医学专题-甲状腺功能评估

甲状腺功能(gōngnéng)的评估第一页，共六十九页。编辑ppt历史(lìshǐ)甲状腺肿大中国，2700B.C.ThomasWharton，1616-1673甲状腺的功能DaVinci：甲状腺是用来填充颈部的空间Parry：甲状腺作为缓冲区，防止大脑血流激增古罗马医生：甲状腺增大是青春期的标志“治疗”“将蟾蜍(chánchú)的血涂在颈部”“用手压迫甲状腺”第二页，共六十九页。编辑ppt进展(jìnzhǎn)1820A.D.JohannStraub和FrancoisCoindet发现使用海藻（碘）可以缩小肿大甲状腺的尺寸和血管1830A.D.Graves和vonBasedow提出毒性(dúxìnɡ)甲状腺肿，也叫“Merseburg三联症”

–

甲状腺肿大，突眼，心悸第三页，共六十九页。编辑ppt进展(jìnzhǎn)1883A.D.Kocher回顾性综述5000例职业性甲状腺切除死亡率下降1850年40%（Kocher和Bilroth研究前）1870年12.6%（Kocher开始行业）1898年0.2%（Kocher职业生涯结束）许多(xǔduō)病人出现克汀症或粘液性水肿他的结论是……第四页，共六十九页。编辑ppt“……甲状腺事实上是具有(jùyǒu)功能的……”-TheodorKocher,1883第五页，共六十九页。编辑ppt甲状腺是……唯一可被触及的内分泌腺体唯一会上下移动的内分泌腺体唯一将激素(jīsù)储存在细胞外的腺体动、静脉不并行的腺体第一种激素被人工合成相应的口服片剂第六页，共六十九页。编辑ppt甲状腺疾病冲击(chōngjī)着健康系统“...糖尿病之后(zhīhòu)，被最多诊断的内分泌紊乱的疾病是甲状腺疾病"世界范围内，估计有超过2亿的甲状腺疾病(jíbìng)病人大约八分之一的妇女会在她的一生中得甲状腺疾病.第七页，共六十九页。编辑ppt甲状腺功能(gōngnéng)评估血清(xuèqīng)甲状腺激素水平甲状腺影像学检查甲状腺抗体测定甲状腺活检：细针穿刺（FNA）第八页，共六十九页。编辑ppt甲状腺的功能性解剖(jiěpōu)第九页，共六十九页。编辑ppt甲状腺的组织学/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/anatomy.html第十页，共六十九页。编辑ppt甲状腺激素(jīsù)的生理第十一页，共六十九页。编辑ppt碘捕获(bǔhuò)机制食用(shíyòng)碘经胃转化成碘离子碘化Na+/I-同运蛋白控制血清I-的摄取取决于Na+/K-反运蛋白的能力TSH促进作用第十二页，共六十九页。编辑ppt甲状腺激素(jīsù)的合成甲状腺球蛋白（TG）的合成甲状腺过氧化物(ɡuòyǎnɡhuàwù)酶（TPO）TG酪氨酸残基的碘化单碘甲状腺素（MIT）和二碘甲状腺素（DIT）的偶联形成成熟的TGTG（包含T3和T4）的储存第十三页，共六十九页。编辑ppt甲状腺激素(jīsù)的分泌血循环中以T4为主93%T47%T3T3生物(shēngwù)活性是T4的4倍生物半衰期T4：190hT3：9h第十四页，共六十九页。编辑ppt甲状腺激素(jīsù)的转运FT3：TT3的0.4%FT4：TT4的0.04%TT3和TT4：与转运蛋白(dànbái)紧密结合甲状腺结合球蛋白TBG（70%）甲状腺结合前白蛋白TBPA（10%）白蛋白（15%）第十五页，共六十九页。编辑ppt外周组织(zǔzhī)对甲状腺激素的利用T4和T3缓慢释放到周围组织T4转化成T3过程中，同时生成无代谢活性rT3外周组织每天需要(xūyào)T325μg：甲状腺分泌10μg

，其余来自T4转化成LT3第十六页，共六十九页。编辑pptTSH垂体前叶生成受TRH上调受T4和T3下调通过门脉系统到海绵(hǎimián)窦、身体各部促进作用碘摄取胶体内吞作用甲状腺增生第十七页，共六十九页。编辑pptTRH下丘脑生成(shēnɡchénɡ)节律性、循环释放受T3下调通过门脉系统到垂体前叶刺激TSH合成第十八页，共六十九页。编辑ppt甲状腺功能(gōngnéng)的调控第十九页，共六十九页。编辑ppt甲状腺功能(gōngnéng)失调特定生理阶段的甲状腺生理适应反应非甲状腺疾病(jíbìng)引起的适应性功能改变原发性甲状腺功能紊乱第二十页，共六十九页。编辑ppt特定生理阶段(jiēduàn)的甲状腺

生理适应反应第二十一页，共六十九页。编辑ppt新生儿T4脱碘酶活性低脐血中T3浓度(nóngdù)低早产儿甲状腺激素水平低于成熟儿新生儿一过性甲减低体重儿0.10%；极低体重儿0.38%第二十二页，共六十九页。编辑ppt老年人TSH24小时节律，TSH对TRH的响应，TSH对甲状腺激素(jīsù)的响应，甲状腺对TSH的响应都降低甲状腺激素耐受第二十三页，共六十九页。编辑ppt孕期(yùnqī)雌激素水平

,TBG↑TT4↑，TT3

↓hCG大量分泌的第1周，轻微甲状腺功能幸奋孕早期FT4，FT3

↑

，TSH↓肾小球滤过率增加，碘清除增加，孕妇碘摄入不足(bùzú)甲状腺增大，TT3,TT4微↓，TBG部分过饱和FT4,FT3

↓，TSH轻度↑第二十四页，共六十九页。编辑ppt产后(chǎnhòu)甲状腺功能紊乱自身(zìshēn)免疫性甲状腺炎加重期自身免疫性甲亢（Graves病）第二十五页，共六十九页。编辑ppt非甲状腺疾病引起的

适应性功能(gōngnéng)改变第二十六页，共六十九页。编辑ppt超过50%监护治疗病人(bìngrén)出现低T3综合症（正常TT4，低TT3，TSH无升高）高TT4，在系统性疾病的急性期和神经精神病病人；偶尔TT3，FT4会升高长期(chángqī)严重的系统性疾病：TT3，TT4低，FT4作为平衡，正常或偏高危重病人，TSH普遍不正常，T4轻度异常，临床特异性差严重疾病恢复期，TSH轻度升高，一直维持到T4和T3恢复正常第二十七页，共六十九页。编辑ppt肝病急性肝炎(ɡānyán)TT4,FT4,TBG浓度均升高发作期，TT3和FT3下降，rT3上升肝硬化代偿性肝硬化，TBG↑；失代偿，TBG↓；且TT4、TT3也下降。FT4正常，FT3下降。第二十八页，共六十九页。编辑ppt慢性(mànxìng)肾衰竭TT4下降，TT3下降TSH浓度(nóngdù)无显著改变肾移植后，TT3、TT4、TBG恢复正常第二十九页，共六十九页。编辑ppt其他(qítā)进行性系统性硬化症甲状腺功能减退(jiǎntuì)，甲状腺纤维化？垂体腺瘤TSH分泌增加/垂体前体对甲状腺激素的耐受血TSH,TT4,TT3↑第三十页，共六十九页。编辑ppt原发性甲状腺功能(gōngnéng)紊乱第三十一页，共六十九页。编辑ppt甲状腺功能(gōngnéng)正常的甲状腺肿病因(bìngyīn)：90%碘缺乏单纯或非毒性甲状腺肿：甲状腺机能状态正常病理生理学：甲状腺上皮细胞的增大第三十二页，共六十九页。编辑ppt自律性甲状腺腺瘤伴甲状腺功能正常或功能亢进实验室：测TT4,FT4,TT3和TSHTSH降低或TRH试验(shìyàn)时TSH不适当的增高第三十三页，共六十九页。编辑pptGrave’s病甲亢，散在甲状腺肿，和甲状腺外疾病病因：遗传因素免疫过程，心理环境因素实验室：TSH受抑制，在TRH实验(shíyàn)中，不能正常激发。FT4

↑

，TT3

↑第三十四页，共六十九页。编辑ppt自身(zìshēn)免疫性甲状腺炎桥本甲状腺肿甲状腺炎轻度淋巴细胞浸润（初级幼稚(yòuzhì)型）；典型亲氧化型变异体；纤维化病因：淋巴细胞浸润；受T细胞调控的甲状腺囊泡的再生长实验室：甲状腺功能障碍；早期普遍出现TPO-Ab，TG-Ab水平较低原发性甲状腺萎缩淋巴细胞和浆细胞的浸润病因：家族史，其他免疫疾病（恶性贫血）有关实验室：TSH↑↑,TT4（FT4）↓,TT3

↓；TPO-Ab，TG-Ab升高没有桥本甲状腺炎显著第三十五页，共六十九页。编辑ppt甲状腺激素拮抗(jiékànɡ)反应（一）实验室：TT4（FT4）,TT3持续上升，TSH抑制，且排除急性病，用药，或TBG的改变甲状腺激素作用的临床和生化表现减弱，与外周循环的激素浓度不成比例甲状腺功能亢进/正常/减退(jiǎntuì)都可能出现第三十六页，共六十九页。编辑ppt甲状腺激素(jīsù)拮抗反应实验室：FT4,FT3持续上升，TSH不变或升高，对外周未产生预期的代谢反应应排除：甲状腺激素抗体(kàngtǐ)亚临床甲状腺功能减退TSH分泌型垂体瘤药物作用第三十七页，共六十九页。编辑ppt临床(línchuánɡ)实验室甲状腺检测第三十八页，共六十九页。编辑ppt促甲状腺激素(jīsù)（TSH）指征：原发性甲亢或甲状腺功能减退的一线(yīxiàn)检测对怀疑甲状腺激素耐受者与FT4、T3（FT3）联合测定对继发性甲状腺功能障碍，与FT4联合测定对先天性甲状腺功能减退的筛查在甲状腺替代或抑制疗法中，用T4治疗监测对高催乳素血症的评估对高胆固醇血症的评估第三十九页，共六十九页。编辑pptTSH测定(cèdìng)的临床意义是对甲状腺功能评估的重要手段之一若TSH浓度在参考范围内，临床上没有甲亢、甲减或其他(qítā)类型甲状腺功能紊乱存在，无需再作其他(qítā)检查TSH浓度>4mIU/L：甲减<0.05mIU/L：甲亢0.05~0.4mIU/L：需检测甲状腺激素第四十页，共六十九页。编辑ppt对甲状腺功能障碍针对的筛查检测依靠用TSH测定，而不是用甲状腺激素测定TSH是循环的甲状腺激素总体状态的指示(zhǐshì)，它比甲状腺激素更好的反映甲亢或甲减第四十一页，共六十九页。编辑pptTSH水平(shuǐpíng)与甲状腺激素浓度

不一致的原因口服避孕药的妇女，孕妇单独TSH升高，亚临床甲减对甲状腺激素耐受的病人，TSH,TT3,TT4,FT4浓度均上升需要加强治疗的重症监护病人和神经内分泌系统有变化(biànhuà)的神经精神病人，TSH浓度低，同时甲状腺激素水平正常或降低第四十二页，共六十九页。编辑pptTSH调节不正常(zhèngcháng)的情况长期的：下丘脑疾病(jíbìng)垂体疾病分泌TSH的垂体瘤甲状腺激素耐受先天性甲减第四十三页，共六十九页。编辑pptTSH调节(tiáojié)不正常的情况短暂的：急性(jíxìng)精神紊乱严重器质性非甲状腺疾病糖皮质激素或多巴胺对TSH的抑制服用非稳定状态T4早期甲亢恢复期暂时性新生儿甲减第四十四页，共六十九页。编辑pptTT4和FT4FT4由甲状腺分泌，蛋白结合的T4由FT4与肝细胞合成的血浆蛋白结合而成结合蛋白包括：TBG转运(zhuǎnyùn)蛋白白蛋白脂蛋白TT4,FT4浓度反映：甲状腺激素分泌用T4治疗时组织中T4的有效性第四十五页，共六十九页。编辑ppt测定(cèdìng)TT4和FT4的适应证疑为原发性甲亢或甲减，作为TSH分析的补充甲亢治疗开始(kāishǐ)时（在治疗几周或几月后，TSH分泌受抑制）疑为继发性甲亢T4治疗后好转在T4治疗中的随访控制第四十六页，共六十九页。编辑pptFT4和(或)TT4在参考(cānkǎo)范围内健康甲状腺地方性甲状腺肿，有缺碘引起，外周甲状腺功能正常(zhèngcháng)甲状腺抑制治疗中（参考范围的上限）潜在甲亢单独T3升高甲亢潜在甲减第四十七页，共六十九页。编辑pptFT4和(或)TT4升高(shēnɡɡāo)-甲亢自身腺瘤和(或)分散(fēnsàn)的自身激素产物Grave’s病可能会发生在桥本甲状腺炎或亚急性甲状腺炎侧早期人为甲亢在服用甲状腺激素24h后抽血治疗前给药：含碘药物罕见垂体瘤第四十八页，共六十九页。编辑pptFT4和(或)TT4降低(jiàngdī)-甲减原发性甲减如慢性甲状腺炎，甲状腺肿外科手术或放射活性碘治疗的医源性事件抗甲状腺药物(yàowù)治疗期间先天性形式极端碘缺乏继发性（垂体）甲减第四十九页，共六十九页。编辑pptT4和TBG的结合(jiéhé)增加怀孕新生儿状态雌激素口服避孕药感染或慢性活动性肝炎胆汁(dǎnzhī)淤积性肝硬化基因HIV感染第五十页，共六十九页。编辑pptT4和TBG的结合(jiéhé)减少雄激素大剂量皮质激素活动性肢端肥大肾病综合征严重(yánzhòng)全身疾病基因第五十一页，共六十九页。编辑ppt生物(shēngwù)干扰因素甲亢病人抗甲状腺药物治疗中使T4水平(shuǐpíng)位于参考值上限血样应在最后一次服药24h后收集，最早不少于12h肝素治疗病人，FT4会升高测TT4,TSH,TRH或TBG测定最后一次用肝素和采血作检测的时间应大于1周第五十二页，共六十九页。编辑pptTT3和FT380%的外周T3由外周T4转化而来20%由甲状腺直接分泌血浆(xuèjiāng)中，T3主要结合于TBGFT3的代谢活性是FT4的5倍血清中TT3和FT3浓度反映了T4向T3转化的情况第五十三页，共六十九页。编辑ppt降低T4向T3转化(zhuǎnhuà)的原因严重非甲状腺系统性疾病可引起低T3症药物(yàowù)作用：如糖化可的松，吲哚美辛，胺碘酮老年人，轻度甲亢经常被忽略第五十四页，共六十九页。编辑ppt测定(cèdìng)TT3和FT3的适应证TT4、FT4浓度正常的T3甲状腺毒症的确定甲亢中甲状腺毒性严重程度的指征亚临床甲亢病人的确诊一些严重的非甲状腺严重系统性疾病的病人原发性甲减严重性评估怀疑在T4治疗(zhìliáo)过程中出现甲状腺自律性Grave’s病治疗的诊疗评估第五十五页，共六十九页。编辑pptFT3和(或)TT3在参考(cānkǎo)范围内甲状腺功能正常(zhèngcháng)潜在功能障碍由于T4项T3转化在甲状腺内和甲状腺外代偿性增加引起的甲减第五十六页，共六十九页。编辑pptTT3(FT3)升高(shēnɡɡāo)甲亢（绝大部分）与T4不成比例升高甲亢病例的5%~10%只有TT3（FT3）升高激素(jīsù)结合力增加（FT3

正常，只有TT3升高）含T3激素的服用第五十七页，共六十九页。编辑pptTT3(FT3)下降(xiàjiàng)明显甲减；在潜在甲减中，T3代偿性上升长期抗甲状腺治疗(zhìliáo)严重慢性病人和T4到T3转化减少的老人，出现低T3症；经常伴有反T3升高第五十八页，共六十九页。编辑pptT3和T4的变化(biànhuà)T4↑T3↑TBG↑,甲亢，甲状腺激素抵抗T4↑T3正常或低胺碘酮，大剂量心得安，疾病尤其是精神疾病，安菲他命滥用，T4甲亢，T4向T3转化减少T4正常，T3↑T3甲亢T4正常，T3低严重疾病或禁食T4低，T3增加服用T3T4低，T3正常轻中度甲减，碘缺乏，卡马西平，苯妥因那T4和T3均低严重甲减，严重疾病，TBG减少，大剂量水杨酸制剂第五十九页，共六十九页。编辑ppt甲状腺结合(jiéhé)球蛋白（TBG）人血浆(xuèjiāng)中甲状腺激素的主要转运蛋白肝内合成，分子量54000结合70%血浆中的T4、T3作为甲状腺外T4和T3的贮存库和避免它们的肾清除第六十页，共六十九页。编辑ppt甲状腺抗体(kàngtǐ)甲状腺过氧化物(ɡuòyǎnɡhuàwù)酶抗体（TPOAb）此酶在微粒体部分在自身免疫性甲状腺炎中常有产生甲状腺球蛋白抗体（TGAb）第六十一页，共六十九页。编辑pptTPO生物(shēngwù)特性与膜结合的血红素蛋白参与甲状腺激素的生物合成(héchéng)酪氨酸残基的碘化甲状腺球蛋白上两个碘酪氨酸的氧化偶联同时需要碘和H2O2的激活第六十二页，共六十九页。编辑pptTPOAb适应症未知原因的TSH升高未知病因的甲状腺肿疑为多腺体自身免疫性疾病的评估自身免疫性甲状腺疾病的家族性评价作用于甲状腺药物（如锂盐、胺碘酮）或作用于免疫系统的药物（如细胞因子、干扰素）治疗过程中