病理生理学课件水电解质代谢紊乱22

（优选）病理生理学课件水电解质代谢紊乱当前第1页\共有62页\编于星期三\7点第一节

正常水钠代谢体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液。体液占体重60%。

当前第2页\共有62页\编于星期三\7点细胞内液（intracellularfluid,ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。(40%)细胞外液（extracellularfluid,ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%)一、体液的容量和分布当前第3页\共有62页\编于星期三\7点体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同（1）新生儿占体重80％，婴儿占70％,学龄儿童占65%,成人60%;（2）脂肪含水量10％～30％，肌肉25％～80％所以瘦人对缺水有更大的耐受力。当前第4页\共有62页\编于星期三\7点二、体液成分及渗透压细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质。细胞内液中K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液.阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-。Na+K+当前第5页\共有62页\编于星期三\7点溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-决定.细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42-决定。血浆渗透压：正常值：280～310mmol/l＝等渗>310高渗<280低渗当前第6页\共有62页\编于星期三\7点（1）晶体渗透压：低分子溶质，维持血细胞内外水份交换和正常形态。（2）胶体渗透压：血浆蛋白产生，仅3.33kpa,只占血浆总渗透压的1/200,却是维持血管内体液量恒定的最主要因素.当前第7页\共有62页\编于星期三\7点摄入(ml)排出(ml)饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-25001.水、钠平衡1.1水平衡三、水、钠平衡及调节当前第8页\共有62页\编于星期三\7点1.2钠平衡1.摄入：小肠2.排出：（1）肾“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。（2）汗液当前第9页\共有62页\编于星期三\7点2.1水的生理功能（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）是组织器官的成分2.水的生理功能当前第10页\共有62页\编于星期三\7点2.2钠的生理功能1.维持细胞外液的渗透压；2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成；3.参与新陈代谢和生理功能活动。

正常血清钠离子浓度130-150mmol/L当前第11页\共有62页\编于星期三\7点(三)水钠正常代谢的调节1.渴觉中枢（渴感调节）作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑渗透压感受器：渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核，只要渗透压变化1～2％，就会有抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH)的释放。当前第12页\共有62页\编于星期三\7点2.抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）血浆渗透压↑（2）有效循环血量↓（3）应激当前第13页\共有62页\编于星期三\7点3.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+促释放因素：(1)有效循环血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高ARRS当前第14页\共有62页\编于星期三\7点

4.心房钠尿肽/心钠素（ANF）作用：（1）减少肾素分泌；（2）拮抗血管紧张素缩血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加当前第15页\共有62页\编于星期三\7点水钠代谢紊乱的分类（一）体液容量减少（脱水）1.

低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)2.高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水)3.正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）（二）高钠血症1.低容量性高钠血症2.高容量性高钠血症3.等容量性高钠血症（三）体液容量过多

1.

低血钠性体液容量过多（水中毒）2.正常血钠性组织间容量过多（水肿）3.

高血钠性体液容量增多当前第16页\共有62页\编于星期三\7点第二节水钠代谢紊乱一、体液容量减少（脱水）体液容量的明显减少在临床上称为脱水（dehydration）根据血钠变化分为：（一）

低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)（二）高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水)（三）正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）当前第17页\共有62页\编于星期三\7点（一）低血钠性细胞外液减少（hypovolemichyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonicdehydration）

体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理变化过程。当前第18页\共有62页\编于星期三\7点原因和机制1.消化液大量丢失而只补充水2.非显性失水（汗）增多而只补充水3.大面积烧伤4.经肾失钠（1）药物的影响排钠利尿剂（2）疾病的影响急性肾衰多尿期慢性间质性肾炎肾小管醛固酮抵抗addison病当前第19页\共有62页\编于星期三\7点对机体的影响1.体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易2.明显的失水体征（脱水征）：3.对尿的影响：（1）尿量变化:早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水）（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感发生休克。当前第20页\共有62页\编于星期三\7点防治原则

1.防治原发病2.补等渗盐3.防治休克分为三度轻度：丢失Nacl＜0.5g/kg中度：丢失Nacl0.5-0.75g/kg当前第21页\共有62页\编于星期三\7点（二）高血钠性体液容量减少体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L为主要特征，又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）。当前第22页\共有62页\编于星期三\7点1.原因和机制

（1）饮水不足水源断绝、不能饮水、退行性病变（2）失水过多1）单纯性失水皮肤发热、甲亢呼吸过度通气经肾ADH缺乏或抵抗2）失水大于失钠低渗液丧失当前第23页\共有62页\编于星期三\7点二、对机体的影响:1.体液的变化细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。2.尿量少，比重高3.渴感明显4.较少发生休克5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血6.轻度脱水征,脱水热。分为三度轻度：失水体重2-5%中度：失水体重5-10%重度：失水体重10-15%当前第24页\共有62页\编于星期三\7点3.防治原则（1）防治原发病（2）补水，先糖后盐当前第25页\共有62页\编于星期三\7点（三）正常血钠性细胞外液容量减少水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水（isovolemichyponatremia)。血清钠浓度130-150mmol/l血浆渗透压280-310mmol/l当前第26页\共有62页\编于星期三\7点1.原因

任何等渗体液丢失早期（1）麻痹性肠梗阻（2）胃肠减压，胸腹水抽放（3）消化道畸形当前第27页\共有62页\编于星期三\7点2.对机体的影响轻度时无影响，无明显的临床症状严重时出现休克、肾衰。3.防治原则1.防治原发病2.输低渗盐（1/2-1/3张）当前第28页\共有62页\编于星期三\7点附：典型病例男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重〉1.012。给予5%葡萄糖溶液2500ml/d，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，尿比重1.010。问题：1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.发病机制是什么？3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？当前第29页\共有62页\编于星期三\7点二、体液容量过多（一）低血钠性体液容量过多—水中毒（二）正常血钠性组织间液容量过多—水肿当前第30页\共有62页\编于星期三\7点水肿(edema)概念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。分类1.按分布范围局部水肿、全身水肿2.按发病原因心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、特发性水肿

3.按水肿液的量

隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿（≤体重10%）。显性水肿：游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿。当前第31页\共有62页\编于星期三\7点血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）当前第32页\共有62页\编于星期三\7点GFR肾小管的重吸收球管平衡体内外液体交换平衡当前第33页\共有62页\编于星期三\7点1.水肿的发生机制（1）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）1）毛细血管流体静压增高常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少①蛋白质合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强当前第34页\共有62页\编于星期三\7点3）微血管壁通透性↑

常见原因：①各种炎症性疾病②过敏性疾病③组织缺血、缺氧及再灌后④其它4）淋巴回流受阻

常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管当前第35页\共有62页\编于星期三\7点（2）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）1）GFR↓

原因①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓②有效循环血量明显↓→肾血流量↓当前第36页\共有62页\编于星期三\7点2）近曲小管重吸收钠、水↑原因①心钠素分泌↓②肾血流重新分布肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）当前第37页\共有62页\编于星期三\7点3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因①醛固酮增多②ADH增多当前第38页\共有62页\编于星期三\7点2.水肿的表现特点及对机体的影响（1）水肿液的性状①漏出液(transudate)比重<1.015;水肿液的相对密度低1．015；蛋白质的含量低于2．5g％;细胞数少于500／100m1。②渗出液（exudate）水肿液的相对密度高于1．018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。当前第39页\共有62页\编于星期三\7点（2）全身性水肿的分布特点①水肿的分布特点心性水肿：首先出现于低垂部。肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。②影响水肿分布的因素重力效应组织结构特点局部血液动力学因素当前第40页\共有62页\编于星期三\7点（3）水肿对机体的影响有利作用：1）稀释毒素2）运送抗体不利影响：1）细胞营养障碍2）水肿对器官组织功能活动的影响当前第41页\共有62页\编于星期三\7点3.常见水肿的特点（1）心性水肿（2）肾性水肿肾病性水肿肾炎性水肿（3）肝性水肿当前第42页\共有62页\编于星期三\7点第二节钾代谢障碍钾的生理作用1维持细胞静息电位2维持新陈代谢3调节细胞内液渗透压4调节酸碱平衡。当前第43页\共有62页\编于星期三\7点体内钾的来源去路

来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”当前第44页\共有62页\编于星期三\7点一血钾平衡的调节1.维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用儿茶酚胺（a受体、ß受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态酸中毒、硷中毒（3）细胞外液的钾离子浓度（4）细胞外液的渗透压（5）运动（6）机体总钾量当前第45页\共有62页\编于星期三\7点2.肾脏排钾量的调节肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节

当前第46页\共有62页\编于星期三\7点远曲小管和集合管对钾排泄的调节(1)远曲小管和集合管泌钾机制（2）集合管对钾重吸收（3）影响因素1）醛固酮2）细胞外液钾浓度3）远曲小管原尿流速4）酸碱状态当前第47页\共有62页\编于星期三\7点3结肠排钾10%由肠道排出。肠上皮细胞泌钾。当前第48页\共有62页\编于星期三\7点二.低钾血症(hypokalemia)（一）概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。缺钾（potassiumdeletion）指细胞内钾的缺失。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。当前第49页\共有62页\编于星期三\7点（二）原因和机制1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）药物作用外源性胰岛素；ß-R激动剂（3）毒物中毒钡剂中毒：棉酚中毒

(4)低钾血症型周期性麻痹

当前第50页\共有62页\编于星期三\7点3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失远端肾单位排钾增多近端肾单位重吸收钾减少当前第51页\共有62页\编于星期三\7点（三）对机体的影响：1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响主要表现：肌无力、肌麻痹机制：细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。

当前第52页\共有62页\编于星期三\7点（2）对心脏的影响主要表现心肌兴奋性增高传导性下降自律性增高收缩性升高心律失常当前第53页\共有62页\编于星期三\7点附心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换）自律性

Em-Et距离兴奋性当前第54页\共有62页\编于星期三\7点机制①心肌兴奋性↑血钾↓钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑②传导性

血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低③自律性增高血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高当前第55页\共有62页\编于星期三\7点④收缩性增高血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性⑤心律失常血钾↓除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。血钾↓→自律性↑→产生异位节律→兴奋性↑，3期延长造成超常期延长造成心律失常

当前第56页\共有62页\编于星期三\7点附：正常心电活动知识非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高当前第57页\共有62页\编于星期三\7点2与细胞代谢障碍有关的损害（1）横纹肌溶解肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L（2）尿浓缩功能障碍肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低髓质高渗状态