出血性疾病淋巴瘤病人的护理

（优选）出血性疾病淋巴瘤病人的护理当前第1页\共有87页\编于星期五\17点一、概述当前第2页\共有87页\编于星期五\17点（一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制1、止血机制：正常人小血管受损后引起出血，几分钟内可自然停止的现象，称为生理性止血。其过程可分为：血管收缩－血小板粘附及血栓形成－血液凝固三个环节。当前第3页\共有87页\编于星期五\17点血管受损血管收缩血管内皮下组织暴露血小板激活（粘附、聚集、释放）纤维蛋白形成凝血系统激活限制血流血小板聚集成栓（初步止血）血凝块形成（加固止血）2、凝血机制：当前第4页\共有87页\编于星期五\17点2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。血液凝固是无活性的凝血因子被有序地、逐级放大激活，转变为具有活性的凝血因子的系列性酶的反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。当前第5页\共有87页\编于星期五\17点凝血过程分三个阶段：（1）凝血活酶（凝血酶原复合物）生成；（2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）；（3）纤维蛋白生成。当前第6页\共有87页\编于星期五\17点血液凝固过程（凝血酶原复合物）第一阶段第二阶段第三阶段当前第7页\共有87页\编于星期五\17点血管中流动的血液为什么不凝固？当前第8页\共有87页\编于星期五\17点当前第9页\共有87页\编于星期五\17点3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统：

凝血—抗凝；纤维蛋白形成—纤溶；维持动态平衡，以保持血流通畅。（1）抗凝系统的组成及作用：①抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。②肝素。当前第10页\共有87页\编于星期五\17点（2）纤维蛋白溶解系统形成及激活：纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白。纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解物，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：当前第11页\共有87页\编于星期五\17点（二）出血性疾病分类1、血管壁异常（1）先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张型等；（2）获得性：败血症、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏等。当前第12页\共有87页\编于星期五\17点2、血小板异常：血小板异常数量异常血小板减少：ITP、白血病质量异常血小板增多：脾切除术后遗传性：血小板无力症获得性：药物、感染（二）出血性疾病分类当前第13页\共有87页\编于星期五\17点3、凝血异常：凝血因子缺乏（1）先天性或遗传性：血友病等。（2）获得性:严重肝病、维生素K缺乏症等。4、抗凝及纤维蛋白溶解异常：主要为获得性疾病。抗凝药物过量（肝素），溶栓药物过量中毒（蛇咬伤）凝血因子抗体的形成（二）出血性疾病分类当前第14页\共有87页\编于星期五\17点5、复合性止血机制异常：血管性血友病（VWD）、弥散性血管内凝血（DIC）。（二）出血性疾病分类当前第15页\共有87页\编于星期五\17点当前第16页\共有87页\编于星期五\17点当前第17页\共有87页\编于星期五\17点当前第18页\共有87页\编于星期五\17点实验室检查当前第19页\共有87页\编于星期五\17点参考值男性<5个；女性及儿童<10个当前第20页\共有87页\编于星期五\17点当前第21页\共有87页\编于星期五\17点当前第22页\共有87页\编于星期五\17点当前第23页\共有87页\编于星期五\17点当前第24页\共有87页\编于星期五\17点当前第25页\共有87页\编于星期五\17点当前第26页\共有87页\编于星期五\17点当前第27页\共有87页\编于星期五\17点当前第28页\共有87页\编于星期五\17点当前第29页\共有87页\编于星期五\17点当前第30页\共有87页\编于星期五\17点当前第31页\共有87页\编于星期五\17点当前第32页\共有87页\编于星期五\17点当前第33页\共有87页\编于星期五\17点当前第34页\共有87页\编于星期五\17点当前第35页\共有87页\编于星期五\17点当前第36页\共有87页\编于星期五\17点当前第37页\共有87页\编于星期五\17点当前第38页\共有87页\编于星期五\17点当前第39页\共有87页\编于星期五\17点当前第40页\共有87页\编于星期五\17点当前第41页\共有87页\编于星期五\17点当前第42页\共有87页\编于星期五\17点当前第43页\共有87页\编于星期五\17点淋巴瘤病人的护理

当前第44页\共有87页\编于星期五\17点教学目标【了解】淋巴瘤的病因、发病机制及病理分型【熟悉】淋巴瘤的临床表现、实验室检查【掌握】淋巴瘤的护理诊断及护理措施当前第45页\共有87页\编于星期五\17点主要内容12345概念、流病病因与发病机制临床表现护理诊断及措施病理分型当前第46页\共有87页\编于星期五\17点定义

注：淋巴系统----产生淋巴细胞参与机体防御淋巴瘤

(lymphoma)是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，是免疫系统的恶性肿瘤。临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中，以淋巴结、扁桃体、脾及骨髓等部位最易受累。当前第47页\共有87页\编于星期五\17点流行病学我国淋巴瘤的发病率男多于女，男女之比为2—3:1本病可发生于任何年龄，以20-40岁为多见，约占50％非霍奇金淋巴瘤占多数城市高于农村淋巴瘤居恶性肿瘤死亡率第11－13位。当前第48页\共有87页\编于星期五\17点分类淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（HL)非霍奇金淋巴瘤（NHL)按组织病理学特征分类当前第49页\共有87页\编于星期五\17点解剖结构淋巴系统包括：骨髓、胸腺、淋巴结和网状淋巴管、脾脏当前第50页\共有87页\编于星期五\17点淋巴系统包括：骨髓、胸腺、淋巴结和网状淋巴管、脾脏颈部淋巴结腋淋巴结解剖结构当前第51页\共有87页\编于星期五\17点腹部淋巴结解剖结构当前第52页\共有87页\编于星期五\17点盆部淋巴结解剖结构当前第53页\共有87页\编于星期五\17点病因及发病机制淋巴瘤的病因与发病机制至今尚未清楚与这些因素有密切关系病毒及其他病原体感染基因突变自身免疫病化学药物放射线当前第54页\共有87页\编于星期五\17点病理和分型当前第55页\共有87页\编于星期五\17点病理和分型当前第56页\共有87页\编于星期五\17点当前第57页\共有87页\编于星期五\17点当前第58页\共有87页\编于星期五\17点临床表现

多见于青年，儿童少见淋巴结肿大（无痛性淋巴结肿大，颈部首发）

首见其次(60-80％)左多于右当前第59页\共有87页\编于星期五\17点触诊有软骨样感觉，如淋巴结压迫神经、邻近器官，引起相应压迫症状原因不明的持续或周期性发热（30-50％)年龄稍大。男性较多，病变较为弥散临床表现当前第60页\共有87页\编于星期五\17点局部及全身皮肤瘙痒：年轻、女性侵犯各系统或器官：如脾大、肝实质受侵、肺实质浸润、胸腔积液、骨痛、腰椎或胸椎破坏、及脊髓压迫症等饮酒后引起淋巴结疼痛，这是HL特有的带状疮疹好发于HL，约占5-16％：临床表现当前第61页\共有87页\编于星期五\17点可见于各年龄，随年龄增长发病增多，男>女无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现易侵犯纵隔；相应压迫症状。发热、消瘦、盗汗等全身症状：晚期或弥散者一般发展迅速，易发生远处播散：临床表现(NHL)当前第62页\共有87页\编于星期五\17点咽淋巴环病变：10-15％．软腭、扁桃体、鼻腔及鼻窦、吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结大。结外侵犯倾向：胃肠道、骨髓、中枢神经系统、肝、脾、肺门及纵膈、肺部浸润或(和)胸腔积液、心包及心脏、骨骼、皮肤、肾脏临床表现(NHL)当前第63页\共有87页\编于星期五\17点临床表现当前第64页\共有87页\编于星期五\17点当前第65页\共有87页\编于星期五\17点当前第66页\共有87页\编于星期五\17点当前第67页\共有87页\编于星期五\17点当前第68页\共有87页\编于星期五\17点当前第69页\共有87页\编于星期五\17点当前第70页\共有87页\编于星期五\17点当前第71页\共有87页\编于星期五\17点辅助检查(1)病理活检是确诊淋巴瘤及病理类型的主要依据。最常采用的是淋巴结活检。(2)血象

早期一般无特别，贫血见于晚期或合并溶血性贫血者。HD血象变化较早，常有贫血，白细胞数一般在正常范围，晚期病人常有白细胞和淋巴细胞的减少当前第72页\共有87页\编于星期五\17点(3)骨髓象、骨髓活检

骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般无异常。在HD的骨髓涂片中见Reed-sternberg细胞有确诊价值

(4)生化检查

血沉加快提示病情处于活动；硷性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累；高钙血症提示骨侵犯

辅助检查当前第73页\共有87页\编于星期五\17点(3)骨髓象骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般无异常，在HD的骨髓涂片中找支Reed-sternberg细胞地诊断有价值。NHL白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。辅助检查(4)其他检查疾病活动期有血沉增快，血清乳酸脱氢酶活力增高，提示预后不良。胸部X线、腹部超声、CT等有助于确定病变部位和范围。箭头所示，显示具有很大的、浅色的包含有大大的紫色的核仁的核的大细胞。这些是预示着有霍奇金淋巴瘤的Reed-Sternberg细胞。当前第74页\共有87页\编于星期五\17点对慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大应考虑本病的可能，经淋巴结活检证实即可确诊。结合病变范围不同，可将淋巴瘤分为4期：分期特点I仅限于2个淋巴结或单个节外器官局部受累及II病变累及横膈同一侧2个以上淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个淋巴结III横隔两边的淋巴结均累及，有脾脏或局限的邻近的结外区域被累及，或二者都被累及IV结外区域广泛受累及，有或没有淋巴结累及诊断要点当前第75页\共有87页\编于星期五\17点当前第76页\共有87页\编于星期五\17点治疗原则当前第77页\共有87页\编于星期五\17点治疗要点淋巴瘤的治疗包括放射治疗与化学治疗，但主要为化学治疗。(1)放射治疗照射病变部位，适用于I、Ⅱ期病例，霍奇金病疗效较好，早期常可达根治目的。NHL对放射治疗敏感，但复发率高。对病变发展较快，范围广泛的病例应以化学治疗为主，选择性给予局部放射治疗。30-40Gy,3-4周一个疗程当前第78页\共有87页\编于星期五\17点治疗要点(2)化学治疗霍奇金病1.MOPP，其组成有氮芥(M)、长春新碱(O)、甲基苄肼(P)、泼尼松(P)。2.ABVD,对MOPP方案耐药者，阿霉素(A)、博来霉素(B)、长春新碱(V)、甲氮咪胺(D)。3.也有用MOPP与ABVD交替治疗，取得了更高的缓解率，从而减少了耐药。当前第79页\共有87页\编于星期五\17点治疗要点(2)化学治疗非霍奇金淋巴瘤1.COP(环磷酰胺C，长春新碱O，泼尼松P)2.CHOP(环磷酰胺C，阿霉素H，长春新碱0，泼尼松P)。3.m—BACOB(博来霉素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、地塞米松、甲氨蝶呤、甲酰四氢叶酸钙)，4.ESHAP(依托泊苷、甲泼尼松、阿糖胞苷、顺铂)方案用于复发的淋巴瘤患者。当前第80页\共有87页\编于星期五\17点(3)造血干细胞移植(4)手术(5)干扰素

治疗要点当前第81页\共有87页\编于星期五\17点护理诊断及措施当前第82页\共有87页\编于星期五\17点护理诊断与治疗反应及疾病预后不良有关与淋巴结肿大，软组织疼痛有关低于机体需要量与吞咽困难有关与化疗使机体免疫力低下，白细胞缺乏有关营养失调3缺乏预防感染的知识与贫血有关活动无耐力5当前第83页\共有87页\编于星期五\17点护理措施一般护理定期给予PICC护理，更换贴膜，中换药，观察有无渗血渗液，导管滑脱等注意观察病人疼痛的部位、性质、持续时间和强度，指导病人使用不同的方法控制疼痛，对疼痛难以控制者可遵医嘱给