肌钙蛋白综述资料

肌钙蛋白综述资料肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白，存在于心肌和骨骼肌中，由三个亚基组成：肌钙蛋白C(TnC)，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。它们和原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用。肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外。游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min。TnC，分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。TnT，分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基。TnT有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。TnI，分子量为21000，是肌动蛋白抑制亚基。它有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。AMI后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形或迄今为止还不完全清楚。其连同肌钙蛋白T和肌钙蛋白C构成结构复合物。在心脏中的细胞间钙信号肌动蛋白-肌球蛋白相互作用的转化过程中起着重要作用。I是一类调节肌肉收缩功能的蛋白，人的cTnI与骨骼肌中的形式在结构上有所不同，它的氨基端上多了一个氨基酸残基。使得cTnI成为一个特异性的标志物。在心肌梗死(AMI)发生后，cTnI便迅速释放入血液循环中。释放的模式和CK-MB相同(在AMI发生4-6个小时以后)。然而，CK-MB的水平在36-48小时后恢复正常，cTnI可以持续升高6-10天。在正常健康人体内，cTnI水平是非常低的，在骨骼肌受损的病人体内也检测不到cTnI。正常人血清中cTnI平均浓度＜0.06ng/ml。当心肌轻微损伤时其浓度明显升高，可达100〜1300ng/ml。。近年来临床心血管疾病研究结果表明，cTn1是心肌梗死(AMI)和不稳定心绞痛(UAP)、围手术期心肌损伤等疾病的高灵敏、高特异的血清学指标。心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用1.对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3〜6h)血中浓度很快升高，和CK-MB(3〜8h)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI7〜9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现，cTnT小于0.1pg/L的病人的死亡率仅4%,相比而言，大于0.1pg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnl大于0.1pg/L的病人死亡率较cTnl小于0.1pg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性。AMI后溶栓治疗的指示物静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化：第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰；在第4天可观察到第2个较小的峰(主要来自cTn复合物中的cTnT)。这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注：如第1峰值大于第2峰值，即比值＞1.0，往往说明出现再灌注。早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnl在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb。对围手术期心肌梗死的诊断冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用。cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤。对心肌炎的诊断与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物。与肾功能衰竭的关系缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI。因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题。在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异。晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有三：检测方法的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤。第二代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应。研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤。与骨骼肌损伤的鉴别诊断心肌和骨骼肌细胞关系密切。在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处，但在最终分化时表达出现不同。因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注。由于第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应。因此，cTn可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物。甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI。同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状。因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物。药物作用观察cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象。其他如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的现象。检测方法：肌肌钙蛋白I(cTnI)是组成心肌肌钙蛋白复合物的亚单位之一，具有高度的心肌特异性，被认为是诊断心肌损伤的“金标准”。快速、灵敏、准确测定人血中的cTnl对于诊断急性心肌梗死、急性冠状动脉综合征的危险分层、监测各种因素所导致的心肌损伤、以及心脏事件的判断预后等有着重要的意义。目前，测定cTnl的方法主要有放射性同位素免疫分析法(RIA)、酶联免疫吸附试验法(ELISA)、化学发光免疫分析法(CLIA)、荧光免疫分析法(FIA)、以及金标免疫分析法等。其中，RIA法因有放射性污染的危险已基本不使用；CLIA法和FIA法灵敏度较高，但仪器价格偏高，国内在这方面的研究相对较少；金标免疫分析法主要应用于制作定性分析用的免疫层析试纸条，现在国内各医院多使用国外公司的产品，价格昂贵，国内学者虽在这方面有不少研究，但其灵敏度不高，难以推向市场；目前国内研究和应用最多的方法是ELISA，该方法灵敏度适中，使用相对简便，仪器价格也不很高，但存在测定周期偏长、灵敏度相对较低、检测范围较窄等不足。血清cTnl测定的方法学cTnl检测方法cTnl的测定始于20世纪80年代中期，多采用双抗体竞争放射免疫法和竞争性ELISA测定法。有研究者将金标记或硒标记单克隆抗体与免疫层析技术相结合用纸条法定量或半定量床边检测cTnl浓度,最低检测值为014ug/L。目前。TnI的检测多采用化学发光法，用化学发光物质标记后作为检测抗体,大大提高了测定的精确性和敏感性，但现在通用的cTnl测定方法尚无标准化，不同的方法采用不同的抗体识别位点，所以在使用商品cTnI试剂盒时,必须研究商品试剂的特性。用金标单抗法定性检测血清肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(cTnI/MyO/CKMB)。原理：肌红蛋白是肌肉组织中的一种亚铁血红素蛋白，分子量较小。肌红蛋白是低分子量胞浆蛋白，当肌肉细胞损伤后，先于其他心肌标志物释放到血液中，1~2h后开始在血液中升高，12h回落至正常水平。肌红蛋白具有较高的灵敏度，但不够特异。肌酸激酶同工酶是存在于心肌组织中的一种二聚体，参与肌肉组织的新陈代谢。肌酸激酶同工酶分子量是85745。CKMB主要分布于心肌中。当心肌损伤后，CKMB释放到血液中，3~8h后开始升高，可持续3~5天。当心肌损伤时，三种成分在几小时内释放到血液中，并持续不同的时间，以上三项联合检测能尽早检测出心肌是否受损。现状和局限：据有关实验结果表明：20例AMI患者cTnI阳性率100%，MyO阳性率95%，CKMB阳性率70%，CKMB结果与有关文献报道相似［2］。非AMI组经最后

诊断冠心病13例，风心病1例，心绞痛4例，病毒性心肌炎2例，其中1例心绞痛患者cTnl阳性，该类患者临床治疗效果较差，易发展成AMI。以往AMI的诊断主要依靠患者的临床表现、心电图改变和血清酶的升高，典型的病例不难确诊，但以上检查结果阴性的患者，虽然可能不是AMI，但却可能是不稳定型心绞痛或其他形式的急性冠脉综合征［3］，单纯依靠上述检查方法，容易漏诊或误诊。现开展的三项联合定性检测，操作简单，不需要特殊设备，对未开展其他早期心肌损伤标志检测的基层医院，史适合于开展此项检验。心肌梗塞联检芯片设计原理：MB：肌红蛋白广泛而丰富地存在于肌肉中，分子量小，非常容易释放入血，急性心肌梗死病人有先兆胸痛后2小时升高。6-9小时达高峰，24-36小时恢复至正常水平。到目前为止，它是在急性心肌梗死发生后最早的可测指标，同时也是冠脉再通后再梗阻敏感且快速的标志物，适于作为诊断心肌坏死的早期标志物，其阴性预报值极高，接近100%，若发病4小时未见升高，则AMI可能性极低，若为阳性，确不一定是AMI，可能因骨骼肌损伤或凡肾脏排泄功能异常的疾病所致。MB于24-30小时内经肾脏清除消失，如果患者接受血管再通治疗成功，一般应于24小时左右降到正常值，反之，临床可利用MB这个特点判断患者是否再发血管阻塞。cTnl：cTn是心脏横纹肌收缩的重要调节蛋白，由三个亚基组成：肌钙蛋白C(TnC)，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。其中只有心肌肌钙蛋白I(TnI)是一种惟一存在于心肌中的收缩蛋白，未发现在心肌外的其他组织出现，具有心肌特异性,而心肌TnC和骨骼肌TnC相同，心肌TnT与骨骼肌TnT存在交叉反应。当心肌细胞膜的完整性受到破坏时,cTnI可迅速透过细胞膜进入血流，血清cTnI升高。一般在心肌损伤4-6h左右可测，峰值期在12〜24h，半寿期长达120小时，诊断窗口期2〜14天，cTNI能发现先前隐藏在肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)正常值范围内的更小的心肌损害，对不稳定性心绞痛(UA)和非ST抬高的AMI的鉴别有极大帮助，是心肌梗死经过治疗后判断血管再通与否的最佳指标，因此中华医学会检验分会建议将cTNI取代传统CK-MB作为检出心肌损伤的金标准，成为目前心肌损伤最具特异性的标志物。将MB与cTnI结合起来，对AMI的诊断治疗价值会高于传统的检测，心肌损伤是一个动态过程，其血清标记物MB与cTn的检测值在不同的时间、不同的组合条件下，诊断参考值不同，必须进行连续动态分析，才能更客观地反映病程。生物芯片系统在临床诊断中的准确、灵敏、联检、软件分析使得这一动态过程更容易把握。本品采用心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(MB)二种单克隆抗体分别固定于硝酸纤维膜，并与酶标记的抗心肌肌钙蛋白I单克隆抗体、抗肌红蛋白单克隆抗体及其他试剂制成，应用渗滤式双抗体夹心法的原理检测血液中的心肌肌钙蛋白I、肌红蛋白浓度。1、模式:检避窗口定位点肌钙蛋白检避窗口定位点肌红蛋白质控占图(1)

、范围：本标准规定了心肌梗塞联检试剂盒定性检测所应达到的性能指标及检测方法，检测项目为人血清中的肌钙蛋白、肌红蛋白。试剂盒用于急性心肌梗塞的辅助性诊断，检测的阳性判断阈值肌钙蛋白1ng/ml、肌红蛋白50ng/ml。使用生物芯片检测心肌损伤的优点1、 一次性检测多个标志物，避免多个项目多次重复检测，为临床治疗赢得宝贵时间。2、 综合芯片平台和多种现行先进方式，整体有力的提高了检测的敏感性和特异性，并且具备高度的重复性。3、 定性检测和定量分析相结合，软件具有动态分析评估能力。有力的配合医生的诊断和治疗。4、 整体检测快速简洁，操作简单易学，自动化强5、 可广泛用于内科、儿科、外科相关心肌损伤的多类疾病诊断、监控。心肌肌钙蛋白I胶体金免疫层析法原理：心肌肌钙蛋白I(cTnI)具有高度心肌特异性，研究表明cTnl在胎儿及健康或疾病状态的成人骨骼肌中不表达，因而是心肌细胞损伤的特异性诊断指标，通过检测血清cTnI能及时发现心肌梗塞。要研究探讨cTnI检测方法，首先要制备cTnI抗体，其次是用发光或显色物质标记抗原或抗体，最后建立检测方法。以cTnI--BSA为抗原，免疫新西兰兔，制备抗cTnI多克隆抗体，用BSA作为配体，采用膜渗滤亲和层析法除去与BSA有交叉反应的抗体，制备特异性抗cTnI多克隆抗体。由于心肌肌钙蛋白I(cTnI)和骨骼肌肌钙蛋白I(sTnI)的氨基酸序列有60%相同，用常规方法制备的抗cTnI多克隆抗体与sTnI有交叉反应，失去特异性。用sTnI作为配体，再次采用膜渗滤亲和层析法制备特异性抗cTnI多克隆抗体。使用水溶性量子点(QDs)标记cTnI，制备了cTnI-QDs。标记后的cTnI仍能与抗cTnI多克隆抗体特异性结合。基于上述研究我们采用竞争抑制免疫分析的原理首次建立了量子点标记的竞争免疫分析法。这是我们在研究。丁口I抗体和量子点标记方法的基础上首次创建的一种检测cTnI的新方法。方法学结果：心肌肌钙蛋白I抗血清滴度达1：100000，Ka=2.38X1L/tool；灵敏度：当cTnl浓度等于或高于5ng/ml时，检测线为阳性。即将其最低检测值确定为5ng/ml。特异性：实验结果证实cTnI与cTnT、cTnC以及CK—MB均无交叉反应。稳定性：37°C放置一周，4~C放置12个月的测试条，测定结果检测线和质控线均在检测范围内，与新制备测试条测定结果比较无明显差异。现状和局限：随着对cTnI的深入研究，cTnl的检测方法也不断改进。cTnI胶体金免疫层析检测法，具有简便、快捷、准确等优点，既适于基础和临床应用研究，又适于野外、现场诊断、急性心肌梗死的早期诊断及科研工作需要，具有广泛应用前景。（1） 层析反应是以滤膜为载体，所以滤膜的质量致关重要，其吸附性能，层析速度和均一性等均会影响检测结果，其中流速是选择硝酸纤维素膜作为免疫层析材料应主要考虑因素之一。国内滤膜很难达到这一质量。因此，我们选用美国Millipore公司中等灵敏度，中等流速的HF135膜用于人cTnI胶体金免疫层析法研究，获得了较满意的结果。（2） 抗体固定是免疫层析条研制的关键技术，而抗体包被量的最佳筛选是提高检测灵敏度的重要因素之一。在不影响灵敏度的前提下，提高抗体包被量，可以扩展测定的线性范围。但如果包被抗体量过多，捕捉的抗原也就多，如果遇到样品含量非常高时，消耗标记物过多，可能导致质控线过浅或根本不显色。相反包被抗体量过少，检测的线性范围也就窄，就不能有效捕捉抗原，则降低灵敏度，所以，经筛选确定3.5mg/ml的抗体浓度作为最佳包被浓度。即可以保证检测的灵敏度和线性范围，又可以保证质控线正常显色。3.胶体金全血快速检测试原理：是免疫层析基础上的一步法体外诊断。用来对发生心肌梗死时人血清、全血和血浆中的心肌钙蛋白I进行定性检测。采用双抗夹心免疫法，当标本加入样品槽后，通过结合垫和金抗体结合，复合物沿膜流动和抗体在检测区域反应。如果标本中存在有可检出浓度或更浓的标志物，就会在检测区出现一条色带。如果没有就会保持无色。标本继续移动至控制区域，出现粉红-玫瑰红的色带，说明试验正常结果有效。现状和局限：期望值：本试剂盒在TnIN1.5ng/ml时出现阳性结果。在血液中cTnl的浓度达到正常水平上限的时间是发生症状后的4-6个小时。达到最高浓度是12-24个小时并在某些病人身上会持续升高约6-10天。因此在发生症状后的第1个小时内取样检测结果为阴性并不能肯定地排|>MI的可能性。如果怀疑是AMI的话，应在合适的时间间隔内取样重复试验。性能特征值：灵敏度：本试剂盒在cTnIN1.0ng/ml时出现阳性结果。精确性：阴性（Ong/ml）TnI(0.3-0.8ng/ml)TnI(>1.1ng/ml)标本数量8910109阴性8851阳性15108特异性/灵敏度98.9%50.0%99.1%干扰实验：以下浓度的物质对心肌钙蛋白的检测不产生干扰。胆红素10mg/dl胆固醇800mg/dl血红素250mg/dl甘油三酯1250mg/dl实验限制性1、 检测结果应和其他临床信息如临床症状和其他检测方法的结果综合考虑以判断AMIO发生胸口疼痛后2-16小时内取样的病人标本如为阴性结果也排除AMI可能性，阳性结果的病人可能是AMI患者，需要更多的信息确认。因为在病人发生症状和cTnI释放之间有一定时间，建议对怀疑是AMI的患者做连续取样检测。2、 本检测方法用于定性试验，要确定cTnI的浓度应采用一个定量的分析方法。3、正如所有的诊断实验一样，明确的医学诊断结论不应仅仅依靠一个实验结果而定，而应由主治医生经过综合分析所有的临床诊断和实验室结果之后再作结论。5.酶免疫法(ELISA)定量检测肌钙蛋白(1)cTn的检测cTn可以用高度敏感的酶免疫法(ELISA)作定量检测，也可用快速的固相免疫层析法作定性检测。在正常标本中运用现有的方法检测不出cTnT和cTnI。因此，循环血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心肌细胞受损的结果。现状：复旦大学生命科学学院微生物学及微生物工程系复旦金鹰生物医药研发中心制备抗人心肌肌钙蛋白I(cTnI)单克隆抗体、建立检测人cTnI链酶亲和素-生物素双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法，用基因工程表达的人cTnI免疫雌性BALB/c小鼠，以杂交瘤技术制备得到三株特异性抗人cTnI的单克隆抗体记为6G3,6A6,3G9.三株杂交瘤细胞中6G3和6A6为IgG1,3G9为IgG2b,腹水效价分别为4x10-5,4x10-5和10-5.亲和常数为5.0x109,6.4x109和3.8x109mol-1.Westernblotting结果表明6G3和6A6能够识别cTnI-C复合物.把6G3抗体生物素化并制备抗cTnI、cTnC和cTnI-C的大鼠多克隆抗体.以多抗作为固相捕捉抗体，生物素化6G3抗体作为检测抗体，建立检测cTnI的双抗体夹心ELISA方法并初步应用于临床病人标本检测.以cTnI-C复合物多抗捕捉检测方法具有良好的灵敏度、特异性和准确性，灵敏度为0.9ng/mL，较包被其他抗体捕捉方法提高1~2倍.批内变异系数为5.03%,回收率为94.56%,测定17例AMI病人和18例血清样本临床诊断结果符合率为100%.发展：cTnT的ELISA分析法最早于1989年报道。第一代cTnTELISA分析法(cTnT1)商品化试剂于1992年进入市场。cTnT1使用两种肌钙蛋白T特异的单克隆抗体-心肌肌钙蛋白T特异抗体M7为捕捉抗体和肌钙蛋白T特异抗体1B10作为标记抗体，使cTnT1的敏感性较最早的ELISA分析法高5倍。但临床应用表明cTnT1对患有严重骨骼肌损伤病人会产生假阳性。1997年第二代cTnTELISA分析法(cTnT2)商品化试剂问世。cTnT2使用高度心肌特异的抗体M11.7取代了cTnT1中与骨骼肌有交叉反应的抗体1B10。与cTnT1相比较，cTnT2具有相同的诊断敏感性和更高的心肌特异性，分析时间则由原来的90min降低到45min而不影响分析的准确性和临床特异性，因此在临床实践中cTnT2已取代cTnT1。cTnT的检测方法第三代cTnT分析法(cTnT3)生产的试剂也已于最近进入市场°cTnT3运用重组人基因技术代替cTnT2的牛血清，在增加特异性和灵敏度的同时，测定的线性范围达25pg/L，分析时间缩短到＜20min。用于检测cTnT的快速诊断试剂盒已经问世，由原BoehringerMannheim公司专利生产，并能做到定量检测，与cTnTELISA之间有较好的相关性(r=0.98；y=0.85x+0.002)。(2)cTnl的检测定量检测cTnI的方法很多。最早使用多克隆抗体检测的放射免疫法。随后，相继报道了运用单克隆抗体检测的各种不同的酶免疫法。发展：鉴于DadeStratusII检测系统是第一个通过美国食品和药物管理局(FDA)批准的cTnI检测系统，许多临床研究报道］了其他cTnI商用分析系统与之相比较的结果。美国临床病理学会(CAP)在1997年对检测cTnI的Access、OpusPlus和StratusII三个系统进行调查，结果发现平均cTnI浓度根据使用的分析系统而有实质性的不同access的测定值最低，有些甚至比OpusPlus结果低20倍。这些极端结果采用DadeStratusI分析系统测定，结果大约是OpusPlus分析法的1〜3倍。进一步的研究发现］，Stratus和Opus所用抗体的识别点位于cTnI的氨基末端，而Access所用抗体的识别点则位于cTnI的羧基末端。相对而言，血中cTnI的氨基末端较稳定，较少降解，这可能是引起测定结果变异的重要因素之一。此外，采用全血或血浆标本时的某些抗凝物质(如EDTA)也会对检测产生影响。EDTA螯合血标本中的钙离子，使cTnI-cTnC复合物解离，游离cTnI单体形成增加，从而影响检测值。由于cTnI分析法和分析系统之间存在着很大绝对的和相对的误差，许多有识之士提