第十二章维生素和辅酶

第十二章维生素和辅酶第一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一一、维生素的概述1、维生素

是维持生物正常生命活动所必需的一类小分子有机物，需要量很少，由于机体不能合成或合成量不足,所以必须从食物中获得。维生素不为机体供给能量，也不作为构成机体组织的物质，其主要功能是:（1）作为辅酶或辅基的成分调节机体代谢（2）有些维生素本身就是辅酶；（3）有些维生素具有激素的功能。第二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一维生素水溶性维生素脂溶性维生素：维生素B族（B1、B2、泛酸、维生素PP、B6、生物素、叶酸，B12）和维生素C等。：维生素A、D、E、K等2、维生素的分类第三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一★维生素B族的主要功能是作为辅酶的成分或以本身的形式参与代谢,多数辅酶中含有腺苷酸.二、水溶性维生素第四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（一）维生素B1与焦磷酸硫胺素1、分布：酵母中含量最多，其它食物中虽有但不太多，谷物中的维生素B1，多集中在胚芽和种皮中。第五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、维生素B1的结构★维生素B1是由一含S的噻唑环和一含NH2的嘧啶环组成，又称硫胺素（Thiamine）.

维生素B1的辅酶形式：在动物和酵母体内，维生素B1主要以焦磷酸硫胺素（TPP）形式存在，在高等植物体内有游离的维生素B1。硫胺素+ATPMg2+硫胺素激酶TPP+AMP第六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3、维生素B1的主要功能以辅酶(TPP)形式参加糖的分解代谢。TPP是糖代谢中羰基碳（醛和酮）合成与裂解反应的辅酶。功能部位在噻唑环的C2上。C2上H可以解离出H而成负碳离子，负碳离子可与α-酮酸的羧基碳结合。进一步脱去CO2生成乙醛第七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、维生素B1的缺乏症1）缺乏维生素B1时，造成神经组织供能不足而引起的多发性神经炎、四肢麻木、肌肉萎缩、心力衰竭、烦躁易怒和食欲不振等症状。同时组织和血液中乳酸含量大增，临床上称此症状为脚气病。2）肠胃代谢失常，使胃肠运动下降，消化不良。所以维生素B1促进肠胃蠕动，增加消化液的分泌，因而能促进食欲。第八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5、维生素B1性质维生素B1盐酸盐为白色结晶，在水中溶解度大，在酸性溶液中稳定，在中性和碱性溶液中易被氧化。在普通烹调条件下损失并不大。有特殊香气，微苦。硫胺素在氧化剂存在时易被氧化成脱H硫胺素，后者在紫外线照射下发出蓝色荧光，，根据这个特性可定性定量测定。第九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一1、维生素B2的分布:分布广泛,酵母、瘦肉、乳类、蛋黄、花生、黄豆和肝脏中含量较多,蔬菜和水果中也略有.（二）维生素B2第十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、维生素B2的结构★维生素B2又称核黄素（riboflavin），是一种核糖醇与7，8—二甲基异咯嗪的缩合物，在自然界多与蛋白质结合成黄素蛋白。

第十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

3、维生素B2的功能★在生物体内维生素B2以黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的形式存在，以FMN活FAD为辅酶的酶叫黄素酶VB2+ATP→FMN+ADPFMN+ATP→FAD+PPi★维生素B2的生理功能是以FMN和FAD的形式作为递氢酶辅酶，参与多种氧化还原反应，传递H的部位在异咯嗪环的1位和5为的N原子上。第十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、缺乏症★膳食中长期缺乏维生素B2会导致组织呼吸减弱，代谢强度降低。首先影响的使眼、皮肤、舌、口角和神经组织，会引起眼角膜和口角血管增生，引起白内障、眼角膜炎、舌炎和阴囊炎等。第十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5、维生素B2的性质★维生素B2为橘黄色的针状晶体，味苦，微溶于水，极易溶于碱性溶液，水溶液呈黄绿色荧光,在波长565nm,pH4~8之间荧光最大,对光和碱不稳定,对酸相对稳定。第十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（三）维生素PP和辅酶Ⅰ、辅酶Ⅱ1、分布：自然界分布广泛，酵母、肉类、花生和黄豆中丰富，动物肠道有的细菌也能利用色氨酸合成。但主要靠食物中获得。第十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、维生素PP的结构维生素PP过去称抗赖皮病维生素或维生素B5，包括尼克酸（烟酸）和尼克酰胺（烟酰胺）

。都是吡啶的衍生物，烟酸为吡啶-3-羧酸，烟酰胺为烟酸的酰胺，体内主要以尼克酰胺形式存在。NCOOH

尼克酸（吡啶-3-羧酸）NCONH2

尼克酰胺（吡啶-3-酰胺）烟酸(烟酰胺)+磷酸核糖焦磷酸+ATP→NAD+(辅酶I)NAD++ATP→NADP+（辅酶II）+ADP第十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3、尼克酸及尼克酰胺的功能（1）以NAD+或NADP+形式作为脱氢酶的辅酶而起到递氢体的作用，功能部位在尼克酰胺环上。C4位是反应的中心，能接纳和供给氢负离子（H-，含2个电子）。（2）烟酰胺环上的N带一个正电荷，起电子穴作用，可加一个电子，C4能加一个H原子。所以NAD+和NADP+是二电子载体。（3）NAD+和NADP+分子上的腺嘌呤部分不直接参与氧化还原反应，具有识别作用，能增强NAD+和NADP+与酶蛋白的亲和力和专一性。第十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一NCONH2R+2HNCONH2RHH1+4-2HNAD(P)++2H-2HNAD(P)H+H+第十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、缺乏症：长期单食玉米会造成Vpp缺乏。膳食中长期缺乏烟酸时易患癞皮病（也叫对称性皮炎），所以烟酸也叫抗癞皮病维生素。癞皮病的主要症状为裸露的皮肤上产生黑红色斑点，并有口炎、舌炎、胃肠功能失常，导致腹泻。肠结核病患者不能吸收食物中的烟酸，易患癞皮病色。第十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5、Vpp的性质尼克酸及尼克酰胺为无色晶体。尼克酸熔点为236℃；尼克酰胺熔点为129~131℃，尼克酰胺的氧化型和还原型在260nm处都有光吸收，摩尔吸收系数也很接近，但在340nm波长处光吸收不同，还原型有，氧化型无，以此来确定烟酰胺辅酶的氧化还原程度。第二十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（四）泛酸(维生素B3)和辅酶A(CoASH)1、泛酸分布：分布广泛又叫遍多酸,广泛分布在动、植物组织中,肝、肾、蛋、奶、糖浆、菜花、花生、豌豆等含量都较丰富，肠道细菌和植物能合成泛酸，哺乳动物不能合成。★一般膳食的泛酸含量丰富，肠道细菌也能合成，人类不易患缺乏症。大白鼠缺乏泛酸，毛发边灰白，并自行脱落，毛与皮的色素形成可能与泛酸有关。第二十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、泛酸(维生素B3)和辅酶A(CoA)的结构泛酸结构：是由β-丙氨酸和α,γ-二羟β,β-二甲基丁酸（泛解酸）通过肽键结合形成的化合物.★泛酸是4-磷酸泛酰巯基乙胺类辅酶的组分，4-磷酸泛酰巯基乙胺是由磷酸、泛酸和β-巯基乙胺三部分组成。★4-磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A（CoA或CoASH）和酰基载体蛋白（ACP）的组成成分或辅基。第二十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一泛解酸β-丙氨酸泛酸β-巯基乙胺磷酸4-磷酸泛酰巯基乙胺3/，5/-ADP辅酶A（CoA）与酶的Ser羟基共价连接酰基载体蛋白（ACP）4-磷酸泛酰巯基乙胺+ATP辅酶A第二十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3、泛酸的功能（1）泛酸以CoA和ACP的形式在许多反应中起酰基转移作用。功能部位是巯基。

（2）CoA中的腺嘌呤核苷酸部分不直接酰基的活化，具识别作用，能增强CoA与酶的亲合力和专一性。（3）CoA对厌食、疲劳等症状具明显改善作用，临床上常作为治疗各种疾病的辅助药物。第二十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、泛酸的性质泛酸为淡黄色粘性油状物，溶于水和醋酸，不溶于氯仿和苯，在酸、碱和干热条件下可使分解成β-丙氨酸及其它产物。商品泛酸为泛酸钙,为无色粉状晶体，微苦.第二十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（五）维生素B6（吡哆素）和磷酸吡哆醛1、分布：动植物中分布广泛，酵母、鱼、肉、蛋和豆类中丰富，肠道细菌能合成，动物组织中多以吡哆醛和吡哆胺的形式存在，植物体内多以吡哆醛形式存在。第二十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、结构：维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺。都是吡啶的衍生物。第二十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一吡哆醇吡哆醇氧化酶吡哆醛吡哆胺吡哆胺转氨酶磷酸吡哆醇磷酸吡哆醇氧化酶磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺转氨酶磷酸吡哆胺ATPADP激酶ATPADPATPADPPLPPMP3、维生素B6的功能（1）吡哆醇、吡哆胺和吡哆醛在体内都能转变为磷酸吡哆醛（PLP），PLP是维生素B6的辅酶形式。第二十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（2）磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中许多酶的辅酶，如是转氨酶、脱羧酶、消旋酶的辅酶，具有功能多样性。（3）转氨作用：①底物（氨基酸）与PLP形成外醛亚胺，外醛亚胺上氨基酸的α-碳原子的电子被亚胺N正离子吸引。起有效电子穴作用。②从α-碳原子上脱掉一个H+，形成醌型中间体。③醌型中间体重新质子化形成酮亚胺。④水解产生α-酮酸和5-磷酸吡哆胺第二十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、缺乏症：缺乏维生素B6，会影响脱羧酶的活性，如谷氨酸脱羧酶活性低，生成的γ-氨基丁酸会少，γ-氨基丁酸是重要的神经递质，所以缺乏维生素B6会导致精神功能异常。因食物中含量丰富，肠道细菌又能合成，所以人类很少发生缺乏症。第三十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5、吡哆素的性质吡哆素为无色晶体，易溶于水及乙醇，在酸液中稳定，在碱液中易被破坏，对光不稳定，吡哆醇耐热，吡哆醛和吡哆胺不耐高温。第三十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（六）生物素1、分布：广泛分布于动植物组织中，如肝、肾、蛋黄、酵母、蔬菜和谷物中都有。肠道细菌能合成。第三十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、生物素结构生物素（又叫维生素H，旧称维生素B7），是含硫维生素，其结构可看作由尿素与硫戊烷环结合而成，并有一个C5酸根支链。。

第三十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3、生物素的功能生物素本身就是多种羧化酶的辅基，在CO2固定反应中起重要作用。功能部位：尿素环上的一个N可与CO2结合.生物素作为羧化酶的辅基可与脱辅酶活性部位的赖氨酸的ε-NH2结合,生物素-赖氨酸官能团叫生物胞素。生物胞素是生物素的辅酶形式。在生物胞素中生物素环被一个长的、柔软的链束缚在脱辅酶上，这个链包括10个原子，使生物素环和脱辅酶活性中心赖氨酸的α-碳原子间的距离为1.5nm。这样有利于生物素在酶活性中心，从一个部位接受CO2，再传到另一部位的CO2受体。第三十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、缺乏症★大量食用生鸡蛋时会导致生物素缺乏，因生鸡蛋清中含有抗生物素的蛋白，与生物素结合后使生物素失活，又不易被肠道吸收。加热会使抗生物素蛋白破坏。★生物素能强烈促进细菌和酵母菌的生长，长期服用抗生素会抑制肠道细菌的生长，也会出现缺乏症。实验大白鼠严重缺乏时，后脚瘫痪，皮肤发炎、毛发脱落。人类缺少生物素可能导致皮炎、肌肉疼痛、感觉过敏、怠倦、厌食、轻度贫血等。第三十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5、性质生物素是细长针状的晶体，熔点232℃，耐热和耐酸、碱，微溶于水第三十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（七）叶酸（维生素B11）和叶酸辅酶1、叶酸曾称为维生素B11或维生素M，分布广泛：绿叶、肝、肾、菜花和酵母中含量较多，牛肉和小麦种子中也有。肠道细菌也可以合成.第三十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、结构：由2-氨基-4-羟基-6-甲基蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。第三十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3、功能：(1)二H叶酸还原酶连续还原叶酸,辅酶为NADPH2,可被还原成四氢叶酸（THF或FH4）也叫CoF。(2)四氢叶酸是除CO2外一碳单位转移酶的辅酶。功能部位在N5、N10上，可以转移甲基（-CH3）、甲叉基（-CH2-）、次甲基（-CH=）、甲酰基（-CHO）、亚胺甲基（-CH=NH）。第三十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、缺乏症：叶酸在自然界分布广泛，肠道细菌又能合成，人类一般不会缺乏。因叶酸参与核苷酸的合成，叶酸缺乏时，会影响骨髓中的巨红细胞和白细胞的成熟和分裂，造成巨红细胞贫血症。第四十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5、叶酸的性质：★为橘黄色物质，微溶于水，在水溶液中易被光破坏。第四十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（八）维生素C1、分布:广泛分布于动物界和植物界,新鲜水果、蔬菜、特别是柑橘、番茄、鲜枣含较高，很多动物能合成，仅少数几种脊椎动物不能合成(人类及其它灵长类、豚鼠、一些鸟类和某些鱼类不能合成。）第四十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、结构：维生素C能防治坏血病，又称抗坏血酸。★Vc是含6个碳原子的酸性多羟基化合物,分子中相邻的C2和C3位上两个烯醇式羟基易解离出H+,所以Vc虽无自由的羧基,但具有有机酸的性质.第四十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3、维生素C的功能参与体内的氧化还原反应，即可作为H供体，也可作为H受体，参与氧化还原反应。很容易被氧化，所以具有抗氧化作用，保护其它物质不被过氧化。

(2)保持巯基酶的活性和谷胱甘肽的还原状态。（3）Vc与红细胞的氧化还原有关，红细胞中的Vc可直接还原高铁血红蛋白为血红蛋白恢复运输氧的能力。（4）Vc能促进肠道铁的吸收，能把难吸收的三价铁还原为易吸收的二价铁。（5）Vc能保护维生素A、E和B免遭氧化，也能促进叶酸转变为THF第四十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、缺乏症缺乏维生素C时会使骨骼变脆，牙齿松动，毛细血管破裂而导致坏血病的发生。第四十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一5、抗坏血酸的性质★为无色晶体，熔点192℃，味酸，溶于水及乙醇。不耐热，易被光及空气氧化。抗坏血酸可还原2，6-二氯靛酚使之褪色，亦可与2，4-二硝基苯肼结合成有色的腙，定性或定量测定。第四十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（九）维生素B12和B12辅酶来源:肝脏、奶、肉、蛋蚌、心、肾等，植物中不含，天然的维生素B12于蛋白质结合的形式存在，在吸收前需经热和蛋白水解酶分解成自由的才能被吸收。在自然界中只有微生物能合成维生素B12。肠道的微生物能合成部分维生素B12◆结构：维生素B12是含三价钴的多环系化合物，其经验式为C63H88O14N14RCo。其结构式经多次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。◆微生素B12为深红色晶体，熔点甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶体及水溶液都相当稳定。但酸、碱、日光、氧化和还原都使之破坏，有光活性。维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症（即巨初红细胞症）的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，在1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。第四十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一功能：★1.促进某些化合物的异构作用。★2.促进甲基转移作用。★3.维持SH的还原型状态。★4.促进核酸和蛋白质的生物合成。★5.维持造血机构的正常运转。★6.促进上皮组织细胞的新生。缺乏症：◆1.儿童及幼龄动物发育不良。◆2.消化道上皮组织细胞失常。◆3.造血器官功能失常，不能正常产生红血细胞，导致恶性贫血。第四十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一◆4.髓磷脂的生物合成减少，引起神经系统的损害，表现症状为手足麻木、刺痛、体位不易维持平衡、肌肉动作不协调、忧郁易怒、思想迟缓和健忘等。★维生素B12的吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白（称为内因子），两者结合后才能被小肠吸收。恶性贫血患者的胃液中常缺乏内因子，须注射维生素B12治疗。第四十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一溶于脂肪或苯、乙醚和氯仿等非极性溶剂中，在食物中也常常与脂质共同存在。胆汁能促进脂溶性维生素的吸收。三、脂溶性维生素第五十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一★维生素A(视黄醇)，包括A1和A2两种。A1即视黄醇，分布广泛；A2即3-脱氢视黄醇，只存在于淡水鱼中。A1与A2的生理功能相同,但A2的生理活性只相当于A1的一半.★维生素A的侧链上有4个双键,可形成8种顺反异构体,在体内,视黄醇可氧化为视黄醛。视黄醛是感光物质——视紫红质的组分。

（一）维生素A

1、维生素A的结构第五十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一2、维生素A的来源维生素A主要来自动物性食物,如肝脏、乳制品和蛋黄鱼肝油中含量较多。维生素A原主要来自植物性食物，胡萝卜、绿叶蔬菜和玉米中较多。胡萝卜素是主要的维生素A原，胡萝卜素有三种同分异构体α，β和γ胡萝卜素，萝卜、叶子中常见的是β-胡萝卜素，β-胡萝卜素是一种红色的晶体，是主要的维生素A原。β-胡萝卜素两端具有一个对称的紫罗兰酮环（白芷酮环），之间以共扼双键相连。三种胡萝卜素结构相似只是右端的的结构有差异。

第五十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一当β-胡萝卜素被吸收进入小肠黏膜上皮细胞时，在小肠黏膜细胞中，在β-胡萝卜素-15，15/-二加氧酶催化下，加2个水断裂碳氢链，断裂为两个视黄醛，视黄醛再转变视黄醇。α-胡萝卜素也可转化为维生素A2，食物中的维生素A在吸收入小肠黏膜细胞后与脂肪酸结合成酯，然后掺入到乳糜微粒中，通过淋巴循环运送到肝脏，在肝脏细胞中贮存，当机体需要时，向血液中释放第五十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一3、维生素A功能及缺乏症（1）视觉功能视紫红质经光作用所发生的变化：弱光刺激时，视紫红质分解为全反视黄醛和视蛋白；全反视黄醛变为顺视黄醛；在暗处顺视黄醛与视蛋白结合为视紫红质，完成一个视循环。全反视黄醛与顺视黄醛的转化是可逆的，当全反视黄醛转变为顺视黄醛时，部分全反视黄醛转变为无用的物质，维生素A可被氧化为反视黄醛，所以必须不断补充维生素A才能保证视紫红质含量不变第五十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一视紫红质弱光视蛋白全反型视黄醛全反型维生素A11-顺型视黄醛醇脱氢酶NADH暗处11-顺型维生素ANADH醇脱氢酶视黄醛异构酶缺乏维生素A时视紫红质合成不足，造成对弱光刺激不敏感，引起夜盲症。第五十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一（2）维生素A的其他功能：维生素A也是维持上皮细胞的结构和功能所必需的物质，缺乏时引起上皮组织的结构改变，呈角质化，皮肤干燥，成磷状。呼吸道表皮组织改变，易受病菌侵袭。有的患者因胃肠黏膜表皮受损而引起腹泻。在儿童还偶有因缺乏A引起眼角膜和结膜变质，牙釉和骨质发育不全。大人、小孩长期缺乏维生素A都会导致泪腺分泌障碍产生干眼病（眼结膜炎）。★维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。第五十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一4、维生素A的性质（1）维生素A1一般为黄色粘性油体，纯体可结晶为黄色三棱晶体，熔点63℃。维生素A2尚未制成晶体。（2）维生素A不溶于水，而溶于油脂和乙醇，易氧化，在无氧条件下，相当耐热。易被紫外光所破坏。在氯仿或乙