病理生理学教学大纲第七版

《病理生理学》教学纲领(第七版)（供临床、麻醉、影像、口腔等本科专业使用）病理生理学教研室5月前言病理生理学作为主要医学基础理论学科，发挥着沟通基础医学与临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业桥梁作用。病理生理学范围非常广泛，主要讨论研究大多数疾病共有规律和常见病理过程，以及各器官系统疾病通常规律和一些常见疾病特殊规律。病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病了解剖学、病原学等学科为基础，以患病机体为对象，研究疾病发生发展原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功效和代谢改变专业基础学科。病理生理学是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业必修一门基础医学课程，其任务是经过教学，使学生掌握常见病理过程及一些常见病、多发病病理生理学知识，为学习以上专业课程、认识和防治疾病奠定理论基础。病理生理学重视培养学生掌握认识、分析及处理疾病正确思维方式，它后继课程是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等学科课程,经过本专业学习将为这些学科打下坚实基础。本纲领适适用于我院五年制本科临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学专业学生学习和教师教学。主要由序言、课时安排、各章节主要内容和要求(目标要求、教学难点、教学内容、复习思索题)、参考书籍和惯用网址等四个部分组成。“教学内容”中下划线部分为重点掌握内容，是“目标要求”中“掌握”细化或补充。该课程为2.5学分，计划课时为54课时，其中：理论课时48，讨论课课时6。理论教学采取多媒体辅助讲授方式为主。同学们在认真学习本学科同时，还应复习关于临近学科基本理论，经过科学思维来正确认识疾病过程中出现各种改变，不停提升综合分析能力。讨论课以经典病例为中心进行，着重培养学生分析问题、处理问题能力。考试方式为闭卷理论考试，题型多样化，主要有名词解释、选择、简答、阐述、判断及病例分析等，占总成绩100%。课时分配表章标题学时1绪论0.52疾病概论1.53水、电解质代谢障碍64酸碱平衡紊乱65缺氧36发烧自学7细胞信号转导异常与疾病28细胞增殖和凋亡异常与疾病29应激210缺血-再灌注损伤211休克613凝血与抗凝血平衡紊乱214心功效不全415肺功效不全316肝功效不全317肾功效不全518脑功效不全自学课时共计48课时讨论课6第一章绪论【目标要求】熟悉:基本病理过程概念以及基本病理过程与疾病关系；病理生理学学科性质及其在医学教育中地位和作用;病理生理学主要内容和惯用研究方法。了解:病理生理学发展简史。【教学内容】病理生理学概念。病理生理学任务、地位与内容。病理生理学主要研究方法。病理生理学发展简史。【复习思索题】

1.什么是基本病理过程？试举例说明。2.病理生理学主要任务是什么？

第二章疾病概论【目标要求】掌握:疾病、脑死亡概念;疾病发生发展通常规律及基本机制。熟悉:健康、亚健康概念;疾病发生原因、条件，脑死亡判断标准。了解:康复、死亡，临终关心与安乐死。【教学难点】疾病发生原因、条件;原因与条件辩证关系;疾病发生通常规律和基本机制。【教学内容】健康与疾病：健康、亚健康慨念、疾病概念。病因学：疾病发生原因、条件。发病学：疾病发生发展通常规律、疾病发生基本机制。疾病转归：康复，死亡（脑死亡概念），临终关心与安乐死。【复习思索题】1．什么是疾病？什么是健康？什么是死亡/脑死亡？2．脑死亡判断标准有哪些？3．疾病发生发展基本规律有哪些？4．疾病基本发病机制有哪些？5.以外伤使血管破裂而引发大出血为例,说明发病学中因果交替转化、恶性循环规律。6.举例说明局部与整体辩证关系。7.试述疾病过程中损伤与抗损伤矛盾斗争规律。第三章水、电解质代谢障碍【目标要求】掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）概念、发病机制和对机体影响。熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）正常代谢及其调整;水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）病因。熟悉:低钾血症与低镁血症关系。了解:各类水、电解质代谢紊乱防治病理生理学基础;镁、钙磷代谢紊乱概念、原因、机制和对机体影响。【教学难点】三种类型脱水、水中毒原因和机制、对机体影响;水肿基本机制;钾代谢紊乱原因、机制和对机体影响。【教学内容】正常水、钠代谢：体液容量和分布、体液电解质成份、体液渗透压、水生理功效和水平衡、电解质生理功效和钠平衡、体液容量及渗透压调整。水、钠代谢障碍分类：低钠血症（低容量性低钠血症－低渗性脱水、高容量性低钠血症－水中毒、等容量性低钠血症）概念、病因和机制、对机体影响和防治病理生理学基础。高钠血症（低容量性高钠血症－高渗性脱水、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症）概念、病因和机制、对机体影响及防治病理生理学基础。等渗性脱水概念及病因。水肿概念、病因和发病机制、水肿特点及对机体影响。正常钾代谢及钾代谢障碍：正常钾代谢（钾体内分布、钾平衡调整、钾生理功效）。钾代谢障碍分类：低钾血症概念、原因和机制、对机体影响；高钾血症概念、原因和机制、对机体影响；钾代谢障碍防治病理生理学基础。镁代谢及镁代谢障碍（自学）。钙磷代谢与钙磷代谢障碍（自学）。【复习思索题】试述水、钠主要生理功效及其平衡调整主要机制。怎样全方面了解水钠代谢紊乱分类？体液容量降低见于哪些情况？试比较三种类型脱水特征、原因、机制及对机体主要影响。水肿和水中毒有什么区分？基本病因各有哪些？引发钾代谢紊乱基本原因有哪些？高钾血症和低钾血症对机体主要影响有哪些？为何高钾血症患者可出现心律失常?高钾血症特征性心电图改变有哪些？怎样用膜电位理论解释高钾血症特征性心电图改变?为何低钾血症患者可出现心律失常?低钾血症特征性心电图改变有哪些？怎样用膜电位理论解释低钾血症特征性心电图改变?为何须须严格控制补钾速度而且又一定要“见尿补钾”?酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【目标要求】掌握:单纯性酸碱平衡紊乱类型、概念、病因、发病机制、机体代偿调整和对机体影响。熟悉:酸碱平衡调整、反应酸碱平衡情况惯用指标及其意义和分析判断酸碱平衡紊乱方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊乱概念;酸碱平衡紊乱分类。了解:混合性酸碱平衡紊乱概念、分类、原因、特点及酸碱平衡紊乱防治病生基础。【教学难点】酸碱平衡调整;反应酸碱平衡情况惯用指标及其意义;分析判断酸碱平衡紊乱方法;混合性酸碱平衡紊乱。【教学内容】酸、碱概念、体内酸碱物质起源、酸碱平衡调整。反应酸碱平衡情况惯用指标及其意义：pH值、PaCO2、SB、AB、BB、BE、AG。单纯性酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：原因和机制、分类、机体代偿调整、对机体影响、防治病理生理学基础；呼吸性酸中毒：原因和机制、分类、机体代偿调整、对机体影响、防治病理生理学基础；代谢性碱中毒：原因和机制、分类、机体代偿调整、对机体影响、防治病理生理学基础；呼吸性碱中毒：原因和机制、分类、机体代偿调整、对机体影响、防治病理生理学基础。混合性酸碱平衡紊乱：双重性酸碱失衡、三重性混合性酸碱平衡紊乱。分析判断酸碱平衡紊乱方法及其病理生理学基础（单纯型酸碱平衡紊乱判断、混合型酸碱平衡紊乱判断）。【复习思索题】1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调整?

2.一个病人pH等于7.4,他有没有酸碱失衡?为何?

3.一个病人pH、PaCO2.、HCO3-均正常,该病人有没有酸碱失衡?为何?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱病例?

5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?

6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?

7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?

8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?9．试述代谢性酸中毒时呼吸和肾代偿作用。10．试述呼吸性酸中毒时血液缓冲和肾代偿作用。11.为何呼吸性酸中毒时中枢神经功效障碍通常比代谢性酸中毒时严重?12．大量输入库存血液,为何会促使发生代谢性碱中毒?13.大量输入生理盐水,为何会发生代谢性酸中毒?14.严重碱中毒病人出现手足抽搐原因是什么?15.为何只有部分代谢性碱中毒病人能够用生理盐水治疗?16.为何呼吸性碱中毒病人比代谢性碱中毒病人更轻易出现中枢神经功效紊乱?第五章缺氧【目标要求】掌握:缺氧概念；各型缺氧概念、原因、血氧改变特点及组织缺氧机制；发绀概念及其临床意义；肠源性发绀概念。熟悉:惯用血氧指标及缺氧时机体功效代谢改变。了解:缺氧治疗病理生理学基础。【教学难点】缺氧类型、原因和发病机制。【教学内容】概述：缺氧概念、惯用血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度）。缺氧类型、原因和发病机制：低张性缺氧概念、原因与机制、血氧改变特点；血液性缺氧概念、原因与机制、血氧改变特点；循环性缺氧概念、原因与机制、血氧改变特点；组织性缺氧概念、原因与机制、血氧改变特点。缺氧时机体功效代谢改变：呼吸系统改变、循环系统改变、血液系统改变、中枢神经系统改变、组织细胞改变。缺氧治疗病理生理学基础。【复习思索题】什么叫缺氧、发绀、肠源性发绀？各型缺氧原因和血氧改变特点是什么？急性缺氧时机体有何方式代偿，其机制和意义是什么？慢性缺氧时机体有何方式代偿，其机制和意义是什么？慢性低张性缺氧为何会造成右心衰?全部缺氧是否都有紫绀？为何？低张性缺氧时为何会造成代谢性酸中毒?严重缺氧时细胞可能出现哪些损伤?慢性缺氧红细胞增多机制是什么?缺氧造成肺小动脉收缩可能关于原因主要是哪些?10．严重贫血病人为何会心悸、气促？11．氰化物是怎样使机体中毒？12．高原性心脏病是怎样发生？13．为何食用大量含硝酸盐腌菜会引发肠源性紫绀？14．为何吸入煤气会使机体中毒？第六章发烧（自学）【目标要求】掌握:发烧、过热、发烧激活物、内生致热原概念;发烧原因和基本机制熟悉:发烧各期热代谢改变特点;发烧机体主要功效和代谢改变；了解:发烧生物学意义及处理标准。【教学难点】怎样了解发烧为机体在致热原作用下，体温中枢“调定点”上移;内生致热原;发烧体温调整机制。【教学内容】概述：发烧、生理性体温升高与病理性体温升高，发烧与过热区分。发烧原因和机制：致热原和激活物概念，发烧激活物主要种类和性质，内生致热原细胞起源、种类及生物学效应。体温升高机制：体温调整中枢，内生致热原信号进入体温调整中枢路径，发烧中枢调整介质及作用，热限及其成因，发烧体温上升基本步骤。发烧机体主要功效和代谢改变：生理功效改变，包含心血管系统、呼吸系统、消化系统和中枢神经系统功效改变。代谢改变，包含蛋白质、糖和脂肪、水盐代谢在发烧过程中改变。免疫功效改变。

发烧生物学意其义及处理标准：发烧对机体有利与不利方面以及发烧通常处理标准。【复习思索题】1.何为发烧、过热、发烧激活物、内生致热原？体温升高是否等于发烧？为何？

2.主要外致热原有哪些？它们共同作用步骤是什么？

3.发烧过程可分为哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？

4.试述发烧发生机制基本发生步骤。

5.EP引发体温调整中枢调定点上移机制是什么？

6.依照发烧病因发病学步骤，对发烧病人可采取哪些治疗标准？第七章细胞信号转导异常与疾病【目标要求】掌握:细胞信号转导概念。熟悉:细胞信号转导基本过程和机制及细胞信号转导系统调整、信号转导异常原因与机制、细胞信号转导障碍与疾病关系。了解：细胞信号转导调控与疾病防治，为临床防治细胞信号传导障碍疾病补充必要理论基础。【教学难点】信号转导异常原因与机制；细胞信号转导障碍与疾病关系。【教学内容】细胞信号转导概念、细胞信号转导基本过程和机制和细胞信号转导系统调整。信号转导异常原因与机制：信号转导异常原因、信号转导异常发生步骤。细胞信号转导障碍与疾病：受体、信号转导障碍与疾病，受体、信号转导过分激活与疾病，多个步骤信号转导异常与疾病。【复习思索题】1．举例说明G蛋白偶联受体改变在疾病发生中作用。

2．为何本身免疫性甲状腺病能够表现为甲状腺功效亢进或甲状腺功效减退两种不一样形式？

3．霍乱时患者发生激烈腹泻机制是什么？

4．试以尿崩症为例说明信号转导异常发生步骤。5．试以巨人症、肢端肥大症为例说明受体、信号转导过分激活与疾病发生关系。第八章细胞增殖和细胞凋亡异常与疾病【目标要求】掌握：细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡概念、细胞凋亡生理和病理意义。熟悉：细胞周期调控，细胞凋亡过程及调控、细胞凋亡与坏死区分、细胞凋亡主要改变；细胞周期、细胞凋亡调控异常与疾病发生关系。了解：调控细胞周期、细胞凋亡在疾病防治中意义。【教学难点】细胞凋亡生物学效应上两面性；细胞周期、细胞凋亡调控复杂性。【教学内容】细胞增殖、细胞周期概念细胞周期调控：细胞周期本身调控（cyclin、CDK、CDI、细胞周期检验点）；细胞外信号对细胞周期调控细胞周期调控异常与疾病：细胞增殖过分（Cyclin异常、CDK增多、CDI表示不足和突变、检验点功效障碍；细胞增殖缺点调控细胞周期与疾病防治。细胞凋亡概念；细胞凋亡过程；凋亡时细胞主要改变（细胞凋亡形态学改变、细胞凋亡生化改变）。细胞凋亡调控（凋亡信号、细胞凋亡信号转导、细胞凋亡执行、细胞凋亡基因调控、吞噬细胞对凋亡细胞识别与吞噬）。细胞凋亡与疾病(细胞凋亡不足、细胞凋亡过分、细胞凋亡不足与过分并存)。调控细胞凋亡与疾病防治（合理利用凋亡相关原因、干预凋亡信号转导、调整凋亡相关基因、控制凋亡相关酶）。【复习思索题】

1.试述细胞凋亡和细胞坏死概念、区分以及细胞凋亡生理及病理意义。

2.试述细胞凋亡过程中细胞主要形态学和生物化学改变。

4.试述内源性核酸内切酶和凋亡蛋白酶生物学意义。

5.试述凋亡相关基因在细胞凋亡过程中作用。

6.细胞周期有何特点？

7.细胞周期是怎样进行本身调控？

8.细胞周期调控异常与疾病发生有何关系？第九章应激【目标要求】掌握：应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡概念；应激时神经内分泌反应。熟悉：应激时细胞体液反应、应激时机体机能代谢改变及应激性溃疡发病机制；热休克蛋白概念；良性应激和劣性应激区分。了解：应激与疾病关系。【教学难点】怎样了解应激为非特异性全身反应；应激神经内分泌反应；应激细胞体液反应。【教学内容】概述：应激概念、应激原。应激全身性反应：神经内分泌反应与全身适应综合症：蓝斑交感—肾上腺髓质系统、下丘脑—垂体一肾上腺皮质激素系统、其它；全身适应综合症；急性期反应（急性期反应蛋白）细胞应激反应：热休克蛋白概念与分类、功效、表示调控。应激时机体功效代谢改变：代谢改变、功效改变（中枢神经系统免疫系统、心血管系统、消化系统、血液系统、泌尿生殖系统。）应激与疾病：应激性溃疡、心身疾病、应激相关心理、精神障碍。防治应激相关疾病病理生理基础。【复习思索题】1.什么叫应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡？为何说应激是非特异性全身反应？

2.应激主要神经－内分泌反应有哪些？

3.应激时主要细胞体液反应有哪些？

4.应激时代谢有何改变？

5.应激时心血管系统、免疫系统有哪些主要反应？

6.简述应激性溃疡发生机制。7.怎样了解应激两面性？第十章缺血一再灌注损伤【目标要求】掌握：缺血－再灌注损伤概念及发生机制；自由基、活性氧、钙超载、无复流现象概念熟悉：缺血－再灌注损伤原因、条件和缺血－再灌注损伤时机体功效代谢改变。了解：缺血－再灌注损伤防治病理生理基础。【教学难点】缺血－再灌注损伤发生机制。【教学内容】缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常概念缺血一再灌注损伤原因及条件缺血一再灌注损伤发生机制：自由基作用（概念、分类、代谢、生成增多机制和引发损伤机制）、钙超载（细胞内钙超载概念、发生机制、钙超载引发缺血－再灌注损伤机制）、白细胞作用。缺血—再灌注损伤时机体功效、代谢改变：心脏缺血一再灌注损伤改变、脑缺血一再灌注损伤改变、其它器官缺血一再灌注损伤改变。防治缺血一再灌注损伤病理生理学基础【复习思索题】1．试述线粒体在缺血-再灌注损伤发生中作用。2．为何说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系？3．试述缺血-再灌注时经过黄嘌呤氧化酶路径引发氧自由基增多机制。4．试分析白细胞在发生缺血-再灌注损伤中作用。5．缺血再灌注时活性氧增多机制有哪些？活性氧怎样造成机体损伤？6．缺血再灌注使细胞内钙超载发生机制有哪些？7．细胞内钙超载对机体有哪些不利？8．什么叫缺血/再灌注损伤、无复流现象、钙超载、氧自由基、活性氧？第十一章休克【目标要求】掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生始动步骤；休克发生发展过程和机制；SIRS原因、病理生理改变、诊疗标准与发病机制；MODS发病机制。熟悉：休克病因、分类、休克时细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子改变；MODS发病经过与分型；MODS时各器官系统功效改变。了解：休克防治病理生理基础。【教学难点】休克分期及发病机制；休克细胞代谢改变及器官功效障碍；SIRS病理生理改变、发病机制；多器官功效障碍和衰竭概念、病因及发病机制、器官功效障碍和衰竭发生过程中各系统器官功效代谢改变。【教学内容】概述：休克概念、研究历史。休克病因与分类。休克发生始动步骤。休克发展过程和发病机制及对机体影响：（三期微循环和血液流变学改变及其机制，主要临床表现等）；休克发病机制：神经体液机制（血管活性胺、调整肽、炎症介质），组织细胞机制（细胞损伤与代谢障碍）。器官系统功效改变概念、病因、发病经过与发病机制（全身炎症反应失控、促炎-抗炎介质平衡紊乱、其余造成器官功效障碍原因）。休克和MODS防治病理生理学基础。【复习思索题】1.什么叫休克、“本身输血”、“本身输液”、SIRS、MODS、冷休克、暖休克？2.试述休克各期微循环改变特点及其经典临床表现。

3.休克早期机体改变有什么代偿意义？

4.试述休克各期微循环改变机制。

5.休克与DIC有什么关系？为何？6.试述MODS发病机制。7.试述休克第二期微循环改变后果。

8.试述SIRS原因、病理生理改变及发病机制。9.休克时胃肠功效障碍为何会促使休克恶化?10.肺在MODS发生中为何极易受累?11．休克发生始动步骤有哪些？第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱概述、凝血与抗凝血功效紊乱（自学）第四节弥散性血管内凝血（DIC）【目标要求】掌握：弥散性血管内凝血概念、原因和发病机制及弥散性血管内凝血功效代谢改变（临床表现）。熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展原因；熟悉“3P”试验、D-二聚体测定原理及意义。了解：弥散性血管内凝血分期和分型；弥散性血管内凝血防治病理生理基础。【教学难点】DIC原因和发病机制。【教学内容】凝血系统功效异常：凝血系统激活、凝血因子异常（自学）抗凝系统和纤溶系统功效异常（自学）血管、血细胞异常（自学）DIC概念弥散性血管内凝血常见原因和发病机制：开启外源性凝血系统；开启内源性凝血系统；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物质大量进入血液。影响弥散性血管内凝血发生发展原因：单核吞噬细胞系统功效受损、肝功效严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。弥散性血管内凝血分期和分型。弥散性血管内凝血功效代谢改变（临床表现）：出血、器官功效障碍、休克、贫血（微血管病性溶血性贫血）。弥散性血管内凝血防治病理生理基础。【复习思索题】1.经典DIC病人病程分为几期？各期有何特点。

2.试述DIC发病机制。

3.DIC造成贫血有何特点。4.引发DIC主要原因有哪些?5.DIC临床表现有哪些?其机制怎样？6.宫内死胎和胎盘早期剥离孕妇为何易发生DIC?7.有些败血症病人为何轻易出现DIC?8.DIC患者后期发生休克机理是什么?9.什么叫DIC、微血管病性溶血性贫血、血浆鱼精蛋白副凝试验、裂体细胞？第十四章心功效不全【目标要求】掌握：心力衰竭、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难概念；心力衰竭发生机制；熟悉：心力衰竭常见原因及诱因；心脏代偿、心外代偿、神经-体液调整机制激活对心功效主要代偿作用和不利影响；心肌改建对心功效代偿作用及不利影响；心力衰竭临床表现病理生理基础。了解：心力衰竭常见分类及心力衰竭防治。【教学难点】心力衰竭发病机制；心力衰竭时机体代偿反应及心力衰竭临床表现病理生理基础。【教学内容】心力衰竭概念心力衰竭病因、诱因与分类心力衰竭发生机制：心肌收缩性减弱、心室舒张功效异常、心脏各部舒缩活动不协调性。心力衰竭时机体代偿反应：心脏代偿反应、心外代偿反应、神经-体液代偿反应。心力衰竭临床表现病理生理基础：肺循环充血（呼吸困难、肺水肿）、体循环充血（静脉淤血、水肿、肝肿大）、心输出量不足（皮肤苍白、发绀、无力、尿少、心源性休克）。防治心力衰竭病理生理基础【复习思索题】分析造成心肌收缩功效降低主要机制。分析造成心肌舒张功效降低主要机制。心功效障碍人早期为何常表现为承受体力活动能力降低？心肌受损或负荷增重时机体维持心功效主要代偿机制是怎样激活？试述心力衰竭基本病因和常见诱因。心衰患者为何会发生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？心衰患者为何会引发血容量增加？心肌能量代谢障碍,主要表现在哪些步骤?试举例说明?试述钙离子转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩偶联影响。10.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡关于原因11.什么叫心力衰竭、端坐呼吸、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高输出量性心力衰竭、充血性心力衰竭？第十五章肺功效不全【目标要求】掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功效性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭发生机制、血气改变特点。熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功效改变；呼吸衰竭病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引发呼吸衰竭机制；了解：防治呼吸衰竭病理生理基础。【教学难点】呼吸衰竭病因和发病机制。【教学内容】呼吸衰竭概念呼吸衰竭分类（依照血气改变分类、主要发生机制分类、发病部位分类）呼吸衰竭病因和发病机制：肺通气功效障碍（限制性通气功效障碍、阻塞性通气功效障碍）、换气功效障碍（弥散障碍、肺通气与血流百分比失调）和解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）概念和发生机制。慢性阻塞性肺病与呼吸衰竭。主要代谢功效改变：酸碱平衡及电解质紊乱、呼吸系统改变、循环系统改变、中枢神经系统改变、肾功效改变、胃肠改变。防治呼吸衰竭病理生理基础【复习思索题】1．阻塞性通气不足中，不一样阻塞部位出现呼吸困难形成有何不一样，为何？

2．肺泡通气与血流百分比失调时，造成VA/Q改变原因有哪些?对机体有什么影响?血气怎样改变？为何？3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。

4．试述急性呼吸窘迫综合征时血气改变特点及其发生机制。5．什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功效性分流(静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功效障碍、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭?6．试述肺通气障碍类型和原因。7．产生肺内气体弥散障碍原因有哪些?血气改变怎样?8．呼吸衰竭为何可引发心力衰竭?第十六章肝功效不全【目标要求】掌握：肝功效不全、肝性脑病、肝肾综合征、假性神经递质等概念；肝性脑病发病机制。熟悉：肝脏疾病常见病因和机制；肝脏细胞与肝功效不全；肝性脑病影响原因；肝肾综合征发病机制。了解：肝性脑病分类及分期、防治肝性脑病病理生理基础。【教学难点】肝性脑病发病机制。【教学内容】肝脏疾病常见病因和机制肝脏细胞与肝功效不全：肝功效不全概念、肝细胞损害与肝功效障碍、肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症、肝星形细胞与肝纤维化、肝窦内皮细胞与肝功效障碍、肝脏相关淋巴细胞与肝功效障碍肝性脑病：概念、分类、分期；发病机制：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说、其余神经毒质作用、高血氨综合学说；肝性脑病影响原因。肝肾综合症：病因和类型、肝肾综合征发病机制。防治肝性脑病病理生理基础【复习思索题】1.肝功效不全综合征时机体有哪些功效和代谢改变？

2.请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说在肝性脑病发病中作用。

3.请说明肝肾综合征主要发病机制。4.什么叫肝性脑病、假性神经递质、血浆氨基酸失衡、氨中毒、肝性昏迷、肝性肾功效不全、肝功效不全？5．肝性脑病诱发原因有哪些？这些诱因怎样促使肝性脑病发生？第十七章肾功效不全【目标要求】掌握：急性肾功效衰竭概念、病因与类型以及