严重电解质紊乱

生命起源于水当前第1页\共有91页\编于星期三\19点水平衡的生理男性60%,女性50%的体重是水分.2/3的水分布于细胞内,1/3分布于细胞外.细胞外水1/4是血浆,3/4是组织液.水的排除:尿,粪便,皮肤和呼吸的非显性蒸发.当前第2页\共有91页\编于星期三\19点

细胞内液（ICF）占40%细胞外液（ECF）占20%血浆占体重的5%组织间液占体重的15%成人体液（占体重的60%）水、尿素、O2、CO2蛋白质、电解质、HCO2-当前第3页\共有91页\编于星期三\19点细胞周围的体液即细胞外液体内环境细胞正常的代谢和生理功能有赖于内环境的稳定当前第4页\共有91页\编于星期三\19点水钠平衡的机制水平衡主要由渴感和加压素调节钠的平衡主要受醛固酮调节低钠血症,高钠血症是由于水容量的变化造成的.肾是产生水异常的器官,而大脑是细胞容量变化的结果的承受者.当前第5页\共有91页\编于星期三\19点体液渗透压血浆渗透压mmol/l=2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未测定的渗透物质低渗＜280mmol/l高渗＞310mmol/l当前第6页\共有91页\编于星期三\19点水的代谢失调

细胞外液不足（失水）等渗性脱水（低容量血症）失水≈失盐

低渗性脱水（低钠血症）失水＜失盐

高渗性脱水（高钠血症）失水＞失盐

当前第7页\共有91页\编于星期三\19点当前第8页\共有91页\编于星期三\19点当前第9页\共有91页\编于星期三\19点水的代谢失调:水过多细胞外液过多病因：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症、输液过多临床表现：体重增加、CVP、水肿治疗：限盐、水；病因治疗当前第10页\共有91页\编于星期三\19点低钠血症当前第11页\共有91页\编于星期三\19点case女，53岁，3.18入院主诉：发现下身肿块脱出10年余诊断：子宫脱垂Ⅱ（第三天）3.20行腹腔镜子宫次切：00定向力差、谵妄、腹泻，停莫西沙星，予氟哌啶18：00神志不清、呼唤后癫痫发作当前第12页\共有91页\编于星期三\19点CT席汉氏综合症：强的松、甲状腺素片钠：102mmol/L，氯76.5mmol/L当前第13页\共有91页\编于星期三\19点氢化可的松100mgq6h气管插管、呼吸机补钠CRRT3.28血钠正常，神志转清3.30.脱机、拔管3.31转科4.8出院当前第14页\共有91页\编于星期三\19点低钠血症临床表现轻度血钠125-135mmol/l味觉减退、肌肉酸痛中度血钠115-120mmol/l头痛、个性改变、恶心、呕吐重度血钠115mmol/l以下昏迷永久性脑损伤死亡

当前第15页\共有91页\编于星期三\19点低钠血症的治疗

（血清钠＜135mmol/l，危急值≤120mmol/l）低容量低渗性低钠血症

1.补钠量(mmol/l)=（142-实测血清钠）×0.6（女0.5）×体重Kg

2.1g氯化钠含Na+17mmol/l，先补1/3—1/2,复查生化，

3.急性:3﹪氯化钠(0.9%NS200ml+10%NaCl60ml),15-50ml/h；血钠每小时升高0.5-1mmol/l为宜(48h)

4.慢性：血钠每小时升高＜0.5mmol/l

5.24小时血钠升高控制在8-12mmol/l

当前第16页\共有91页\编于星期三\19点低钠治疗并发症中央脑桥性脱髓鞘（CPM）快速纠正低钠血症后1-6天表现:疲乏、发音障碍、吞咽障碍、昏迷、甚至死亡等神经系统症状当前第17页\共有91页\编于星期三\19点低钠血症的治疗高容量性低钠血症（稀释性低钠血症）1.限制盐和水摄入是主要的治疗措施2.

积极治疗原发病3.速尿等袢利尿剂，急重者20-80mgivq6h4.危急者血液超滤（SCUF)5.硝普钠、硝酸甘油保护心脏。6.低渗血症出现精神神经症状补充3-5﹪氯化钠当前第18页\共有91页\编于星期三\19点高钠血症

（血清钠＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l）低容量:高渗性脱水水丢失过多、水摄入减少高容量：医源性、原发性醛固酮增多症等容量：下丘脑受损当前第19页\共有91页\编于星期三\19点高钠血症

（血清钠＞150mmol/l）临床表现

轻度：口渴、尿量减少、尿比重增加中度：咽下困难、声音嘶哑，心率增快，皮肤干燥、头晕烦躁重度：躁狂、谵妄、晕厥、脱水热、昏迷、肾衰、休克

当前第20页\共有91页\编于星期三\19点高钠血症治疗低容量性高钠血症

1.鼓励多饮水或5﹪葡萄糖稀释疗法

2.限制钠摄入

3.血液透析疗法

4.治疗原发病高容量性高钠血症：强效利尿剂、透析、限制钠摄入当前第21页\共有91页\编于星期三\19点高钠血症治疗急性：每小时1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l

时停止快速纠正慢性:每小时≤0.5MMOL/L,每24小时下降

10-12mmol/l监测：4小时一次当前第22页\共有91页\编于星期三\19点钾代谢紊乱细胞内钾160mmol/l血清钾是形成神经肌肉细胞膜静息电位的主要因素。当前第23页\共有91页\编于星期三\19点低钾血症血清钾＜3.5mmol/l，危急值≤2.8mmol/l原因：摄入减少排出增多：胃肠道丢失、利尿剂、某些药物肾小管酸中毒、醛固酮增多症细胞内转移：碱中毒、高糖+胰岛素输注当前第24页\共有91页\编于星期三\19点低钾血症临床表现：肌肉四肢肌肉软弱无力，软瘫，呼吸困难消化系统纳差、恶心、腹胀、麻痹性肠梗阻神经系统抑郁、淡漠、嗜睡心血管系统心律失常（室速室颤）、S-T段下降、T波低平、出现U波、血压下降

当前第25页\共有91页\编于星期三\19点低钾血症治疗1.常规口服治疗：10﹪氯化钾（1g氯化钾含钾13.4mmol/l）2.常用浓度：氯化钾浓度一般<0.4%(或<40mmol/L)；即500ml液体加1.5g氯化钾。3.每g氯化钾滴注30min以上，输液速度一般为10mmol/h-20mmol/h，。输液速度<

1.5g/h,我科NS40ml+氯化钾1g微泵1小时（中心静脉导管）4.见尿补钾：补钾前提是尿量>800ml/日(或30ml/h)

5.任何情况下绝对禁止静脉推注氯化钾！6.低钾常伴低镁、低钙，补钾效果不好时，要注意补镁，补钙

当前第26页\共有91页\编于星期三\19点高钾血症血清钾＞5.5mmol/l，危急值≥6.5mmol/l原因：排出减少：肾衰竭、盐皮质激素缺乏保钾利尿药细胞间转移：酸中毒、细胞大量分解当前第27页\共有91页\编于星期三\19点高钾血症临床表现：影响心脏和神经肌肉的传导

骨骼肌四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛，严重时软瘫，呼吸困难

心电图

①T波高尖呈帐篷状；②PR间期延长、P波低平至消失；③QRS增宽；④Q-T间期先缩短后延长；⑤出现各种抑制型心律失常，如各种传导阻滞、窦性静止、甚至停搏。

当前第28页\共有91页\编于星期三\19点当前第29页\共有91页\编于星期三\19点高钾血症治疗1.立即停止钾盐摄入2.降低血清钾：⑴对抗钾对心脏的毒性，常用10％葡萄糖酸钙10ml静注。⑵促使细胞外钾内移，常用高糖溶液加胰岛素滴注，或注射5%碳酸氢钠。⑶将钾清除至体外，可用排钾利尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。当前第30页\共有91页\编于星期三\19点低钙血症＜2.2mmol/l，危急值≤1.5mmol/l病因

1.维生素D代谢障碍

2.甲状旁腺功能减退

3.急性胰腺炎、肾衰、大量输血等临床表现：组织兴奋性增高：手足抽搐、

QT间期延长、室速、心肌收缩力下降、支气管痉挛、喉痉挛

当前第31页\共有91页\编于星期三\19点低钙血症治疗

1、静脉：氯化钙、葡萄糖酸钙

2、口服：碳酸钙2-4g/天当前第32页\共有91页\编于星期三\19点高钙血症＞2.75mmol/L，危急值≥3.5mmol/L病因：

1.骨质溶解增加：甲旁亢、肿瘤骨转移

2.吸收增加：维生素D中毒临床表现组织兴奋性下降，肌肉松弛、心动过缓、心律不齐、心脏骤停、肾衰当前第33页\共有91页\编于星期三\19点高钙血症治疗

1、补液、利尿，治疗原发病

2、降钙素

3、CRRT当前第34页\共有91页\编于星期三\19点低镁血症＜0.75mmol/L类似于低钙血症,神经兴奋性增加及心血管系统改变.镁摄取与冠脉疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比.当前第35页\共有91页\编于星期三\19点低镁血症的治疗1,减少低镁血症的原因及补镁2,1-2g硫酸镁5-10分钟静注输注3,维持剂量:0.4mEq/kg/d口服或0.1-0.2mEq/kg/d静脉给予4,缺血性心脏病,补镁有益.当前第36页\共有91页\编于星期三\19点高镁血症高镁耐受可达到4mmol/L.高镁可损害神经肌肉接头,引起深键反射消失,肌力减弱,呼吸衰竭.也可引起,血管扩张,低血压,心跳骤停.当前第37页\共有91页\编于星期三\19点高镁血症的治疗＞1.25mmol/L减少镁的摄入.神经肌肉和心血管毒性静脉给钙拮抗,10%葡萄糖酸钙10-20毫升或10%氯化钙5-10毫升5-10分钟给予.盐水+速尿葡萄糖+胰岛素透析当前第38页\共有91页\编于星期三\19点

急诊急救药物当前第39页\共有91页\编于星期三\19点危重病急救医学生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）重要脏器系统功能（如呼吸、循环等）急诊急救药物支持血管活性药（升/降血压药）呼吸兴奋药抗心律失常药强心药利尿/脱水药激素类纠正内环境紊乱药物当前第40页\共有91页\编于星期三\19点危重症血流动力学微循环氧动力学心血管机能微循环血管活性药物当前第41页\共有91页\编于星期三\19点血管活性药物的影响血管紧张度心肌收缩力(心脏变力效应)心脏变时效应

当前第42页\共有91页\编于星期三\19点血管活性药分类血管加压药（vasopressor）正性肌力药(positiveinotropicagent)血管扩张剂（vasodilator）当前第43页\共有91页\编于星期三\19点一.血管加压药物当前第44页\共有91页\编于星期三\19点血管加压药多属拟肾上腺素药物内源性儿茶酚胺拟交感胺作用于肾上腺素能受体(AR)当前第45页\共有91页\编于星期三\19点肾上腺素能受体-AR1-AR小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时2-AR血管收缩-AR1-AR正性变力/正性变时2-AR支气管平滑肌松弛/骨骼肌/肾素释放多巴胺能受体(DA)DA1主要脏器血管扩张/利钠效应

DA2增加NE释放/抑制催乳素释放当前第46页\共有91页\编于星期三\19点常用拟肾上腺素药物的AR活性当前第47页\共有91页\编于星期三\19点血管活性药物多巴胺(dopamine)感染性休克治疗的一线血管活性药物,具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体兴奋效应

小剂量(<5

μg/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度血管扩张作用。

中等剂量(5~10

μg/kg/min)以β1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌做功与氧耗。

大剂量多巴胺(10~20

μg/kg/min)则以α1受体兴奋为主,出现显著血管收缩当前第48页\共有91页\编于星期三\19点临床应用各种类型休克尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响小剂量多巴胺不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期当前第49页\共有91页\编于星期三\19点临床应用心力衰竭中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用当前第50页\共有91页\编于星期三\19点副作用

可能增加肺内分流肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血当前第51页\共有91页\编于星期三\19点肾上腺素(Adrenaline)药理作用---剂量依赖性0.3g/kg.min-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功0.7g/kg.min-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量较大剂量-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供;1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率兴奋2-AR具有抗过敏作用心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快当前第52页\共有91页\编于星期三\19点临床应用心肺复苏心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救主要作用机制是其-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率最佳剂量有争议，不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素1mg治疗无效时可再用，1-2mg/3-5分钟当前第53页\共有91页\编于星期三\19点临床应用有症状的心动过缓阿托品和经皮起搏失败后可应用1mg+500ml液体持续静滴，速率2-10g/min过敏性休克迅速改善症状

0.5-1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注当前第54页\共有91页\编于星期三\19点

临床应用支气管哮喘能较快控制发作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀释后局部应用当前第55页\共有91页\编于星期三\19点副作用可致严重心律失常引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高可致全身和心肌耗氧量增加当前第56页\共有91页\编于星期三\19点去甲肾上腺素(norepinephrine)

去甲肾上腺素具有兴奋α和β1受体双重效应。治疗感染性休克的一线血管活性药物。嗜铬细胞瘤摘除后、应激性溃疡等常用剂量为0.03~1.5

μg/(kg·min),剂量超过1.0

μg/(kg·min),可因对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。当前第57页\共有91页\编于星期三\19点副作用重要脏器组织血流减少加重微循环障碍急性肾功能衰竭当前第58页\共有91页\编于星期三\19点间羟胺（Metaraminat）

药理作用

直接兴奋-AR，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药当前第59页\共有91页\编于星期三\19点临床应用

适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注当前第60页\共有91页\编于星期三\19点副作用可增高静脉张力，CVP上升可能引起肾血流量减少当前第61页\共有91页\编于星期三\19点异丙肾上腺素(Isoprenaline)

药理作用纯-AR激动剂兴奋1-AR心肌收缩力增强；正性变时效应致HR明显加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压兴奋2-AR使支气管平滑肌松弛当前第62页\共有91页\编于星期三\19点临床应用短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓可用于抢救迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停，禁用于心肌梗塞所致心搏骤停1mg+NS50ml微泵，根据心率调节当前第63页\共有91页\编于星期三\19点副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤可致低钾血症当前第64页\共有91页\编于星期三\19点二.正性肌力药物当前第65页\共有91页\编于星期三\19点正性肌力药分类拟肾上腺素类药物磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类

当前第66页\共有91页\编于星期三\19点多巴酚丁胺（Dobutamine）药理作用选择性兴奋1-AR增强心肌收缩增快心率作用远小于异丙肾上腺素改善左心功能优于多巴胺不明显增加心肌耗氧量轻度兴奋2-和1-AR当前第67页\共有91页\编于星期三\19点临床应用充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰心脏手术后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌损害

当前第68页\共有91页\编于星期三\19点米力农和氨力农(milrinoneandamrinone)

药理作用选择性抑制心肌磷酸二酯酶增加细胞内cAMP细胞内[Ca2+]升高直接作用于血管平滑肌使之松弛SVR下降呈剂量依赖性较高剂量可降低LVDP和PAP心肌收缩力增强同时心肌氧耗不增加或降低心脏变时效应小一般不引起心率加快当前第69页\共有91页\编于星期三\19点临床应用短期治疗严重心力衰竭与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗

当前第70页\共有91页\编于星期三\19点副作用

用量过大导致低血压和心律失常血小板减少症和胃肠症状

当前第71页\共有91页\编于星期三\19点（三）洋地黄类（digitalis）

当前第72页\共有91页\编于星期三\19点1）毒毛旋花子甙K：稀释至20ml缓慢静注2）西地兰：稀释至20ml缓慢静注20分钟注意事项：1.询问是否用过或正在口服地高辛。

2.4-6小时可重复，首剂半量可适当缩短。

3.急性心梗24小时禁用洋地黄药物。

4.老年、严重缺氧、低钾、高钙、休克慎用

5.急性心包填塞不宜应用洋地黄药物。

6.高度二狭、肥厚梗阻心肌病、预激禁用当前第73页\共有91页\编于星期三\19点三.血管扩张剂

当前第74页\共有91页\编于星期三\19点

(一)常用血管扩张剂分类

当前第75页\共有91页\编于星期三\19点常用治疗心衰的血管扩张剂

药物前负荷后负荷常用剂量硝普钠++++++0.1-.3μg/kg·min硝酸甘油

++++0.2-10μg/kg·min硝苯地平++++10-30mg,tid卡托普利++++6.25-50mg,q8h酚妥拉明++++0.5-10μg/min,IV乌拉地尔

++++10-50mgIV依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h当前第76页\共有91页\编于星期三\19点药物的配制及调节当前第77页\共有91页\编于星期三\19点硝酸甘油、硝普钠配制方法15mg+5%GS至50ml→1ml/h=5ug/min

30mg+5%GS至50ml→1ml/h=10ug/min与体重无关当前第78页\共有91页\编于星期三\19点多巴胺、多巴酚丁胺配制方法将病人体重（kg）×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则1μg/kg.min=1ml/h

药物剂量改为kg×6则1ml/h=2μg/kg.min药物剂量改为kg×1.5则1ml/h=0.5μg/kg.min当前第79页\共有91页\编于星期三\19点肾上腺素、去甲肾上腺素的配置将病人体重（kg）×0.3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则0.1μg/kg.min=1ml/h药物剂量改为kg×0.6则1ml/h=0.2μg/kg.min当前第80页\共有91页\编于星期三\19点举例1.患者体重60Kg，需用多巴胺60*3=180多巴胺180mg加NS至50mliv-vpst5ml/h即表示5ug/kg.min2.去甲肾上腺素18mg加NS至50mliv-vpst5ml/h即表示0.5ug/kg.min当前第81页\共有91页\编于星期三\19点血管活性药物使用注意事项使用血管活性药物应着重以下几点：1、除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（pH<7．3）均不能发挥应有作用；但要注意碳酸氢钠与其有配伍禁忌当前第82页\共有91页\编于星期三\19点血管活性药物使用注意3、应用降压药时应注意老年患者、长期高血压合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑梗塞等器官供血不足的不良反应①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞200mmHg）：开始24小时内血压降低20%-25%，48小时内血压不低于160/100mmHg，再将血压逐步降至正常。②脑出血急性期：在血压＞200/130mmHg时将血压控制在不低于160/100mmHg的水平③脑梗：150-160/60-90mmHg④糖尿病:120-130/60-90mmHg⑤主动脉夹层：90-100/60-70mmHg当前第83页\共有91页\编于星期三\19点抗心律失常药胺碘酮1、Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通