肠循环4、药物代谢5、人体肝脏、肾脏功能6、药源充足、价格低廉有效7、注意毒副作用8、给药途径：口服、静脉、外用第一百一十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五药物在组织的分布浓度进行选择1）血脑屏障—脑脊液中的药物浓度高的有氯霉素、四环素、磺胺嘧啶、氨苄青霉素、头孢霉素。低浓度药物有庆大、卡那、多粘菌素。2）肝肠循环—胆汁中药物浓度高，胆管阻塞时药物浓度低。第一百一十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五药物代谢影响：1）未满月婴儿、老年人和肾功能衰退病人要减量或避免使用2）儿童用量偏大、老人用量偏小3）浆膜腔、滑液囊感染用量要大4）尿路感染用经尿路排泄的药物用量要小第一百一十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五应用抗菌药物一般原则1、可单用则不联合2、可用窄谱则不用3、药源充足、价格低廉有效4、外科感染常为多种细菌感染、病情危重时联合用药。一般不超过三种。5、注意毒副作用6、给药途径：口服、静脉、外用，避免“敢用，不敢停”的弊病。第一百一十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五注意毒性反应和过敏反应毒性反应1、神经毒性：氨基糖苷类2、骨髓毒性：氯霉素3、肾毒性：氨基糖苷类、多粘菌素4、肝毒性：四环素5、胃肠毒性；口服广谱抗菌药过敏反应——皮试青霉素、链霉素、磺胺类药第一百一十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五何时换药？何时停药？1）一般用药2~3天无效，应及时更换2）待体温正常，全身和局部症状好转后

3~4天方可停药。第一百一十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五败血症

SEPTICEMIA

第一百一十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五概述1.败血症：病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征，是一种严重的血流感染。

2.

菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状。

3、复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。第一百二十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五概述4、全身炎症反应综合征（SIRS），临床上符合以下两条或两条以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸>20次/分,PaCO2<4.3Kpa(32mmHg)；④WBC>1.2×109/L或未成熟>10%。第一百二十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五概述全身炎症反应综合征(SIRS),

包含有感染性和非感染性两类。感染性:败血症

非感染性:急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.烧伤、缺O2

第一百二十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五概述脓毒败血症(sepsis):由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS）

Sepsis:septicemia+SIRS第一百二十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五概述感染性休克：败血症发展至休克（BP<90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。

多器官功能衰竭(MODS):

两个或两个以上器官的功能衰竭。第一百二十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五概述菌血症败血症

脓毒败血症

感染性休克多器官功能衰竭(MODS)轻严重危及生命几乎不可逆转第一百二十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五病原学ETIOLOGYG+(>40%):葡萄球菌、肠球菌及链球菌

2.G-(35～40%):大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿脓杆菌3.厌O2菌(5～7%):脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌4.真菌(7～10%):白色念珠菌、曲霉菌

5.其他(<5%):李斯特杆菌第一百二十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五病原学ETIOLOGY病原菌因年龄、性别、感染部位、基础疾病、院内或社区、机体免疫力不同而不同。

第一百二十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五ETIOLOGY

致病菌的变迁

时期变化抗生素问世前

G+占绝对优势（>85%）

70年代从前

G+逐渐减少

70-80年代

G-占主要

自80年代以来

G+渐上升又超过G-

第一百二十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五发病机制

PATHOGENESIS1.细菌性因素

2.机体因素3.致病菌和机体的作用第一百二十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五细菌性因素1.G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素①血浆凝固酶:抗吞噬，使其免于抗生素的作用。②脂酶:增强细菌在脂肪组织中生存。③透明质酸酶:降解细胞外基质，有利于扩散。④溶血素:破坏细胞膜，导致溶血。⑤表皮剥脱毒素:皮肤损害。⑥肠毒素:肠毒素F可致TSS。第一百三十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五细菌性因素2.G—(以大肠杆菌为例):释放内毒素①发热②血管内皮损伤③激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统④诱生TNF-a和IL-1，导致休克第一百三十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五机体因素1).中性粒细胞减少

2).某些药物的应用

(免疫抑制剂，广谱抗生素及细胞毒类).3).有创性检查和治疗

(气管插管,气管切开,呼吸机,静脉导管,内镜检查及大手术)4).某些基础病

(肝硬化,尿毒症,糖尿病及风湿性疾病)第一百三十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五致病菌和机体的作用

第一百三十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五病理改变

PATHOLOGY1.重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏死迁徙性病灶渗出性浆膜腔炎症广泛的血管内皮损伤5.单核巨噬细胞系统的增生第一百三十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五临床表现CLINICALMANIFESTATIONS1.共同表现2.不同致病菌败血症特点第一百三十五页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五共同临床表现1.毒血症症状

.2.皮肤损害

.3.关节症状

.4.肝、脾肿大

.5.迁徙病灶

.6.原发病灶

.第一百三十六页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五1.毒血症症状1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或稽留热型

2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状

3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状

.4).心动过速和呼吸急促.5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑病

6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热，甚至低体温第一百三十七页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2.皮肤损害

Skinlesions:1).出血点最常见，全身均可分布，甚至可至足底及甲床。2).荨麻疹,猩红热样皮疹及脓疱疹也可发生.第一百三十八页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五3.关节症状

Jointinvolvement主要表现为关节炎，关节肿痛及关节腔积液。第一百三十九页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五4.肝、脾肿大

Hepatosplenomegaly一般轻度肿大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时可较明显。第一百四十页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五5.迁徙病灶

Metastasis:1).细菌性栓子随血流播散所致，所有器官均可累及。

2).以金葡菌及厌氧菌败血症常见第一百四十一页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五6.原发病灶

Primaryinfection1).大多数败血症有原发灶，病原菌随原发部位不同而不同；

2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。第一百四十二页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五不同致病菌败血症特点：1.Grampositive(G+)2.Gramnegative(G—)3.厌O2菌

4.真菌

第一百四十三页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五1.Grampositive(革兰阳性)1).危险因素:静脉插管,导管,创伤,烧伤,静脉药瘾者及瓣膜性心脏病

2).原发病灶

:皮肤感染,中耳炎,骨关节感染

3).发病年龄

:

青壮年(20-50岁).

4).发热

:急起高热，稽留或弛张热型

5).皮损

:常见

6).迁徙病灶

:常见

7).休克

:少见，晚期事件

.第一百四十四页，共一百六十一页，编辑于2023年，星期五2.Gramnegative(革兰阴性)1)危险因素:肝硬化，尿毒症，糖尿病，风湿性疾病，恶性肿瘤和有创检查2)原发病灶:胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染3)发病年龄:新生儿、年老体弱者

4)发热:寒战多见，间歇热甚至体温不升5)皮损:少见

6)迁徙病灶:少见7)休克:多