非阻塞性冠状动脉疾病演示文稿

非阻塞性冠状动脉疾病演示文稿当前第1页\共有38页\编于星期三\16点优选非阻塞性冠状动脉疾病当前第2页\共有38页\编于星期三\16点病例简介就诊经历：就诊于外院急诊科，查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌酶大致正常，肌钙蛋白I＜0.01。心电图报告：V1-V3导联R波递增不良，ST-T段改变。既往治疗：阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛尔治疗；仍有几次轻微发作，晚上入睡前多发。当前第3页\共有38页\编于星期三\16点病例简介既往史：高血压病史5年，服用拉西地平血压控制可。个人史：无烟酒嗜好。家族史：无特殊。体查：P52次/分，BP110/78mmHg，BMI：27.55kg/m2。双肺清音，心界无扩大，HR52次/min，律齐，无杂音。当前第4页\共有38页\编于星期三\16点入院时心电图当前第5页\共有38页\编于星期三\16点入院诊断胸痛查因：冠心病心绞痛？高血压病2级极高危当前第6页\共有38页\编于星期三\16点入院治疗方案完善常规检查治疗：拜阿司匹林100mgQd氯吡格雷75mgQd阿托伐他汀20mgQn单硝酸异山梨酯20mgBid尼可地尔5mgQ8h曲美他嗪20mgTid氨氯地平2.5mgQd当前第7页\共有38页\编于星期三\16点实验室检查BNP：88.25pg/ml。肌酶：CK207.0u/L↑、CK-MB17.2u/L肌钙蛋白I＜1pg/mlX线胸片：未见明显异常。当前第8页\共有38页\编于星期三\16点心脏超声检查LVd50mmLA33mmRVd29mmRA27mmIVSd10mmLVPWd9mmAO30mmPA21mmEF61%FS33%E/A＜1超声提示：1.室壁运动欠协调。2.左室舒张功能减退。超声所见：当前第9页\共有38页\编于星期三\16点冠脉造影前降支中段可见约30-50%局限性狭窄，远端血流TIMI3级当前第10页\共有38页\编于星期三\16点冠脉造影右冠内膜欠光滑，未见明显狭窄，远端血流TIMI2级当前第11页\共有38页\编于星期三\16点临床诊断？高血压病2级极高危冠心病：心绞痛？当前第12页\共有38页\编于星期三\16点凌晨4：37胸痛时心电图硝酸甘油片含服、单硝酸异山梨酯静滴、低分子肝素皮下注射胸痛约10min后逐渐缓解复查肌钙蛋白I77.0pg/ml

↑

。当前第13页\共有38页\编于星期三\16点胸痛10min缓解心电图当前第14页\共有38页\编于星期三\16点最后诊断：变异型心绞痛调整：拜阿司匹林100mgQd——停用氯吡格雷75mgQd

氨氯地平2.5mgQd

阿托伐他汀20mgQn

单硝酸异山梨酯20mgBid

尼可地尔5mgQ8h

曲美他嗪20mgTidβ受体阻滞剂——慎用当前第15页\共有38页\编于星期三\16点冠脉痉挛冠状动脉痉挛是指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩,使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征。当前第16页\共有38页\编于星期三\16点冠脉痉挛流行病学冠脉痉挛发病率存在明显的种族差异有研究对1089例西方人群心绞痛患者施行CAG后发现CAS的发生率为11.4%,其中59%的病例发生于有冠脉粥样斑块的基础上。一项日本多中心研究显示,远东人群心绞痛患者中约40%存在有CAS，而白人中CAS的发生率仅为16%。诸多研究表明,不同种族间对冠脉血管的反应性存在差异,远东地区人群CAS的发生率明显高于西方国家,且出现多支血管痉挛者更为常见(Beltrame等,1999)。当前第17页\共有38页\编于星期三\16点Textinhere冠状动脉痉挛多发于病变冠脉少发于正常冠脉闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移)

单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少发生率前降>右冠>回旋>对角支和后降支（正常冠脉）右冠最多其次为前降支心电图演变缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数<常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。

458796持续时间几十秒至20-30min（短暂多见）发作时间定时性周期性年龄年轻化321冠脉痉挛临床特征当前第18页\共有38页\编于星期三\16点冠脉痉挛的相关危险因素糖尿病高血压消化系统疾病饮酒低镁吸烟血脂代谢紊乱肌桥内在遗传因素明确因素可能因素当前第19页\共有38页\编于星期三\16点发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;缓解时：ST段迅速恢复正常ST段T波QRS波心律失常各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤ST段明显抬高前T波幅度增加有时发作较轻者仅有T波高尖发作时：R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小冠脉痉挛心电图特点当前第20页\共有38页\编于星期三\16点冠脉痉挛冠脉血栓心肌耗氧↑心率↑心肌收缩力↑心室肌张力↑冠脉硬化心肌供氧↓心肌缺血缺氧心绞痛刺激神经末梢乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积心绞痛发病机制当前第21页\共有38页\编于星期三\16点12345炎症血管平滑肌细胞的收缩反应性增高血管内皮细胞结构和功能紊乱神经机制：自主神经功能失衡体液机制:舒张/收缩血管物质失平衡冠脉痉挛发病机制当前第22页\共有38页\编于星期三\16点

ContentTitle+++自主神经对心脏的调节当前第23页\共有38页\编于星期三\16点NE*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）*寒冷刺激*剧烈运动交感神经+*夜间迷走神经+节前纤维→ACh毒蕈碱受体+交感节后纤维→NEαβ冠状动脉舒张冠状动脉收缩*β受体阻滞剂-自主神经功能失衡当前第24页\共有38页\编于星期三\16点四个平衡冠脉口径TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走α受体/β受体交感+/α受体+/

TXA2/ET冠脉收缩迷走+/β2受体+

/PGI2/EDRF冠脉舒张冠脉口径调节平衡当前第25页\共有38页\编于星期三\16点体液机制对冠脉痉挛的调节促使冠状动脉收缩或痉挛内皮素（ET）特别是ET3、组织胺（HT）和神经肽Y抑制冠状动脉收缩或痉挛P物质、内皮超极化因子（EDHF）和降钙素基因相关肽（CGRP）当前第26页\共有38页\编于星期三\16点花生四烯酸

膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收缩、血小板聚集

TXA2合成酶

PGI2合成酶

（血小板）

（内皮）++--

磷酯酶

环加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素(PG)代谢体液平衡调节血管口径体液机制对冠脉痉挛的调节当前第27页\共有38页\编于星期三\16点血小板与前列腺素（PG）血管内皮素（ET）冠脉硬化血流淤滞血小板聚集TXA2↑内膜合成PG↓内皮损伤PGI2↓内膜合成ET↑心肌缺血ET受体密度↑ET↑强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡冠脉痉挛体液机制对冠脉痉挛的调节当前第28页\共有38页\编于星期三\16点炎症1.CAS临床表现具波动性2.相似的环境下并非均发作

3.发作期hsCRP↑

强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生

血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎性因子的刺激

调节酶类基因突变

血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应

血管内皮细胞结构/功能紊乱

代谢紊乱、吸烟等

氧化应激

血管内皮细胞的损伤

NO↓ET↑

其他机制当前第29页\共有38页\编于星期三\16点冠脉痉挛血管收缩物质内皮功能受损交感张力亢进炎症介质增多↑机制总结当前第30页\共有38页\编于星期三\16点典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准冠脉痉挛诊断当前第31页\共有38页\编于星期三\16点非创伤性诊断冠脉痉挛的标准符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）；核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。当前第32页\共有38页\编于星期三\16点冠脉痉挛激发试验麦角新碱可激活α肾上腺素能受体，冠脉内注射的剂量一般为10~80µg，当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100%痉挛性闭塞时，冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解、安全性大。Ach常用剂量为10~100µg，其敏感性高，持续时间非常短，激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下，一般2~3min内恢复，可用于多支血管痉挛的激发试验。当前第33页\共有38页\编于星期三\16点冠脉内麦角新碱激发试验所诱发的左前降支急性冠脉痉挛冠脉痉挛激发试验当前第34页\共有38页\编于星期三\16点治疗方法非药物治疗药物治疗支架植入治疗（PCI）起搏器/ICD治疗去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血脂、高血糖心理治疗钙离子拮抗剂扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等，降脂药具争议的药物：β受体阻滞剂、阿司匹林严格药物治疗下仍反复严