医学专题-呼吸-1

第十四章呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病第一页，共五十四页。2023/6/51编辑ppt鼻咽喉气管支气管肺第二页，共五十四页。编辑ppt终末细支气管主支气管呼吸(hūxī)性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊气管

支气管树结构示意图第三页，共五十四页。编辑ppt概念：是一组因小气道和肺实质(shízhì)受损，导致以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。包括：慢支、支扩支哮和肺气肿.最后可引起肺源性心脏病第一节慢性(mànxìng)阻塞性肺病（COPD)第四页，共五十四页。2023/6/54编辑ppt概念气管支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症部位：支气管粘膜及其周围组织临床：反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年〉3月，连续(liánxù)〉2年人群：多见于老年人季节：冬春北〉南

并发症：慢性阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病

一、慢性(mànxìng)支气管炎第五页，共五十四页。2023/6/55编辑ppt第六页，共五十四页。编辑ppt1、理化因素吸烟空气气候2、感染(gǎnrǎn)因素病毒细菌1.病因和发病(fābìng)机制3、过敏因素（1）多见于喘息型患者(huànzhě)（2）粉尘、烟雾等

4、其他因素：（1）神经因素（2）内分泌因素第七页，共五十四页。2023/6/57编辑ppt感染因素(yīnsù)理化因素过敏因素其它因素纤毛排送功能↓腺体分泌(fēnmì)↑↑肺泡巨噬细胞功能↓损伤呼吸道粘膜呼吸道防御(fángyù)功能↓合并感染管壁炎症细支气管炎周围炎第八页，共五十四页。2023/6/58编辑ppt第九页，共五十四页。编辑ppt第十页，共五十四页。编辑ppt第十一页，共五十四页。编辑ppt第十二页，共五十四页。编辑ppt第十三页，共五十四页。编辑ppt气管(qìguǎn)与主支气管(qìguǎn)㈠粘膜：上皮:假复层纤毛柱状上皮

固有层:疏松CT+神经+血管㈡粘膜下层：疏松CT+神经+血管+混合性腺㈢外膜:CT+透明(tòumíng)软骨环+平滑肌第十四页，共五十四页。编辑ppt第十五页，共五十四页。2023/6/515编辑ppt（1）上皮的损伤(sǔnshāng)与修复：（2）腺体：（3）支气管壁：2.病理变化第十六页，共五十四页。编辑ppt第十七页，共五十四页。编辑pptScanningelectronmicroscopeNormalciliadisappeared第十八页，共五十四页。2023/6/518编辑ppt呼吸道纤毛(xiānmáo)柱状上皮细胞变性、坏死，鳞状上皮化生第十九页，共五十四页。编辑ppt呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性(biànxìng)、坏死，鳞状上皮化生第二十页，共五十四页。编辑ppt第二十一页，共五十四页。编辑ppt粘液腺增生(zēngshēng)，浆液腺粘液腺第二十二页，共五十四页。编辑ppt2023/6/5231、上皮：纤毛粘连(zhānlián)、倒伏、脱失上皮细胞变性、坏死，化生2、腺体：增生、肥大，化生（浆液腺发生粘液腺化）3、管壁：管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。晚期支气管壁平滑肌软骨弹力纤维萎缩、进而纤维化、钙化、骨化病理变化第二十三页，共五十四页。编辑ppt

咳嗽：痰及炎症刺激支气管粘膜咳痰：白色粘液泡沫痰，继发感染为脓痰,晚期少痰或无痰喘息：粘膜水肿、粘液渗出物阻塞平滑肌痉挛(jìnɡluán)支气管腔狭窄

听诊：干湿罗音临床病理(bìnglǐ)联系：第二十四页，共五十四页。2023/6/524编辑ppt并发症

1.阻塞性肺气肿

2.肺源性心脏病

3.支气管肺炎(fèiyán)第二十五页，共五十四页。2023/6/525编辑ppt

概念：指终末细支气管以远的末梢组织永久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的慢性疾病。特点：末梢组织弹力纤维减少(jiǎnshǎo)

肺容量增大

四

肺气肿

第二十六页，共五十四页。2023/6/526编辑ppt原因和发病(fābìng)机制：

病因慢性支气管炎（最常见）支气管哮喘α1-抗胰蛋白酶(yídànbáiméi)缺乏机制

1.小气道阻塞性通气障碍：关键环节

2.弹性蛋白酶与其抑制因子失衡：

α1-抗胰蛋白酶缺乏

第二十七页，共五十四页。2023/6/527编辑ppt组织(zǔzhī)解剖学分型1.肺泡(fèipào)性肺气肿（阻塞性）2.间质性肺气肿第二十八页，共五十四页。2023/6/528编辑ppt肺泡(fèipào)性肺气肿的分型小叶中央型肺气肿：最常见小叶周围型肺气肿：全小叶型肺气肿：第二十九页，共五十四页。2023/6/529编辑ppt小叶(xiǎoyè)周围型肺气肿第三十页，共五十四页。2023/6/530编辑ppt肉眼观体积：膨大边缘：圆钝颜色：苍白

质地(zhìdì)：软、弹性差、切面：蜂窝状第三十一页，共五十四页。2023/6/531编辑ppt镜下

：1.肺泡：扩张，囊腔2.肺泡间隔：变窄、断裂(duànliè)

3.毛细血管床：减少4.肺小动脉：内膜增厚

5.细小支气管：慢性炎症改变第三十二页，共五十四页。编辑ppt第三十三页，共五十四页。编辑ppt第三十四页，共五十四页。编辑ppt2间质性肺气肿肺内压突然增高(剧烈咳嗽),细支气管或肺泡间隔(jiàngé)破裂,空气进入肺间质.气体在小叶间隔形成囊状小气泡、肺膜下形成串珠状小气泡。有时可达颈胸部皮下组织形成皮下气肿。第三十五页，共五十四页。2023/6/535编辑ppt临床病理联系症状：呼吸困难、胸闷气短体征：

视诊：桶状胸，

触诊：触觉语颤减弱(jiǎnruò)，

叩诊：过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降。

听诊：呼吸音减弱第三十六页，共五十四页。2023/6/536编辑ppt第三十七页，共五十四页。编辑ppt后果(hòuguǒ)及合并症1.

肺源性心脏病2.自发性气胸检查：X线检查：肺透亮度(liàngdù)增加。第三十八页，共五十四页。编辑ppt

慢性(mànxìng)肺源性心脏病因肺或者肺动脉疾病引起肺循环阻力增加而导致肺动脉高压和右心室肥大为特征的心脏病称为慢性(mànxìng)肺源性心脏病，简称肺心病第三十九页，共五十四页。编辑ppt（一）原因(yuányīn)和机制原因1、原发性肺疾病(jíbìng)2、限制性肺疾病3、肺血管疾病第四十页，共五十四页。编辑ppt1、原发性肺疾病(jíbìng)肺泡(fèipào)壁破坏肺泡壁毛细血管(xuèguǎn)减少肺泡换气功能障碍缺氧肺动脉痉挛肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥大扩张-肺心病机制一第四十一页，共五十四页。编辑ppt1、限制性肺疾病(jíbìng)限制性通气不足(bùzú)缺氧-肺动脉痉挛肺血管扭曲-肺循环阻力(zǔlì)增加肺动脉高压肺心病机制二第四十二页，共五十四页。编辑ppt3.肺血管疾病

少见，原发性肺小动脉硬化症。反复发作(fāzuò)的肺小动脉栓塞。第四十三页，共五十四页。编辑ppt病理变化:1.肺部病变

（1）肺组织(zǔzhī)病变：

弥散性肺纤维化和肺气肿.

（2）肺血管病变:

肺泡壁毛细血管数目减少.

肺小动脉增生性硬化第四十四页，共五十四页。编辑ppt（3）心脏病变—右心室代偿性肥厚

①

心脏体积增大、重量增加.

②

肺动脉圆锥膨隆,心尖钝圆.

③

右心室肥厚，晚期心腔扩张.

右心室肥大(féidà)的病理诊断标准：

肺动脉瓣下2cm处，右心室壁肌肉厚度超过0.5cm

正常。第四十五页，共五十四页。编辑ppt第四十六页，共五十四页。编辑ppt肺A动脉(dòngmài)圆锥：右心室圆锥，是右心室接近肺动脉瓣的部分，又称右心室漏斗第四十七页，共五十四页。编辑ppt

镜下：代偿区心肌细胞肥大(féidà)、增宽，核增大、深染。第四十八页，共五十四页。编辑ppt第四十九页，共五十四页。编辑ppt临床病理联系1.右心衰竭：气急，心悸。颈静脉怒张、肝脾肿大、胃肠瘀血、腹水、下肢水肿。2.肺性脑病：头痛、烦燥(fánzào)、抽搐、嗜睡、昏迷。（首要死因）第五十页，共五十四页。编辑ppt患者刘××，男，68岁。因心悸、气短、腹胀，双下肢浮肿5天来院就诊。10年来病人经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸气短，活动后加重，有时双下肢浮肿，但经过休息可以缓解。5天前因受凉病情(bìngqíng)加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史48年。※病例(bìnglì)讨论※第五十一页，共五十四页。2023/6/551编辑ppt体格检查：

神志清楚，呼吸困难，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，心音(xīnyīn)遥远。肝脏下缘在锁骨中线肋缘下4CM，剑突下8CM，脾脏在肋缘下可触及，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性浮肿。化验室检查：WBC12.0×109/L,PaO29.8KPa(74mmHg),PaCO28.0KPa(60mmHg).第五十二页，共五十四页。2023/6/552编辑ppt讨论题：1、根据病理学知识，为病人作出诊断，并提出诊断依据。2、试分析病人患病的原因(yuányīn)和疾病的发展演化过程。第五十三页，共五十四页