医学专题-呼吸功能不全

内容纲要：呼吸功能(gōngnéng)不全病因和发病机制呼吸功能不全对机体的影响防治的病理生理学基础

呼吸(hūxī)功能不全

（Respiratoryinsuffciency）第一页，共四十七页。编辑pptPAo2102PACO240V血A血Pvo240PvCO246Pao2100PACO

40外呼吸(hūxī)功能第二页，共四十七页。编辑ppt呼吸衰竭(Respiratoryfailure)

因外呼吸功能严重障碍，PaO2降低（﹤60mmHg）,伴有或不伴有PaCO2升高(shēnɡɡāo)（﹥50mmHg），并出现一系列临床症状和体征的病理过程。PaO2正常范围为（100-0.32×年龄）±4.97mmHg1.为何老年人的PaO2低于年轻人2.呼衰的诊断标准(biāozhǔn)PaO2为何定为60

mmHg？3.登山运动员登上海拔4千米，PaO2低于60

mmHg，PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？第三页，共四十七页。编辑ppt第四页，共四十七页。编辑ppt第五页，共四十七页。编辑ppt第六页，共四十七页。编辑ppt

病例分析患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。夜间呼吸困难(hūxīkùnnán)，4月21日上午8时去同一医院就诊,以“支气管异物？”入院。诊断：支气管异物可能,二度呼吸困难(hūxīkùnnán),需急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查＋异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14：10转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率下降，双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C；第七页，共四十七页。编辑ppt

PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO2降低；心率140次/分。（120次/分），尿量减少，血浆内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。药物治疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包(xīnbāo)积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？

2.解释划线部分的发生机制？3.治疗中应该注意的问题？第八页，共四十七页。编辑ppt第一节病因(bìngyīn)和发病机制一、肺泡(fèipào)通气功能障碍(一)限制性通气(tōngqì)不足（restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。第九页，共四十七页。编辑ppt胸廓(xiōngkuò)和肺的顺应性降低呼吸肌收缩(shōusuō)功能障碍

胸膜(xiōngmó)腔积液和气胸第十页，共四十七页。编辑ppt（二）阻塞性通气(tōngqì)不足(obstructivehypoventilation)

由于气道狭窄(xiázhǎi)或阻塞所致肺泡通气量不足。（1）中央(zhōngyāng)气道阻塞（气管分叉以上）（2）外周气道阻塞阻塞部位不同呼吸困难的类型不同？第十一页，共四十七页。编辑ppt第十二页，共四十七页。编辑ppt问：1.正常人用力呼气(hūqì)是否发生气道闭合？为什么？2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？第十三页，共四十七页。编辑ppt

等压点（isobaricpoint）在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等压点。慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合(bìhé)，发生呼气性呼吸困难。第十四页，共四十七页。编辑ppt(三)肺泡通气量不足(bùzú)的血气变化

因肺通气(tōngqì)的动力不足和肺通气(tōngqì)的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2↑/

PaO2↓

相当于呼吸商。PaCO2=PACO2=0.863×VCO2

VA限制性与阻塞性通气障碍(zhàngài)是否可并存？第十五页，共四十七页。编辑ppt二、肺换气(huànqì)障碍

(Disturbanceofairexchange)(一)气体(qìtǐ)弥散障碍(ImpairedGasDiffusion)

1.原因弥散膜厚度(hòudù)增加

弥散面积减少

第十六页，共四十七页。编辑ppt弥散障碍病人(bìngrén)静息时不发生呼衰第十七页，共四十七页。编辑ppt2.弥散障碍(zhàngài)时血气改变(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)

单纯性弥散障碍时，病人(bìngrén)表现为Ⅰ型呼吸衰竭。第十八页，共四十七页。编辑ppt(二)肺泡(fèipào)通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人(chéngrén)在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8肺尖：3.0肺底：0.6第十九页，共四十七页。编辑ppt肺尖VA/Q=3.0肺底VA/Q=0.6第二十页，共四十七页。编辑ppt1.VA/Q比值失调的病因(bìngyīn)和机制部分肺泡通气不足—

VA/Q比值(bǐzhí)降低

(2)部分(bùfen)肺泡血流不足—VA/Q比值增高第二十一页，共四十七页。编辑pptO2↓CO2V血V血部分肺泡(fèipào)通气不足—功能性分流或静脉血掺杂第二十二页，共四十七页。编辑ppt

部分肺泡通气不足—功能性分流(fēnliú)or静脉血掺杂第二十三页，共四十七页。编辑ppt功能性分流(fēnliú)(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)

部分静脉血流经通气(tōngqì)不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。第二十四页，共四十七页。编辑pptO2CO2V血A血部分(bùfen)肺泡血流不足—功能性死腔或死腔样通气第二十五页，共四十七页。编辑ppt

部分肺泡(fèipào)血流不足—死腔样通气第二十六页，共四十七页。编辑ppt2.VA/Q比值(bǐzhí)失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)单纯VA/Q失调的情况下，病人(bìngrén)出现I型呼吸衰竭。功能性分流和死腔样通气哪一种相对容易代偿？为什么？

第二十七页，共四十七页。编辑ppt(三)解剖分流(fēnliú)增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(fēnliú)或真性分流(trueshunt)

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉(jìngmài)血经支气管静脉(jìngmài)和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。肺动脉支气管静脉肺静脉第二十八页，共四十七页。编辑ppt急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

由心源性以外的各种(ɡèzhǒnɡ)肺内外致病因素所导致的急性低氧血症型呼吸衰竭。第二十九页，共四十七页。编辑pptARDS发生(fāshēng)的机制是:

肺泡(fèipào)-毛细血管膜受损

Ⅱ型肺泡(fèipào)细胞受损

肺血管收缩

肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。第三十页，共四十七页。编辑pptARDS病人(bìngrén)呼衰发生机制示意图致病因子(yīnzǐ)肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)膜损伤炎症肺水肿支气管痉挛肺不张肺血管收缩微血栓弥散障碍低氧血症死腔样通气肺内分流第三十一页，共四十七页。编辑ppt支气管壁肿胀、阻塞(zǔsè)痉挛等压点上移阻塞性通气(tōngqì)障碍呼吸衰竭表面活性物质(wùzhì)减少限制性通气障碍肺弥散面积减少弥散功能障碍部分肺泡低通气部分肺泡低血流通气血流比例失调COPDCOPD引起呼吸衰竭的机制第三十二页，共四十七页。编辑ppt第二节呼吸(hūxī)功能不全对机体的影响一、酸碱平衡(pínghéng)和电解质代谢紊乱(一)酸中毒(Acidosis)代谢性酸中毒高钾高氯呼吸性酸中毒高钾低氯呼酸合并(hébìng)代酸时高钾血氯可正常第三十三页，共四十七页。编辑ppt(二)碱中毒(Alkalosis)

通气(tōngqì)过度呼吸(hūxī)性碱中毒低钾代谢性碱中毒第三十四页，共四十七页。编辑ppt(三)混合性酸碱平衡(pínghéng)紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧(quēyǎnɡ)和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致(dǎozhì)肺通气增强代酸＋呼碱第三十五页，共四十七页。编辑ppt二、对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响(一)代偿(dàichánɡ)性反应

(Compensatoryreaction)

PaO2＜60mmHg化学(huàxué)感受器+PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸中枢+第三十六页，共四十七页。编辑ppt

1.PaO2低于60mmHg呼吸中枢(zhōngshū)兴奋PaO2为30mmHg时肺通气量最大低于30mmHg呼吸中枢抑制2.PaCO2高于40mmHg呼吸中枢兴奋高于80mmHg呼吸中枢抑制第三十七页，共四十七页。编辑ppt中枢性呼吸困难(hūxīkùnnán)(centraldyspnea)

严重(yánzhòng)缺氧抑制呼吸(hūxī)中枢PaCO2超过80mmHg(二)损伤性变化第三十八页，共四十七页。编辑ppt三、对循环系统(xúnhuánxìtǒng)的影响(Effectsoncirculatorysystem)(一)代偿(dàichánɡ)性反应(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHgPaCO2升高(shēnɡɡāo)心血管运动中枢(二)损伤性变化(Injuriouschanges)第三十九页，共四十七页。编辑ppt慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧(quēyǎnɡ)

肺小动脉收缩红细胞代偿(dàichánɡ)性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭1.心输出量降低和右心衰竭第四十页，共四十七页。编辑ppt

肺源性心脏病的发病机制

1.缺氧二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩右心后负荷增加2.肺小动脉长期收缩而硬化产生肺动脉高压3.缺氧使红细胞增多血粘度增加4.原始病因(bìngyīn)引起肺动脉高压5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低6.呼吸困难影响心脏的舒张功能第四十一页，共四十七页。编辑ppt2.心律失常(xīnlǜshīchánɡ)(arrhythmia)

细胞外钾浓度(nóngdù)升高心肌(xīnjī)兴奋性增高、传导性降低

异位起搏点兴奋性增高3.外周血管扩张缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。问：呼衰是否可引起左心衰竭？为什么？第四十二页，共四十七页。编辑ppt四、对中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统的影响—肺性脑病

呼吸衰竭引起(yǐnqǐ)的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)。第四十三页，共四十七页。编辑ppt肺性脑病的发病机制

1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。

2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，γ-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经