常见甲状腺疾病的管理

常见甲状腺疾病的管理第一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六国家临床内分泌重点专科河北省医学重点学科河北省内分泌代谢病研究所挂靠单位河北省糖尿病防治会长单位河北医科大学内分泌博士硕士研究生培养点河北省人民医院内分泌科简介第二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六个人简介宋光耀中国医师协会内分泌代谢医师分会常委中华医学会糖尿病学分会常委中华医学会老年医学分会常委河北省医学会副会长河北省糖尿病防治协会会长河北省医学会糖尿病学分会主委河北省医学会内分泌学分会候任主委中华老年医学杂志常务编委中华糖尿病学杂志编委中国老年学杂志副主编等发表论文260多篇，培养博士、硕士研究生70多名国务院特贴专家、河北省高端人才、河北省省管专家河北省人民医院副院长主任医师，教授，博士生导师第三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六第四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六一、甲状腺组织与功能

二、甲状腺疾病实验室及辅助检查

三、甲状腺机能亢进

四、甲状腺机能减退内容第五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六一、甲状腺组织与功能

二、甲状腺疾病实验室及辅助检查

三、甲状腺机能亢进

四、甲状腺机能减退内容第六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺的位置和形态

位置：位于颈前部，棕红色，呈“H”形，重约20-30克，外有被膜。组成：两个侧叶和一个峡部组成，贴于喉和气管的侧面。第七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺的组织结构和功能

组成：滤泡细胞和滤泡旁细胞功能：主要分泌甲状腺素促进机体物质代谢和能量代谢以及机体的生长发育，提高神经系统的兴奋性。第八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六滤泡细胞：形态：立方形，活跃时细胞增高；机能下降时，细胞为扁平。功能：分泌甲状腺激素－四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）滤泡旁细胞：形态：简称C细胞。位于滤泡壁上和滤泡之间。稍大，H-E染色胞质浅，成群分布在血管附近。功能：分泌降钙素。促进成骨细胞活动，使钙沉积在骨质内，减少破骨细胞的活动。第九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4):即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3)③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3):无生物活性。为酪氨酸的碘化物,化学结构如下:第十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六第十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六(一)甲状腺腺泡聚碘:1.属继发主动转运:腺泡内[I-]>血液[I-]25倍腺泡内RP=-50mV2.Na+-I-转运体介导的继发主动转运:Na+-I-耦联:Na+

顺梯度内流时,1I-和2Na+

协同同向转运;Na+-K+-ATP酶:提供能量;(二)I-的活化:在细胞顶端绒毛与腺腔交界

I-

TPOI0orI2第十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六(三)酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成:I+TG→MIT,DIT2DIT→1T41DIT+1MIT→T3转运体第十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六

甲状腺过氧化酶

(Thyroperoxidase,TPO)1.作用：促进碘的活化酪氨酸碘化碘化的酪氨酸耦联2.调节：TPO由甲状腺上皮细胞合成；合成与活性受TSH调节;

硫氧嘧啶与硫脲类药物抑制其活性，治疗甲亢；第十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六(四)甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢

1.以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大；

2.由上皮细胞吞饮,溶酶体蛋白水解酶将其水解,T3、T4入血。人血清:T451～142nmol/L;T31.2～3.4nmol/L;T3活性＞T4第十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六3.运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发挥生物学作用)。4.代谢

T4半衰期7天;T3半衰期1.5天;20%肝降解小肠粪便;80%外周组织T4T3、rT3;

肾可降解少量T3,T4;脱碘酶第十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六二、甲状腺激素的生物学作用(一)对代谢的影响

1.产热效应:⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热量(与Na+-K+ATP酶有关):1mgT4

增高基础代谢率28%；⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60-80%;

甲低:喜热怕凉、T低，BMR低30-50%;第十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六2.对物质代谢的影响

(1)蛋白质：生理水平:促进蛋白质合成（作用核受体）甲低：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘液性水肿(myxedema)。甲亢：促进蛋白质分解。(乏力、骨质疏松)(2)糖:

促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升高血糖激素起允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓甲亢时：血糖↑尿糖第十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六(3)脂肪:①促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有双重作用,且分解速度超过合成速度,

故甲亢时血中胆固醇↓；②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用;

甲亢时三大养素分解代谢加强,故产生饥饿、食欲旺盛、消瘦;第十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六(二)对生长发育的影响促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑与骨的发育尤其重要;(幼儿T4、T3不足:呆小症cretinism)(三)对神经系统的影响维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。甲低：记忆力低下、淡漠无情、思睡。可易化儿茶酚胺效应,兴奋交感神经系统;(四)对心血管系统的影响心动过速、心输出量↑作功↑甲亢:心衰第二十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑腺垂体甲状腺(轴)

门脉

1.TRHTSHT3,T4↑;腺体增生

脑脊液

2.寒冷NE神经元TRH↑3.应激GHRIHTRH↓TSH↓(二)甲状腺激素的反馈调节

T3T4↑腺垂体产生抑制性蛋白并使腺垂体对TRH反应性↓TSH分泌↓第二十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六(三)甲状腺的自身调节(碘调节)a.外源碘微增T3,T4合成有所增加;b.过量碘(10mmol/L)产生抗甲状腺聚碘作用(wolff–chaikoff效应);c.碘再增T3,T4合成↑高碘适应;d.血碘不足增强甲状腺聚碘及T3、T4合成；腺体增生。第二十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六(四)自主神经对甲状腺活动的影响交感–肾上腺能纤维(+)NEα、β受体结合

T3

、T4合成、释放↑副交感–胆碱能纤维(+)AChM受体结合

T3、T4分泌↓第二十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六一、甲状腺组织与功能

二、甲状腺疾病实验室及辅助检查

三、甲状腺机能亢进

四、甲状腺机能减退内容第二十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺疾病实验室及辅助检查共11项内容一、血清甲状腺激素测定（TT4TT3FT3FT4)二、血清促甲状腺激素（TSH）测定三、甲状腺自身抗体测定（TPOAbTgAbTRAb）四、甲状腺球蛋白测定五、降钙素（calcitonin,CT）测定第二十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺疾病实验室及辅助检查六、尿碘测定七、TRH刺激试验八、甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC)九、甲状腺超声十、甲状腺核素检查甲状腺摄131I功能检查甲状腺核素静态显像甲状腺肿瘤核素显像甲状腺正电子发射断层显像（PET）十一、CT和MRI第二十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清甲状腺激素测定（TT4TT3FT3FT4)甲状腺素（T4）全部由甲状腺合成三碘甲状腺原氨酸(T3)20%直接来自甲状腺，80%在外周组织中由T4而来。T3是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。循环中的T4仅有0.02%为游离状态（FT4)循环中的T3约0.3%为游离状态（FT3)结合型甲状腺激素是激素的储存和运输形式，游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分，直接反应甲状腺的功能状态。第二十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清甲状腺激素测定（TT4TT3FT3FT4)正常成人血清TT464-154nmol/L正常成人血清TT31.2-2.9nmol/L正常成人血清FT49-25pmol/L正常成人血清FT32.1-5.4pmol/L

不同方法及实验室测定结果差异较大，各地、各实验室应建立自己的参考值范围。目前大多数临床实验室测定的FT4和FT3所采用的方法并非直接测定游离激素，测定结果在某种程度上仍受甲状腺激素结合蛋白浓度的影响，称为“游离激素估计值”。第二十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清甲状腺激素测定（TT4TT3FT3FT4)血清TT4、TT3测定是反映甲状腺功能状态的最佳指标。一般情况下，甲亢、甲减时两者呈平行变化。轻型甲亢、早期甲亢、甲亢治疗后复发TT3敏感。甲减时TT4敏感凡能影响TBG水平变化的因素均可影响TT4和TT3的测定结果。第二十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清甲状腺激素测定（TT4TT3FT3FT4)TT4和TT3的测定仍然是判断甲状腺功能的主要指标。第三十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清促甲状腺激素（TSH）测定

灵敏度特点第一代RIA1-2mU/L可诊断甲减，不能诊断甲亢第二代IRMA0.1-0.2mU/L能诊断甲亢第三代ICMA0.01-0.02mU/L建议选择第四代TRIFA0.001mU/L建议选择第三十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清促甲状腺激素（TSH）测定TSH的正常参考值范围

0.3-5.0mU/L转换为对数后呈正态分布经严格筛选的甲状腺功能正常志愿者

0.4-2.5mU/L我国大样本、前瞻性研究

1.0-1.9mU/L是TSH的最安全范围第三十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清促甲状腺激素（TSH）测定各实验室如何确定TSH的正常值范围？美国临床生化学会(NACB)120名经严格筛选的正常人（1）甲状腺自身抗体阴性（2）无甲状腺疾病的个人史和家族史（3）未触及甲状腺肿（4）未服用除雌激素外的药物当地碘营养状态第三十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清促甲状腺激素（TSH）测定TSH测定的临床应用①诊断甲亢和甲减：sTSH是首选指标②诊断亚临床甲状腺功能异常

(亚临床甲亢、亚临床甲减）③监测原发性甲减L-T4替代治疗

TSH目标值0.2-2.0mU/L

老年人TSH目标值0.5-3.0mU/L第三十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清促甲状腺激素（TSH）测定

④监测分化型甲状腺癌L-T4抑制治疗抑制肿瘤复发的TSH目标值低危患者0.1-0.5mU/L

高危患者<0.1mU/L⑤对甲状腺功能正常的病态综合征(ESS)0.02-10mU/L第三十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六血清促甲状腺激素（TSH）测定⑥中枢性甲减（垂体性和下丘脑性）

FT4低TSH正常或轻度增高，应怀疑中枢性甲减⑦不适当TSH分泌综合征（垂体TSH瘤和甲状腺激素抵抗综合征）的诊断甲状腺激素水平升高，TSH正常或增高第三十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定TPOAbTgAbTRAb第三十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）TPOAb是以前的甲状腺微粒体抗体（TMAb）的主要成分，是一组针对不同抗原决定簇的多克隆抗体，以IgG为主。主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾病。TPOAb对于甲状腺细胞具有细胞毒性作用，引起甲状腺功能低下。传统的不敏感的、半定量的TMAb测定已被淘汰。第三十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）TPOAb的临床应用①诊断自身免疫性甲状腺疾病（自身免疫性甲状腺炎、Graves病）②TPOAb阳性是干扰素α、IL-2或锂治疗期间出现甲减的危险因素③TPOAb阳性是胺碘酮治疗期间出现甲功异常的危险因素④TPOAb阳性是Down综合征患者出现甲减的危险因素⑤TPOAb阳性是妊娠期间出现甲功异常或产后甲状腺炎的危险因素⑥TPOAb阳性是流产和体外受精失败的危险因素第三十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定甲状腺球蛋白抗体（TgAb）

TgAb是一组针对甲状腺球蛋白（Tg）不同抗原决定簇的多克隆抗体，以IgG为主，也有IgA和IgM抗体。一般认为TgAb对甲状腺无损伤作用。第四十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定甲状腺球蛋白抗体（TgAb）TgAb测定的临床作用：①自身免疫性甲状腺疾病的诊断②分化型甲状腺癌：血清TgAb测定主要作用为血清Tg测定的辅助检查。血清中存在低水平的TgAb可干扰Tg的测定。

Tg测定要同时测定TgAb第四十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定TSH受体抗体（TRAb）

TRAb阳性提示存在针对TSH受体的自身抗体，但是不能说明该抗体具有什么功能。Graves病患者存在TRAb一般视为TSAb。甲状腺刺激抗体（TSAb）甲亢甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)甲减个别自身免疫性甲状腺疾病患者可以出现TSAb和TSBAb交替出现的现象，临床表现甲亢和甲减的交替变化。第四十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定TSH受体抗体（TRAb）测定TRAb采用放射受体分析法

TSAb和TSBAb测定采用生物分析法，通常仅用于科研。目前TRAb检测方法的敏感性、特异性均不够理想，对预测Graves病缓解的敏感性和特异性均不高。第四十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺自身抗体测定TSH受体抗体（TRAb）TRAb测定的临床应用：①初发Graves病60-90%阳性，甲功正常的Graves眼病可以阳性②预测抗甲状腺药物治疗后复发

TRAb阳性预测复发的特异性和敏感性约为50%③对于有Graves病或病史的妊娠妇女，有助于预测胎儿或新生儿甲亢发生的可能性第四十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC）FNAC检查是一种简单、易行、准确性高的检查方法。主要用于甲状腺结节的鉴别诊断，分辨良恶性。另外，对诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎也有很高的特异性。FNAC细胞学检查的关键在于穿刺取材和阅片。22-25#针头10-20ml注射器FNAC涂片的质量要求：在2个不同的涂片上，至少含6组以上质量好的滤泡细胞群，每群至少有10-20个细胞。第四十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC）FNAC的检查结果：①良性病变70%②恶性病变5-10%③疑似恶性病变④因为标本取材不满意而不能诊断5-15%

操作者经验不足、抽吸物太少、肿物太小、存在囊变重复操作，超声引导第四十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺细针穿刺和细胞学检查（FNAC）超声检查指导下FNAC的指征：①触诊不满意的小结节②对囊性和实体性的混合性结节，为确保在实质性部分取样FNAC的并发症：①局部疼痛、出血、感染②误入气管或血管③暂时性喉返神经麻痹和晕厥第四十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺超声检查临床应用：①测量甲状腺的体积②结节的数量、大小和分布，甲状腺结节的物理性状（囊、实性？包膜）；发现一些临床不易触摸到的小结节实体性结节有微小钙化、低回声和丰富血管，则可能为恶性结节③甲状腺癌患者术前、术后复查，颈淋巴结有无肿大④眼球后超声检查早期发现眼外肌肥大，协助诊断Graves眼病和观察其病程进展第四十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺核素检查

甲状腺吸131碘试验原理和方法：碘是甲状腺合成甲状腺激素的主要原料之一，碘能被甲状腺摄取和浓聚，被摄取的量和摄取速度直接与甲状腺功能状态有关。受检者空腹口服131I-碘化钠2-5μCi，利用131I能发射γ光子的特点，用甲功仪测量服用131I后3、6、24h时的甲状腺部位的计数率，并按公式计算不同时间点的甲状腺摄131I率，将结果与参考值比较，即可得知甲状腺的功能状态。第四十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺核素检查

甲状腺吸131碘试验影响甲状腺摄131I的因素：甲状腺功能状态抑制摄131I的因素：含碘的药物和食物、含溴的药物、甲状腺激素、抗甲状腺药物、过氯酸盐、肾上腺皮质激素、避孕药等。增加摄131I的因素：机体缺碘状态、抗甲状腺药物停药后反跳、甲状腺激素停药后甲状腺功能反跳。试验前停服上述食物和药物1-6周。第五十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺核素检查

甲状腺吸131碘试验参考值：各地区摄131I率的参考值差异较大，主要是水、土壤、空气中的含碘量以及测量仪器和具体测量方法不同直接影响测量结果。我们的参考值：

3h6h24h5%-20%10%-30%15%-40%第五十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺核素检查

甲状腺吸131碘试验临床应用价值：1、甲亢131I治疗前，测定最高摄131I率和有效半减期，估算131I治疗剂量。2、鉴别甲状腺功能亢进和破坏性甲状腺毒症（如亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎等）所致的高甲状腺激素血症。分离现象3、非毒性甲状腺肿与Graves病鉴别第五十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六CT和MRI甲状腺及其与周围组织器官的关系甲状腺结节的鉴别诊断甲状腺癌时，了解病变的范围、侵犯、淋巴转移等胸腔内甲状腺甲状腺和非甲状腺源性纵隔肿瘤眼眶CT、MRI：眼外肌肿大情况排除球后肿瘤第五十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六一、甲状腺组织与功能

二、甲状腺疾病实验室及辅助检查

三、甲状腺机能亢进

四、甲状腺机能减退内容第五十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症一、概念二、病因三、临床表现四、实验室检查五、诊断和鉴别诊断六、治疗第五十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症概念甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。由于甲状腺腺体本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素增加所致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism,甲亢）。第五十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症概念由于甲状腺滤泡被炎症（例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等）破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症（destructivethyrotoxicosis)。该症的甲状腺本身功能并不亢进。第五十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症病因Graves病、结节性甲状腺肿伴甲亢（毒性多结节性甲状腺肿）、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、HCG相关性甲亢。其中以Graves病最为常见，占所有甲亢的85%左右。第五十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症临床表现临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起，其症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高的程度和年龄等因素相关。症状：易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多、腹泻、月经少。周期性麻痹、甲状腺肌病、重症肌无力。淡漠型甲亢。第五十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症临床表现体征：甲状腺肿大心血管系统表现胫前粘液性水肿眼征单纯性突眼浸润性突眼第六十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症实验室检查血清TSH和甲状腺激素甲状腺自身抗体甲状腺摄131I试验甲状腺核素静态显像第六十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症诊断和鉴别诊断Graves病的诊断标准：①临床甲亢症状和体征②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可无甲状腺肿大③血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高④眼球突出和其它浸润性眼征⑤胫前粘液性水肿⑥甲状腺受体抗体（TRAb或TSAb）阳性以上标准，①②③为诊断必备条件，④⑤⑥为诊断辅助条件。第六十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症诊断和鉴别诊断高功能腺瘤或多结节性甲状腺肿伴甲亢除有甲亢临床表现外，触诊甲状腺有单结节或多结节。甲状腺静态显像：有功能的结节为“热”结节，周围和对侧甲状腺组织受抑制或者不显像。鉴别诊断：破坏性甲状腺毒症(亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎）碘甲亢、外源性激素性甲亢使用雌激素或妊娠导致的TT3、TT4升高甲状腺激素抵抗综合征使用糖皮质激素、严重全身性疾病和垂体病变均可引起TSH降低

Graves病合并桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎甲亢期第六十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗一般性治疗：休息、营养、镇静、β受体阻滞剂抗甲状腺药物治疗131碘治疗甲状腺次全切除手术第六十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗ATD、131I、手术三种甲亢治疗方法各有利弊ATD治疗可以保留甲状腺功能，但疗程长、治愈率低，复发率高；131I、甲状腺次全切除通过破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的合成和分泌，疗程短，治愈率高，复发率低，但甲减的发生率高。第六十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗抗甲状腺药物（antithyroiddrugs,ATD）甲巯咪唑（MMI）丙基硫氧嘧啶（PTU）ATD治疗Graves病的缓解率30-70%（平均50%）ATD适应证：①病情轻，甲状腺轻、中度肿大的甲亢病人②年龄在20岁以下、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者③131I、手术前准备第六十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗治疗方法MMI30-45mg/d日三、一次

PTU300-450mg/d日三次控制、减量、维持三阶段总疗程1-1.5年减量速度、维持剂量和总疗程有个体差异，根据临床实际掌握。近年来提倡MMI小量法，即MMI15-30mg/d，效果同40mg/d。第六十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗治疗中监测甲状腺激素水平，但不能以TSH作为治疗目标(TSH变化滞后于甲状腺激素水平4-6周）阻断-替代治疗法（block-replaceregimens)在提高缓解率方面尚未得到循证医学证实停药时甲状腺缩小及TSAb阴性者，缓解率高；相反缓解率低。复发多发生在停药3-6个月内。治疗中有甲减或甲状腺增大，可加用甲状腺素第六十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗ATD的副作用：皮疹、白细胞减少、粒细胞缺乏、中毒性肝病和血管炎。

MMI的副作用是剂量依赖性的

PTU的副作用是非剂量依赖性的皮疹和瘙痒的发生率10%，抗组胺药纠正。严重时停药，防止发生剥脱性皮炎。白细胞减少，一般不停药，减少ATD剂量，加用升白药。第六十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗粒细胞缺乏症（外周血中性粒细胞绝对计数<0.5×109/L)是ATD的严重并发症。

MMI和PTU发生几率相同，0.3%左右。多数发生在ATD最初治疗的90天内或再次用药的1-2个月内，也可发生在服药的任何时间。临床表现：发热、咽痛、全身不适等，严重者出现败血症，死亡率高。定期检查白细胞第七十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗

出现发热、咽痛要立即检查白细胞。中性粒细胞计数小于1.5×109/L，应立即停药

。PTU和MMI都可以引起本症，两者有交叉反应。

一种药物引起本症，不能换另一药物继续治疗。第七十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗中毒性肝病的发生率0.1%-0.2%

多发生在用药后3周内，表现为变态反应性肝炎，转氨酶显著上升，肝穿可见片状肝细胞坏死，死亡率高达25-30%。

PTU引起的中毒性肝病与PTU引起的转氨酶升高的鉴别。甲亢本身也有转氨酶增高，基础肝功能

MMI导致的胆汁淤积性肝病，停药后可完全恢复。第七十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗血管炎罕见PTU多于MMI抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）血管炎主要发生在亚洲人，与PTU有关。ANCA血管炎：中年女性多见急性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻炎、咯血停药多数可以恢复，少数激素、环磷酰胺、血透治疗第七十三页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗131碘治疗60多年历史，现已成为美国治疗成人甲亢的首选治疗方法。①安全简便、费用低廉、有效率95%，临床治愈率85%以上，复发率小于1%②不增加甲状腺癌、白血病机率③不影响生育、遗传④可以比较安全地用于治疗合并心、肝、血液疾病的重症患者⑤我国专家对年龄的适应症比较慎重第七十四页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗在美国等北美国家对20岁以下的甲亢患者用131I治疗已经屡有报道英国对10岁以上的甲亢儿童，特别是具有甲状腺肿大和（或）对ATD治疗依从性差者，也用131I治疗。第七十五页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗131I治疗适应证：①25岁以上，Graves甲亢伴甲状腺II度肿大以上②ATD治疗失败或过敏③甲亢术后复发④甲亢性心脏病或甲亢伴有其他病因的心脏病⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少⑥老年甲亢⑦甲亢合并糖尿病⑧毒性多结节性甲状腺肿⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢第七十六页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗131I治疗相对适应证：①青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症②甲亢合并肝、肾等脏器功能损害③浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用131I治疗甲亢，对进展期患者，可在131I治疗前后加用强的松。131I治疗禁忌证妊娠和哺乳期妇女第七十七页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗131I治疗甲亢的主要并发症是甲减。甲减是131I治疗甲亢难以避免的结果，选择131I治疗甲亢主要是权衡甲亢与甲减的利弊关系。发生甲减后，可用L-T4替代治疗，使甲功恢复正常，病人可正常生活、工作和学习，育龄妇女可以妊娠和分娩。知情同意问题第七十八页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能亢进症治疗手术治愈率95%复发率0.6-9.8%适应证：①中、重度甲亢长期药物治疗无效或不佳②停药后复发，甲状腺较大③结节性甲状腺肿伴甲亢④对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿⑤疑似与甲状腺癌并存⑥儿童甲亢ATD效果差⑦妊娠ATD不佳，中期可考虑手术第七十九页，共九十二页，编辑于2023年，星期六一、甲状腺组织与功能

二、甲状腺疾病实验室及辅助检查

三、甲状腺机能亢进

四、甲状腺机能减退内容第八十页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能减退症概述甲状腺功能减退症（hypothyroidism,甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。患病率1%女性多于男性随年龄增加患病率上升第八十一页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能减退症分类根据病变发生的部位分类（1）原发性甲减95%

原因：自身免疫、手术、131I占90%

（2）中枢性甲减：下丘脑、垂体病变

TRH↓TSH↓

原因：垂体照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤、产后大出血（3）甲状腺激素抵抗综合征原因：由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征。第八十二页，共九十二页，编辑于2023年，星期六甲状腺功能减退症分类根据病变的原因分类：药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲减，垂体或下丘脑肿瘤术后甲减根据甲减的程度分类：临床甲减亚临床甲减第八十三页，共九十二页，