第二节寄主植物的抗病性植物病理学课件

第二节寄主植物的抗病性植物病理学课件演示文稿当前第1页\共有28页\编于星期三\10点优选第二节寄主植物的抗病性植物病理学课件当前第2页\共有28页\编于星期三\10点2、按照小种专化性区分：（1）小种专化抗病性（race-specificresistance）：寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用，也称为垂直抗性（verticalresistance）。这种抗病性是由主效基因控制的，称为主效基因抗性、单基因抗性或寡基因抗性，抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别；其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”，在生产上这种抗性是不稳定和不能持久的。当前第3页\共有28页\编于星期三\10点（2）非小种专化抗病性(race-non-specificresistance)：具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，也称为水平抗性（horizontalresistance）。是针对病原物整个群体的一类抗病性。病原物毒性不依寄主抗性基因的变化而变化，寄主品种没有它们自己所特有的病原物小种。在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。当前第4页\共有28页\编于星期三\10点3、按照寄主植物的抗病机制区分：（1）被动抗病性(passiveresistance)：植物与病原物接触前即已具有的性状所决定的抗病性。（2）主动抗病性(activeresistance)：受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。当前第5页\共有28页\编于星期三\10点（1）抗接触：又称为避病(diseaseescaping)由于某种原因，使本质上并非抗病的植物，最易感病的阶段与病原物的侵染期相错，或者缩短了寄主感病部分暴露在病原物之下的时间，从而避免或减少了受侵染的机会。（2）抗侵入：4、根据表达的病程阶段不同区分：当前第6页\共有28页\编于星期三\10点（3）抗扩展：（4）抗损害：又称为耐病(diseaeatolerance)，植物能忍受病害，在产量和质量方面不受严重损害的性能。（5）抗再侵染：植物的抗再浸染特性则通称为诱导抗病性(iducedresistance)。

当前第7页\共有28页\编于星期三\10点(1)高抗：受轻度侵染，表现轻微受害；(2)中抗：中等程度感染和受害；(3)中感：明显的感染，受害程度较重；(4)高感：对病原物的侵染几乎没有抵抗力，严重受害。

5、按抗病的程度常区分为：当前第8页\共有28页\编于星期三\10点二、植物的抗病机制※研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。※植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性因素，也有病原物侵染引发的主动抗病性因素。当前第9页\共有28页\编于星期三\10点

按照抗病因素的性质则可划分为形态的、机能的和组织结构的抗病因素，即物理抗病性因素(physicaldefense)，以及生理的和生物化学的因素，即化学抗病性因素(chemicaldefence)。当前第10页\共有28页\编于星期三\10点（一）被动抗病性的物理因素

该类因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。1、植物体抵抗病原物侵入的最外层防线——植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层等。2、植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用，对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。3、气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因素。当前第11页\共有28页\编于星期三\10点4、植物受到机构伤害后，可在伤口周围形成木栓化的愈伤周皮(woundperiderm)，能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌。5、纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定植的物理屏障。6、植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素(lignin)，从而阻止病原菌的扩展。当前第12页\共有28页\编于星期三\10点（二）被动抗病性的化学因素

植物普遍具有该类抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。1、体表分泌物

叶片和根系分泌各种物质，有许多生化物质对病原菌有防御作用，有些对病原物有直接毒害作用，影响真菌孢子萌发和芽管形成。

2、酶抑制物

植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可抑制病原菌分泌的水解酶。当前第13页\共有28页\编于星期三\10点3、水解酶类

植物细胞的液泡内含有多种水解酶，在病原菌致病过程中，可使之释放到植物细胞及细胞间隙中，如β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶，能够分解病原物细胞壁成分，溶解菌丝，因而表现对病原菌的抗性。4、抗菌物质

在受到病原物侵染之前，许多健康植物体内就含有多种抗菌性物质，如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、芥子油、有机硫化合物、糖苷类化合物等等。当前第14页\共有28页\编于星期三\10点▲紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更强的抗病性。这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制病菌孢子萌发，减少侵入。▲由燕麦根部分离到一种称为燕麦素(avenacin)的皂角苷类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变了膜透性。▲芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后产生大蒜素(allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性。当前第15页\共有28页\编于星期三\10点（三）主动抗病性的物理因素

病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。当前第16页\共有28页\编于星期三\10点1、形成乳突

植物细胞受病原菌的侵入刺激在侵染钉下的细胞壁与细胞膜之间形成半球形沉积物，即乳突（papillae）。与抗病性有关。多数乳突含有胼胝质（β-1,3-葡聚糖）、木质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及多种阳离子。乳突防御病菌的侵入，也具有修复伤害的功能，同时可调节受伤细胞的渗透性。当前第17页\共有28页\编于星期三\10点小麦白粉菌入侵结构、乳突结构当前第18页\共有28页\编于星期三\10点2、形成木栓层、离层

病原物的侵染和伤害常引起侵染点周围细胞的木质化和木栓化，形成几层木栓细胞。木栓层的作用：阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展，也阻挡病原物分泌的任何毒性物质的扩散；切断养料和水分由健康组织输入到病部，从而形成坏死斑，或使植保素积累到有效剂量，共同抑制病原菌的侵入。当前第19页\共有28页\编于星期三\10点叶片病健组织间形成木栓层当前第20页\共有28页\编于星期三\10点

离层（abscissionlayer）即脱落层，将受病部位与健康组织隔断，阻止了物质的运输和病菌的扩散，受病组织逐渐的皱缩、死亡，随同病原菌一起脱落。核果类树木的叶片受病原菌危害后易形成离层。当前第21页\共有28页\编于星期三\10点叶片病叶周围形成的离层当前第22页\共有28页\编于星期三\10点（四）主动抗病性的化学因素

该类抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。当前第23页\共有28页\编于星期三\10点1、过敏性坏死反应

过敏性坏死反应（necrotichypersensitivereaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。当前第24页\共有28页\编于星期三\10点当前第25页\共有28页\编于星期三\10点2、植物保卫素

植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。当前第26页\共有28页\编于星期三\10点

寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。如：

过氧化物歧化酶（SOD酶）保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提高抗病性。

苯丙氨酸裂解酶（PAL）是产生大部分酚类物质，包括植