炎症病理学理论课

炎症病理学理论课第一页，共七十五页，编辑于2023年，星期日一、炎症的一般特征第二页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症的局部表现

CardinalSignsofInflammation红Rubor(redness)肿tumor

(swelling)热calor(heat)痛dolor

(pain)

Celsus,firstcenturyAD机能障碍functiolaesa

(lossoffunction)

Virchow,19thcentury第三页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症的全身反应发热和末梢血白细胞增多Feverandleukocytosis第四页，共七十五页，编辑于2023年，星期日二、炎症的定义

具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以防御为主的局部反应第五页，共七十五页，编辑于2023年，星期日三、炎症的原因生物性因子（感染）物理性（机械性）因子化学性因子免疫反应 致炎因子的多样性，机体与致炎因子的相互作用第六页，共七十五页，编辑于2023年，星期日第二节

炎症的基本病变第七页，共七十五页，编辑于2023年，星期日一、变质

Alteration变性和坏死第八页，共七十五页，编辑于2023年，星期日二、渗出

Exudation

炎症局部血管内液体、蛋白和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面。第九页，共七十五页，编辑于2023年，星期日三、增生

Proliferation

巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞。上皮细胞和实质细胞。第十页，共七十五页，编辑于2023年，星期日第三节

急性炎症第十一页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症的分类

（根据病程）急性炎症Acuteinflammation慢性炎症

Chronicinflammation

亚急性炎症

Subacuteinflammation第十二页，共七十五页，编辑于2023年，星期日急性炎症的三种主要改变1，血液动力学改变2，血管通透性改变3，白细胞渗出和吞噬第十三页，共七十五页，编辑于2023年，星期日一、血液动力学改变1，细动脉短暂收缩2，血管扩张，血流加缩3，血流缓慢，血流停滞(stasis)4，白细胞附壁第十四页，共七十五页，编辑于2023年，星期日二、血管通透性增高

血管通透性增高，使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志。第十五页，共七十五页，编辑于2023年，星期日血管通透性增高的机制细静脉内皮细胞缝隙形成（内皮细胞收缩）血管活性介质作用(组织胺，白细胞三烯等）速发短暂反应第十六页，共七十五页，编辑于2023年，星期日血管通透性增高的机制细胞骨架重构（内皮细胞收缩）细胞因子(IL-1,TNFetc.),缺氧迟发(4to6hr.)和持续反应第十七页，共七十五页，编辑于2023年，星期日血管通透性增高的机制内皮细胞直接损伤，内皮细胞坏死和脱落细动脉，毛细血管和细静脉毒素，烧伤和化学物质速发持续反应第十八页，共七十五页，编辑于2023年，星期日血管通透性增高的机制白细胞介导的内皮损伤

细静脉，肺毛细血管迟发反应第十九页，共七十五页，编辑于2023年，星期日血管通透性增高的机制胞饮（transcytosis）增强

细静脉VEGF;其他介质？第二十页，共七十五页，编辑于2023年，星期日渗出液和漏出液水肿Edema指组织间隙或体腔过多的液体的潴留，可为渗出液

（exudate）或漏出液（transudate）。第二十一页，共七十五页，编辑于2023年，星期日渗出液与漏出液第二十二页，共七十五页，编辑于2023年，星期日渗出液的意义防御作用

稀释毒素，携带营养物，带走代谢产物 含抗体，补体 纤维素形成不利因素

积水压迫心肺，喉头水肿 纤维素机化，粘连第二十三页，共七十五页，编辑于2023年，星期日三、白细胞渗出和吞噬第二十四页，共七十五页，编辑于2023年，星期日白细胞渗出的过程附壁，滚动rolling和粘附adhesion游出Transmigration趋化作用chemotaxis第二十五页，共七十五页，编辑于2023年，星期日白细胞的粘附和游出主要取决于白细胞和内皮细胞表面的互补的粘附分子adhesionmolecules的结合和化学介质的作用。第二十六页，共七十五页，编辑于2023年，星期日粘附分子第二十七页，共七十五页，编辑于2023年，星期日粘附的机制粘附分子在细胞表面的重新分布内皮细胞粘附分子的产生粘附性增强第二十八页，共七十五页，编辑于2023年，星期日粘附和游出的步骤内皮细胞激活滚动-initialrapidandrelativelylooseadhesion牢固粘附Firmadhesion游出Transmigration第二十九页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎细胞浸润

LeukocyteInfiltration

大多数急性炎症病灶中，最初6-24小时内炎细胞以噬中性粒细胞为主，至24-48小时时被巨噬细胞取代。第三十页，共七十五页，编辑于2023年，星期日趋化作用

Chemotaxis

白细胞沿化学梯度向炎症部位作定向运动。第三十一页，共七十五页，编辑于2023年，星期日趋化因子

Chemoattractants外源性

细菌产物内源性

1)补体，特别是C5a 2)脂质加氧酶途径产物，特加是白三烯B4 3)细胞因子(e.g.IL-8)第三十二页，共七十五页，编辑于2023年，星期日

吞噬(Phagocytosis)的三个阶段

识别和附着Recognitionandattachment吞入Engulfment杀灭或降解Killingordegradation第三十三页，共七十五页，编辑于2023年，星期日调理素

opsonings

能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质第三十四页，共七十五页，编辑于2023年，星期日

主要调理素IgG的Fc段C3b,C3的调理素片段第三十五页，共七十五页，编辑于2023年，星期日杀灭或降解

赖氧性杀菌机制-H2O2-髓过氧化物酶MPO-卤化物系统

2O2+e -→2O2-+NADP++H+2O2-+2H+→H2O2+O2第三十六页，共七十五页，编辑于2023年，星期日杀灭或降解

非赖氧性杀菌机制Oxygen-independentMechanisms细菌通透性蛋白（Bactericidalpermeabilityincreaseprotein，BPI)溶菌酶乳铁蛋白阳离子蛋白吞噬溶酶体pH下降第三十七页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎细胞的种类

InflammatoryCells噬中性粒细胞Neutrophils单核细胞和巨噬细胞Monocytesandmacrophages淋巴细胞和浆细胞Lymphocytsandplasmacells第三十八页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎细胞的种类

InflammatoryCells噬酸性粒细胞Eosinophilicleukocytes噬碱性粒细胞和肥大细胞Basophilicleukocytesandmastcells第三十九页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎细胞的作用吞噬作用和免疫反应炎细胞引起的损伤第四十页，共七十五页，编辑于2023年，星期日白细胞功能缺陷粘附功能缺陷：反复发生细菌感染吞噬功能缺陷：容易发生感染杀伤功能缺陷：易反复发生细菌感染第四十一页，共七十五页，编辑于2023年，星期日急性炎症反应小结

血管反应的特点是局部血流增加，主要由细动脉扩张和毛细血管床开放引起。第四十二页，共七十五页，编辑于2023年，星期日急性炎症反应小结

血管通透性增高引起血浆蛋白渗出，组织间隙富含蛋白质的液体增多。第四十三页，共七十五页，编辑于2023年，星期日急性炎症反应小结

白细胞由于粘附分子的作用附着于内皮细胞，并通过血管壁。在趋化因子的作用下向损伤部位游走。第四十四页，共七十五页，编辑于2023年，星期日急性炎症反应小结

炎细胞吞噬和杀灭病原体。在趋化和吞噬过程中，激活的白细胞可释放毒性代谢产物和蛋白酶，引起组织的损伤。第四十五页，共七十五页，编辑于2023年，星期日四、炎症的化学介质

ChemicalMediators

ofInflammation

第四十六页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症的化学介质

炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质，分别由细胞释放或在体液中产生。第四十七页，共七十五页，编辑于2023年，星期日一、细胞释放的介质血管活性胺:组织胺,５-羟色胺

(5-HT)花生四烯酸代谢产物:前列腺素postglandins和白细胞三烯leukotrienes溶酶体成分:阳离子蛋白,中性蛋白酶

第四十八页，共七十五页，编辑于2023年，星期日一、细胞释放的介质氧化代谢产物:氧自由基血小板活化因子Plateletactivatingfactor(PAF)细胞因子:IL-1,TNF第四十九页，共七十五页，编辑于2023年，星期日二、体液中产生的炎性介质补体系统:C3a,C5a,C567激肽系统:缓激肽,舒血管肽凝血系统和纤维蛋白溶解系统第五十页，共七十五页，编辑于2023年，星期日MediatorsofAcuteInflammation第五十一页，共七十五页，编辑于2023年，星期日MediatorsofAcuteInflammation第五十二页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症介质的作用

血管扩张前列腺素一氧化氮第五十三页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症介质的作用

血管通透性增高血管活性胺VasoactiveaminesC3a和C5a缓激肽白细胞三烯C4,D4,E4PAF第五十四页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症介质的作用

趋化作用，白细胞活化C5a白细胞三烯B4化学激活因子Chemokines第五十五页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症介质的作用

发热IL-1,IL-6,TNF前列腺素第五十六页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症介质的作用

疼痛前列腺素缓激肽第五十七页，共七十五页，编辑于2023年，星期日炎症介质的作用

组织损伤噬中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体酶氧化代谢产物一氧化化氮第五十八页，共七十五页，编辑于2023年，星期日四、急性炎症的结局完全痊愈不完全痊愈迁延不愈，转为慢性第五十九页，共七十五页，编辑于2023年，星期日四、急性炎症的结局蔓延扩散：局部蔓延，淋巴道扩散，血道扩散（菌血症bacteremia,毒血症toxemia，败血症septicemia,脓毒血症pyemia)第六十页，共七十五页，编辑于2023年，星期日第四节

慢性炎症第六十一页，共七十五页，编辑于2023年，星期日

一、一般慢性炎症的基本病变以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主成纤维细胞、小血管增生被复上皮、腺上皮及其他实质细胞增生第六十二页，共七十五页，编辑于2023年，星期日二、特殊类型的慢性炎症第六十三页，共七十五页，编辑于2023年，星期日第五节

炎症的病理

形态学分类型第六十四页，共七十五页，编辑于2023年，星期日一、变质性炎病毒性肝炎乙型脑炎阿米巴性肠炎和阿米巴性脓肿第六十五页，共七十五页，编辑于2023年，星期日二、渗出性炎１，浆液性炎Serousinflammation附：卡他性炎“Catarrh”means“toflowdown”第六十六页，共七十五页，编辑于2023年，星期日二、渗出性炎２，纤维素性炎Fibrinousinflammation

第六十七页，共七十五页，编辑于202