牙髓病的分类诊断治疗

牙髓病的分类诊断治疗1第一页，共五十二页，编辑于2023年，星期日痛死我啦！看医生去吧！第二页，共五十二页，编辑于2023年，星期日主要内容牙髓炎牙髓变性和坏死牙体吸收第三页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓病分类牙髓炎（Pulpitis,歯髄炎）牙髓充血(pulphyperemia)〔pulpitisserosa(simplex)partialis,一部性漿液性(単純性)歯髄炎〕急性牙髓炎（acutepulpitis,急性歯髄炎

）慢性牙髓炎（chronicpulpitis,慢性歯髄炎）浆液性（serosa,漿液性）化脓性(purulenta,化膿性)闭锁性（closed,閉鎖性）溃疡性（ulcerosa,潰瘍性）增生性（granulomatosa,肉芽性）二牙髓变性和坏死（degenerationandnecrosisofthepulp,歯髄の変性と壊死）三牙体吸收（resorptionofteeth,歯の吸収

）第四页，共五十二页，编辑于2023年，星期日掌握:1.急慢性牙髓炎的主要临床表现和病理改变；

2.各类牙髓炎的相互转换关系及结局。熟悉:1.牙髓炎的病因；

2.牙髓变性和坏死的病理改变。了解:

牙体吸收的临床表现和病理改变。要求第五页，共五十二页，编辑于2023年，星期日一、牙髓炎（一)病因:1.细菌因素

第六页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙周病导致的逆行性感染第七页，共五十二页，编辑于2023年，星期日感染途径1)深龋2)磨耗、缺损、隐裂等3)牙周袋4)血源性第八页，共五十二页，编辑于2023年，星期日2物理因素第九页，共五十二页，编辑于2023年，星期日窝洞制备对牙髓可产生刺激第十页，共五十二页，编辑于2023年，星期日窝洞充填对牙髓可产生刺激第十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期日３、化学因素

深龋第十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期日深龋治疗中已穿髓第十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期日深龋治疗中见穿髓孔第十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期日盖髓第十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期日充填第十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓炎发生的相关因素牙髓刺激的持续性和强度宿主的防御能力髓腔解剖状态自身状态根管血供刺激的性质

第十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期日（二）牙髓充血(Pulphyperemia)临床表现：1.对各种刺激敏感，特别冷刺激。

2.一过性疼痛。去除刺激疼痛即刻消失。

3.无自发痛。病理改变：:牙髓呈红色

:血管扩张充血，呈树枝状，血浆渗出，组织水肿，少量红细胞外渗。肉眼镜下第十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期日正常牙髓组织第十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓充血第二十页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓充血第二十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期日（三）急性牙髓炎（Acutepulpitis,急性歯髄炎）临床表现：1.自发性疼痛，刺激加重。

2.难以定位，一般无叩痛。

3.晚期热痛冷缓。病理改变(镜下)：早期（浆液期）：局部血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿,

血管周有纤维蛋白，中性粒细胞渗出。

晚期（化脓期）：局部中性白细胞集聚，组织液化坏死，脓肿形成，周边大量中性粒细胞浸润。进一步发展时，多处小脓肿形成，最终整个牙髓坏死。第二十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期日急性浆液性牙髓炎（低倍镜）第二十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期日急性浆液性牙髓炎（高倍镜）第二十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期日急性化脓性牙髓炎第二十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期日急性化脓性牙髓炎第二十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期日急性化脓性牙髓炎第二十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期日（四）慢性牙髓炎（Chronicpulpitis，慢性歯髄炎）临床表现：1.自发性疼痛(钝痛),刺激痛,持续时间较长。

2.常有咬合痛,叩痛。病理改变(镜下)：

病变中央组织坏死,脓肿形成,周边毛细血管成纤维细胞增生,肉芽组织形成,伴慢性炎细胞浸润,其余牙髓组织可正常。

1.慢性闭锁性牙髓炎(Chronicclosedpulpitis,慢性閉鎖性歯髄炎)第二十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性闭锁性牙髓炎（髓角处慢性脓肿形成）第二十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期日2.慢性溃疡性牙髓炎（Chroniculcerativepulpitis,慢性潰瘍性歯髄炎）临床表现：1.可见穿髓孔。

2.自发性疼痛（钝痛），刺激痛，持续时间较长，食物嵌入时剧痛。

3.咬合不适或咬合痛。病理改变(镜下)：

穿髓孔处表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死组织覆盖，其下方炎性肉芽组织形成，深部血管扩张充血，散在的慢性炎细胞浸润。第三十页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性溃疡性牙髓炎（低倍镜）第三十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性溃疡性牙髓炎（高倍镜）第三十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性溃疡性牙髓炎第三十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙本质桥形成第三十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期日临床表现：1.多见于儿童、青少年，乳磨牙或六龄牙多发。

2.较大的穿孔处可见息肉状增生的牙髓充满龋洞。

3.一般无明显疼痛。病理改变：：增生的牙髓组织充满龋洞呈红色溃疡型：表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为炎性肉芽组织。上皮型：表面为复层鳞状上皮覆盖，深层为炎性肉芽组织。3.慢性增生性牙髓炎

(Chronichyperplasticpulpitis，慢性肉芽性歯髄炎)

同义词：牙髓息肉（Pulppolyp)肉眼镜下第三十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓息肉:左下颌第一磨牙龋洞内充满牙髓息肉第三十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性增生牙髓炎（溃疡型）第三十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性增生牙髓炎（上皮型）第三十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性增生牙髓炎（高倍镜）牙髓息肉：由幼稚的炎性肉芽组织构成，表层可见大量脓细胞覆盖第三十九页，共五十二页，编辑于2023年，星期日慢性增生牙髓炎（高倍）牙髓息肉表面被增厚的复层鳞状上皮覆盖

第四十页，共五十二页，编辑于2023年，星期日二、牙髓变性和坏死

（一）牙髓坏死（歯髄の変性,degenerationofthepulp）成牙本质细胞空泡变性：细胞和细胞间液体积聚形成水泡第四十一页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓钙化(髓石)：在牙髓组织变性的基础上钙盐沉积形成不规则的钙化团块第四十二页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓钙化(弥漫性钙化)沙砾状的钙盐颗粒沿根管长轴沉积在纤维变性的牙髓组织上第四十三页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓网状萎缩：牙髓细胞减少，牙本质细胞、血管、神经消失，组织间出现空泡状间隙，整体呈现网状结构第四十四页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓纤维性变

(pulpfibrosis)牙髓细胞、神经、血管萎缩，减少，消失，纤维成分增多第四十五页，共五十二页，编辑于2023年，星期日（二）牙髓坏死（Necrosisofpulp，歯髄の壊死）临床表现：1.牙冠变色，一般无症状。

2.牙髓活力测试无反应。

3.可有深龋、牙髓炎病史或外伤史。病理改变：

镜下：牙髓结构消失，细胞核固缩、碎裂、溶解、消失，胞浆红染呈颗粒状。

牙髓坏死＋腐败菌感染=牙髓坏疽（Pulpgangren）第四十六页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙髓坏死第四十七页，共五十二页，编辑于2023年，星期日三、牙体吸收（Resorptionofteeth，歯の吸収）临床表现：1.一般无症状。

2.牙冠可呈粉红色。病理改变：

镜下：1.牙髓部分或全部被炎性肉芽组织所取代

2.髓腔侧牙本质不规则吸收，可见破骨细胞。

（一）牙内吸收(Internaltoothresorption，内部性吸収)第四十八页，共五十二页，编辑于2023年，星期日牙体