2012笔记第12章其他10单元中毒

第10单 一、急性总的概念化学物质进入，达到量而产生损害的全身性疾病（1）病因：①毒物进入的途径。职业性，生产、保管、 操作不当，毒物进入；非职业性，误食、误吸，意外接触 进入。②毒物的吸收、代谢和排泄。吸收，主要通过呼吸道、消化道、皮肤和黏膜等制酶；④麻醉作用；⑤干扰细胞膜和（或）细胞器的生理功能。表现；③周围神经病变表现为感觉及运动。血液系统：①溶血性贫血；②白细胞减少和再生性贫血；③ ；③口唇黏膜呈樱桃红色；④黄疸；⑤灼伤诊 检查治 治疗原则：①终止接触毒物；②促进已吸收的毒物排出；③解的应用 凡急性均要以预防为主。很多有害的理化因素是可以预料的，也是可以病因：职业性；非职业性发病机制：主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性；磷进入内，与胆碱酯酶结合，形胆碱能神经先兴奋性增高后转入抑制的表现。临床表现①毒蕈碱样症状；②样症状；③中枢神经系统症状表现；④其他表和其他检查①胆碱酯酶测定是诊断的特异性指标；②对胃内容物、呼吸道分泌物、尿中有机磷化合物或分解物进定。诊 诊断依据：有机磷杀虫药接触史；典型表现；全血胆碱酯酶下降70％治 预 的宣传。②加强有机磷的管理三、急性一氧化碳CO。发病机制：（①CO（Hb）有极强的结合力，与氧竞争血红蛋白形成感，故脑部最先受累，可造成中枢抑制和迟发性脑病。③CO轻度：①神志清楚，可有头痛、眩晕、、、心悸；②脱离环境，吸入新鲜空气，症状很快；③若及时测定，血中COHb浓度10％。中度：①浅或中度，皮肤、黏膜呈樱桃红色，呼吸、脉搏增快；②积极COHb30％。重度：①深，可并发肺水肿、呼吸衰竭、心律失常、休克，受压肢体皮COHb＞50％。一氧化碳迟发脑病：①严重者抢救苏醒后，经过2～60天的“假愈期”后，突然又出现神经精神；②常见表现有震颤麻痹综合征，偏盲、偏瘫、失语等。鉴别诊断：注意与急性脑血管病、酮症酸或等其他急性中毒所致相区别。 ①迅速脱离现场，转移到空气新鲜、通风良好的地方，保持呼吸道通持呼吸，有条件时可用高压氧舱治疗。③防治脑水肿、脑功能。④防治并发症和后遗症，期防止发生褥疮和，保持呼吸道通畅。5，预防①加强预防CO的宣传。②室内通风良好，防止煤气泄漏。③在能产生考试重点为急性有机磷杀虫药及急性一氧化碳性有机磷杀虫药题量基本上为1～3道题，是考试的重点。出题重点主要集中在临0～2急性一氧化碳发病机制为CO与血红蛋白（Hb）有极强的结合力，与氧竞争血轻度一氧化碳者血中碳氧血红蛋白可高于10％；中度者可高于30％；严重时可高于50％。治疗重度一氧化碳首选的氧疗是高压氧舱的治疗原则①终止接触毒物；②促进已吸收的毒物排出；③解的应用；④化物时，的呼吸气味可呈苦杏仁味百虫洗胃忌用2％～3％的碳酸氢钠溶液急性有机磷杀虫药发病机制主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性急性有机磷杀虫药主要临床表现为毒蕈碱样症状、样症状、中枢神经系统胆碱酯酶测定是诊断急性有机磷杀虫药的特异性指标呼吸呈蒜味的毒物是有机磷典型病例一：女，35岁。误服有机磷50ml，立即被其家人送往医院，该典型病例二：女性，20岁，同学发现其倒地，其旁有物，有大蒜味