疼痛诊疗学章

疼痛诊疗学章第一页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第一章绪论第一节疼痛诊疗学的概念与范畴概念：

研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的诊断及综合治疗的学科。范畴：疼痛性疾病、非疼痛性疾病、癌性镇痛和术后镇痛。第二页，共六十一页，编辑于2023年，星期日国际疼痛研究会（IASP）对疼痛的定义（2001）疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的主诉症状；无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验，需要适当缓解疼痛治疗的可能性；疼痛即是一种生理感觉，又是对这感觉的一种情绪反应。第三页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第二节疼痛诊疗学的发展历史一、国外

疼痛门诊的成立（painclinic）1936

学会、杂志的成立及发行1975

（国际疼痛研究协会主办《pain》《AnesthesiaandAnalgesia》）二、国内

1.疼痛门诊

2.疼痛协会19973.杂志《疼痛治疗学杂志》《中国疼痛治疗学杂志》第四页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第三节疼痛的治疗方法疼痛的治疗应包括病因治疗和消除疼痛治疗两方面。疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉和反应，改善血液循环，特别是局部小血管功能和微血管循环，解除骨骼肌或平滑肌痉挛，松解局部挛缩组织，改善神经营养，恢复正常神经功能，改善全身或主要脏器的功能状态，进行精神心理性治疗。疼痛治疗可归纳为三大类（表１－１）第五页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第四节疼痛的临床评价方法一概述疼痛的评价是指在疼痛治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人的疼痛强度及性质。迄今为止，虽然测痛方法不少，但还没有一种达到精确客观，简便易行。尚有待不断改进完善。第六页，共六十一页，编辑于2023年，星期日二疼痛的临床评价方法主观测定法根据病人的主观感觉来测定疼痛的程度，主要由病人自报，口述或非口述均可。以强度量表和问卷表最常用。（一）视觉模拟量表（VAS)（图1-1)第七页，共六十一页，编辑于2023年，星期日VAS法（visualanaloguescale)

012345678910第八页，共六十一页，编辑于2023年，星期日（二）语言评价量表（VRS)是用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛5级表示。（三）数字评价量表（NRS)（四）疼痛问卷表(painquestionnaiaes)⒈马克盖尔（McGill)问卷表（MPQ)

⒉简化的McGill疼痛问卷表（SF-MPQ)是1987年Melzack制定的，有15个描述词，其中11个属感觉，四个属情感，还包含有PPI和VAS。所有描述词均用0-3表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。由此分类求出PRI。PPI用6分法评定。第九页，共六十一页，编辑于2023年，星期日⒊简明疼痛问卷表（BPQ)

（五）行为测定法目前采用的方法有UBA疼痛行为量表。客观测定法以生理功能变化作为测痛指标并不一定准确，临床及实验研究常利用物理或化学的测定方法，测病人的痛域和耐痛域。第十页，共六十一页，编辑于2023年，星期日痛阈和耐痛阈：利用物理或药物的刺激方法，使被试者确认刺激强度逐步增加到感觉疼痛的那一点既是痛阈；如果将刺激的强度继续增加至病人无法忍受的强度即为耐痛阈。第十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期日（一）痛域或耐痛域测定具体作法如下。⒈机械刺激法常用弹簧压力计，此法精确度较差。⒉温热或冷刺激法应避免发生烧伤或冻伤。⒊电刺激为较好的测定方法，参数可以控制，常用方波刺激能够确定脉宽、频率与峰值电压，计录疼痛时域值。第十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期日⒋止血带法大气加压至受试者感到疼痛，计录其压力值。⒌药物刺激由于引起疼痛的剂量不好掌握，目前很少应用于测痛。（二）生理生化指标的测试虽可反映疼痛时的变化，但一般无特异性，临床上只在某些科研项目应用。（三）行为测定法第十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期日附：疼痛的中枢机制一、疼痛的慨念：是一种主观感受，同时伴有情绪及植物神经系统反应。第十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期日疼痛的产生由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器），换能后转变成神经冲动（伤害性信息）循相应的感觉传入通路（伤害性传入通路）进入中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后，产生疼痛感觉和疼痛反应。第十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期日二、感受器（Receptor）

1.疼痛感受器(PainReceptor）慨念：能接受痛刺激的组织或器管。外周存在形式:感觉神经游离端终末神经小体无雪旺鞘的末梢轴突第十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期日

2.痛觉感受器分类

(1)化学敏感性：感受K+，H+5-HTACH及各种肽，炎症等刺激

(2)伤害性:热、电流、损伤三、疼痛在末梢的传导由传导神经纤维完成

Erlanger—Gasser神经纤维分类

1.神经传导速度与神经纤维关系有髓Aδ纤维传导速度快，称快痛无髓Cdr纤维传导速度慢，称慢痛第十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期日传入伤害信息主要是Aδ和C纤维沿背根进入脊髓背角再将伤害信息传向脊髓以上的结构第十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期日脊髓上行通路

⒈躯干四肢的痛觉通路：新脊-丘束旧脊-丘束或脊-网-丘束脊-颈束后索-内侧丘系脊髓固有束第十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期日⒉头面部的痛觉通路：三叉神经→三叉丘系⒊内脏痛觉通路：交感神经、副交感神经→脊髓丘脑束第二十页，共六十一页，编辑于2023年，星期日

疼痛受两个基本生理过程所控制：一个是外周传入在脊髓对疼痛的调制；另一个是中枢下行镇痛系统。前者的机制是以闸门控制学说加以解释。躯体传入冲动在诱发痛知觉和痛反应之前就已受到闸门的调控影响。闸门机制的增强和减弱感觉传入的程度，由粗纤维和细纤维的相对活动以及脑的下行性影响所决定。当通过闸门的信息量超过某个临界水平，便可激活司理痛知觉和痛反应的神经组织。闸门控制学说第二十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期日四、疼痛信号在脊髓中的转导

Melzack学说

基本观点：粗纤维和细纤维的神经传导都能兴奋脊髓后角的上行脑传递细胞（T细胞），同时与后角胶质细胞（SG）形成突触关系，当粗纤维传导时兴奋SG细胞，该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制T细胞传导，形成闸门关闭效应。而细纤维传导则抑制SG细胞，使其失去对T细胞突触前抑制，形成闸门开放效应，另外粗纤维传导之初疼痛信号在进入闸门以前，先经脊索向高位中枢投射（快痛），中枢调控机制再通过下行抑制系统作用与脊髓闸门系统，也形成关闸效应，细纤维的传导使闸门开放，形成慢性钝痛，并持续性增强。第二十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期日疼痛的中枢机制

闸门控制学说-MelzackandWall20世纪60年代脊髓背角的第Ⅱ层，被认为是闸门所在。当粗纤维（Aδ）传导时，形成闸门关闭效应，而细纤维（C）传导时，形成闸门开放效应。第二十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期日根据这一理论，可利用特定的（高频、低强度）电刺激来兴奋粗的有髓纤维，通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用，构成了“经皮电刺激镇痛”的基本原理。”另外，scs疗法，McgiⅡ疼痛问卷（MPQ）也是通过闸门控制理论推出的。第二十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期日内源性痛觉调制系统

20世纪70年代发现“阿片肽”家族下行抑制系统的提出第二十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期日脑高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统近30年来痛觉研究中的重大进展是发现在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质（PAG）等组成的，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用的镇痛系统。第二十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期日可塑性改变或者中枢敏感化20世纪80年代痛觉过敏感觉异常引发“超前镇痛”理论第二十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期日20世纪90年代—

疼痛的分子生物学研究得到发展寻找痛靶分子进行靶向治疗第二十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期日五、中枢的疼痛传导和识别疼痛在中枢的传导有关部位

脊髓传导系统脑干网状系统丘脑中核及正中核群

大脑皮质有三部位与辨别疼痛有关

中央前回：疼痛空间上的认识中央后回：疼痛差异中央后回外侧：疼痛强度第二十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期日(一)疼痛传导途径

１.疼痛冲动脊髓丘脑束大脑皮质

2.疼痛冲动脊髓网状系统脑干网状体丘脑下部及大脑边缘系统大脑情绪反应、植物神经系统第三十页，共六十一页，编辑于2023年，星期日

(二)疼痛在中枢的感知，识别

1.疼痛---丘脑-----疼痛差异、疼痛强度

2.疼痛---脑干网状系统----植物神经系统反应

3.疼痛--大脑边缘系统---情绪反应

4.疼痛--额叶、顶叶、颞叶-----反射性活动第三十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期日临床常见疼痛及其特征⒈急性痛有明确的病因，常为疾病或创伤等产生的唯一或伴随的急性症状，表现为锐痛、快痛，一般持续时间较短。⒉慢性痛病因可有或不明，疼痛程度以轻中度居多，常为慢痛、钝痛。一般持续时间较长。第三十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期日急性疼痛常是某种疾病的一个症状，但是慢性疼痛本身就是一种疾病。IASP在1986年提出凡是疼痛持续或间歇性地持续3个月以上者均称为慢性疼痛。⒊表浅痛⒋深部痛⒌内脏痛⒍中枢性疼痛⒎心因性疼痛第三十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第二章疼痛性疾病的诊断方法第一节理学诊断疼痛性疾病病史的采集主要有以下几个方面：（一）疼痛的部位（二）疼痛的性质（三）疼痛的程度其程度缺乏客观指标，参考疼痛的临床评价方法。（四）疼痛发作的时间特点（五）疼痛的影响因素（六）疼痛的伴随症状（七）疼痛的诱因和缓解因素第三十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期日二体格检查除一般检查外，重点是神经系统及运动系统检查。（一）一般检查（二）神经系统检查⒈脑神经检查主要检查345678910对脑神经。⒉感觉功能检查主要内容是①浅感觉，触、痛、温感觉等。②深感觉，震动感、两侧对比部位及移动方向等。第三十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期日（三）运动系统检查⒈颈椎关节的检查正常人颈部前屈范围为35-45°后仰35-50°左右侧屈各45°，左有旋转各60-80°。⒉肩关节检查⒊肘关节检查⒋腕关节检查⒌胸腰椎关节检查⒍髋关节检查⒎膝关节检查⒏踝关节检查（四）运动系统特殊检查直腿抬高试验等。第三十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第二节影像学诊断一X线摄影其摄影能显示2mm以上的早期病灶。二电子计算机体层成像

CT扫描能显示mm以上的早期病灶，对骨质的分辨较好，但对软组织较差，需要进行增强扫描。三磁共振成像磁共振成像（MRI）是利用原子核在磁场内的共振而产生影像的一种新的诊断方法。

第三十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期日四超声诊断超声诊断（ultrasonicdagnosis）是利用超声在人体内两种不同相邻组织（介质）中传播时，由于不同的声阻抗，在两种组织的界面上产生界面反射，并形成能分辨的图像的原理进行检查的方法。第三节实验室诊断血、尿常规、红细胞沉降率（ESR)、抗“O”试验（ASO)、类风湿因子试验（RF)、血尿酸检查（UA)、血清碱性磷酸酶（AKP)、血清酸性磷酸酶（ACP)、C-反应蛋白（CRP)等。第三十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第三章疼痛的药物治疗第一节麻醉性镇痛药镇痛药按其作用部位一般分为两大类，即作用于中枢部位的中枢性镇痛药和作用于外周部位的解热镇痛药。阿片样物质：是指能与阿片受体结合并产生不同程度激动效应的天然的或合成的物质。第三十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期日现已证明中枢神经系统主要存在三种阿片受体，即μ、κ、δ受体，每种受体又各有亚型。阿片的镇痛主要通过μ受体产生。激动μ受体的其它效果包括呼吸抑制、缩瞳、胃肠活动下降及欣快感。第四十页，共六十一页，编辑于2023年，星期日一吗啡吗啡（Morphine)是阿片受体激动药的代表，是阿片（Opium)所含20余种生物碱中的主要生物碱，在阿片中的含量约为10％。⒈对中枢神经系统的作用⑴镇痛、镇静。⑵抑制呼吸。⑶镇咳。⒉对心血管的作用治疗剂量的吗啡对正常人的心血管系统一般无多大影响。⒊对胃肠道和胆道的作用使消化道的推进性蠕动减弱，引起便秘；可增加胆道压力。第四十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期日吗啡的一般不良反应有眩晕、呕吐、便秘和排尿困难等。反复使用的突出问题是耐药性和成瘾性。应用过量吗啡可造成急性中毒，主要表现为昏迷、呼吸深度抑制、血压下降、针尖样瞳孔，最后因呼吸抑制而死。支气管哮喘、颅内占位性病变、肺心病、肝功严重减退者禁用。成人每次5-10mg肌注，疼痛治疗用小剂量（2-4mg)注入硬膜外腔可产生显著的镇痛效果，不良反应有皮肤瘙痒、尿潴留，偶尔引起呼吸抑制。第四十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期日二哌替啶哌替啶（pethidine)商品名为杜冷丁（Dolantin)，是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡相似，但较弱，镇痛效果相当于吗啡的1／10，成人每次50-100mg,肌注10分钟起效，作用时间2-4小时。对各种疼痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但无缩瞳作用。第四十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期日二哌替啶哌替啶（pethidine)商品名为杜冷丁（Dolantin)，是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡相似，但较弱，镇痛效果相当于吗啡的1／10，成人每次50-100mg,肌注10分钟起效，作用时间2-4小时。对各种疼痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但无缩瞳作用。第四十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期日四二氢埃托啡二氢埃托啡（dihydroetorphine,DHE）是纯粹的阿片受体激动剂，是麻醉性强效镇痛药，其疼痛效价是吗啡的12000倍，毒性低，安全系数较大，对呼吸中枢的抑制明显轻于吗啡，是目前临床止痛药中用药量最小、效果最强、起效快的一种较为理想的镇痛药。每次舌下含化20ug即可，显效时间是10-20分钟，作用维持时间约2-4小时。第四十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第二节解热镇痛抗炎药

解热镇痛药和抗炎镇痛药统称解热镇痛抗炎药（antipyritic-analgesecandantiinflammatorydrugs)，又称为非甾体抗炎药（NSNIDs)。见表第四十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期日一、水杨酸制剂（Aspirin）主要药理：较强的解热、镇痛适应症:慢性钝痛治疗

1.抗炎、抗风湿、消炎

2.类风湿性关节炎第四十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期日副作用:胃肠道反应（恶心、呕吐、溃疡）抑制血小板聚集过敏反应（皮疹、水肿、过敏性休克、哮喘）用法、用量:解热镇痛0.3-0.6P.OTID饭后服用抗风湿0.5—1.0POTID饭后服用

肠溶阿司匹林第四十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期日二、苯胺制剂乙酰氨基酚（醋氨酚）又名扑热息痛药理作用:解热镇痛，抗炎作用弱副作用:过敏反应，过量：可致肝坏死，高铁血症，溶血性贫血剂量及用法：0.25~0.5，3~4次/日第四十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期日三、消炎镇痛药1.吲哚美辛（消炎痛）适应症：急慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎、癌性疼痛用法：0.025TID，BID，PO

副作用：

2.布洛芬药理作用：抗炎、解热、镇痛适应症：风湿性、类风湿性关节炎用法、用量：0.2，PO3.芬必得为布洛芬缓释胶囊第五十页，共六十一页，编辑于2023年，星期日

第三节局部麻醉药局部麻醉药（localanesthetic)分为酯类和酰胺类局麻药。多为弱碱性叔胺或仲胺。临床上常用盐酸盐制剂。

第五十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期日第五十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期日欲获得神经传导满意的阻滞，应具备三个条件：①足够的浓度。②充分的时间。③足够的神经长轴与局麻药直接接触（如Aa神经纤维的节间最长距离为1.6mm,但至少要有3.2-3.5mm或三个以上的神经节受到阻滞）。第五十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期日局麻药分子主要依靠浓度梯度，从一个部位移向另一部位，因此，局麻药的弥散与浓度梯度密切相关。局麻药只能注入神经的周围，不可注入神经内，以免引起神经损伤和压迫神经的供养血管。见表常用局麻药的浓度、计量与用法第五十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期