肝病病常用的实验室检查演示文稿

肝病病常用的实验室检查演示文稿当前第1页\共有37页\编于星期五\11点（优选）肝病病常用的实验室检查当前第2页\共有37页\编于星期五\11点2．反映肝细胞合成功能的酶：

CHE、凝血酶释放入血而发挥其生理作用。肝病时，酶活性减低。

3．反映胆汁淤滞的酶：

ALP、GGT(γ-GT)存在于胆小管的微绒毛上，并随胆汁排入肠腔。胆道阻塞时，从膜上建立下来返流入血。当前第3页\共有37页\编于星期五\11点4．反映肝纤维化的酶：

MAO、PH

这些酶催化胶原的生成，在肝纤维化、胶原合成旺盛时，血清酶活性增强。当前第4页\共有37页\编于星期五\11点一.反映肝细胞损伤的酶

1.

丙氨酸氨基转移酶（ALT），旧称GPT

参考值连续检测法＜40U/L（37℃）

2.天门冬氨酸转氨酶（AST）,

旧称GOT参考值连续检测法＜40U/L（37℃）

3.ALT/AST≤1特性：①由肝细胞产生；②为肝细胞内功能酶；③分布：胞浆+线粒体当前第5页\共有37页\编于星期五\11点ALT(多)80%AST20%ASTALT(少)当前第6页\共有37页\编于星期五\11点评价：ALT敏感性、特异性优于AST原因优势器官不同，ALT肝脏含量最丰分布不同，ALT主要在胞浆半衰期不同，ALT47h，AST17h意义：肝细胞变性：ALT、AST均升高，ALT明显2.损伤严重，伤及线粒体：均高，AST明显3.肝细胞广泛坏死：一过性升高，后均减低4.慢性肝炎仅轻度升高或正常当前第7页\共有37页\编于星期五\11点图.急性病毒性肝炎ALT、AST及BIL的变化ALTASTBIL(天)当前第8页\共有37页\编于星期五\11点ALT、AST升高是诊断急性病毒性肝炎重要的检测手段。转氨酶的升高程度与肝细胞损伤程度无关，急性病毒性肝炎1-2周升高，3-5周逐渐下降。急性重症肝炎出现“胆酶分离现象”当前第9页\共有37页\编于星期五\11点二、反映胆汁淤滞的酶1.碱性磷酸酶（ALP，AKP）ALP肝细胞肝细胞胆小管微绒毛血窦特性：合成：肝细胞分布：肝细胞血窦侧和胆小管侧的微绒毛上代谢：经胆汁排入小肠当前第10页\共有37页\编于星期五\11点血窦胆小管当前第11页\共有37页\编于星期五\11点评价：特异性差生理性增加：儿童（ALP3）孕中后期（ALP4）胆汁淤滞时增高的原因为：1.逆流入血2.生成增多同工酶来源ALP1ALP2+膜组分ALP2肝（血清中含量最多）ALP3骨型（成骨细胞产生）ALP4胎盘型ALP5小肠型ALP6IgG+ALP2当前第12页\共有37页\编于星期五\11点临床应用：1.了解有无胆汁淤滞2.辅助诊断各种骨病同工酶来源常见病ALP1ALP2+细胞膜组分肝外胆汁淤滞ALP2肝肝炎、原发性肝癌ALP3骨型骨病、甲状旁腺亢进ALP4胎盘型妊娠中后期ALP5小肠型各种原因致肝硬化ALP6IgG+ALP2溃疡性结肠炎当前第13页\共有37页\编于星期五\11点2.γ-谷氨酰转移酶（γ-GT，GGT）特性：血清中γ-GT主要来源于肝胆系统产生：肝细胞内线粒体分布：肝细胞质及肝内胆管中

评价：反映胆汁淤滞的敏感指标，较ALP特异性高当前第14页\共有37页\编于星期五\11点导致GGT增高的临床意义：急性病毒性肝炎（通透性↑，胞质GGT入血）胆道阻塞性疾病（GGT逆流入血）肝癌（肝内阻塞、胆汁淤滞，癌细胞产生GGT）酒精性肝炎（线粒体毒性，诱导生成GGT）注意：参考值——成年男女不同当前第15页\共有37页\编于星期五\11点临床意义：1.胆汁淤滞时，活性↑，特异性强2.妊娠时，胎盘释放，活性也↑3.5’-核苷酸酶（5’-

NT）特性：血液中的5’-

NT，来自于肝胆组织当前第16页\共有37页\编于星期五\11点

三、反映肝纤维化的酶1.单胺氧化酶（MAO

）特性：1.促进结缔组织成熟，参与胶原纤维最后交联（与结缔组织增生呈正相关；不敏感）2.分布广泛（缺乏特异性）3.一部分（亚型）存在于细胞线粒体内（各器官细胞坏死时，MAO

活性↑）当前第17页\共有37页\编于星期五\11点临床意义：☆肝硬化时80％以上的患者有MAO升高﹔是诊断肝硬化的重要指标。☆肝癌时MAO升高，可能与伴有肝硬化有关。☆肝外疾病：进行性全身性硬皮症，慢性心力衰竭，糖尿病时MAO也可升高。当前第18页\共有37页\编于星期五\11点2.脯氨酰羟化酶（PH）特性：是胶原纤维合成的关键性酶评价：反映纤维化病变，较MAO敏感临床意义与应用：1.了解肝脏是否正在纤维化，但不特异。2.用于肝脏疾病随访及预后判断，PH持续增高，提示预后差。3.鉴别原发(↑)与转移性肝癌（正常）。当前第19页\共有37页\编于星期五\11点四、反映肝细胞合成能力的酶——胆碱酯酶（CHE

，chE）临床应用（非特异性项目）：1.反映肝细胞合成能力2.辅诊有机磷中毒当前第20页\共有37页\编于星期五\11点临床意义1——肝脏疾病时：肝细胞合成能力下降，CHE↓，程度与清蛋白大致平行，较Alb敏感临床意义2——有机磷中毒时：急性中毒，CHE明显↓，伴神经症状当前第21页\共有37页\编于星期五\11点第五节肝癌标志物检查

三项联合检测：AFP、AFU、APT评价：均为非特异项目（其它肿瘤或良性病）；敏感性均在80%以上；3.AFP检测最普遍，特异性相对较高p418当前第22页\共有37页\编于星期五\11点1.AFP(alphafetoprotein):<25μg/L来源：胎儿肝脏；卵黄囊p418AFP增高的意义:原发性肝癌:多>300μg/L,持续一月以上约18%的原发性肝癌AFP(-),易误诊其它肝病:一过性增高,多<200μg/L孕妇、其它生殖腺肿瘤等当前第23页\共有37页\编于星期五\11点2.α-L-岩藻糖苷酶(AFU)p422临床意义:原发性肝癌：>80%患者AFU↑转移性肝癌：也有一定阳性率其它肝病与其它癌肿：也可阳性当前第24页\共有37页\编于星期五\11点3.APT(abnormalprothrombin):本质：凝血酶原前体羧化不足临床意义:◆肝细胞癌：90%以上患者APT增高◆转移性肝癌：50%的患者也可升高

◆慢性肝炎◆维生素K缺乏症当前第25页\共有37页\编于星期五\11点第六节病毒性肝炎标志物检查

IgM抗体——阳性：近期感染IgG抗体——阳性：恢复期或既往感染PCR病毒核酸检测评价——1.最特异、敏感度高2.易出现假阳性p457当前第26页\共有37页\编于星期五\11点一、HAV检测抗HAV-IgM和抗HAV-IgG1.感染检测标志物(HAV-IgM早期诊断)2.具有保护性(HAV-IgG）当前第27页\共有37页\编于星期五\11点二、HBV检测高中等低/不能检出血液精液尿血清阴道分泌物粪便伤口渗出物唾液汗液泪液乳汁各种体液中HBV的浓度当前第28页\共有37页\编于星期五\11点当前第29页\共有37页\编于星期五\11点Totalanti-HBcIgManti-HBcanti-HBsHBsAg0481216202428323652100WeeksafterExposureHBeAganti-HBe窗口期1.HBV急性感染病毒标志物变化当前第30页\共有37页\编于星期五\11点HBsAg——

感染标志单独阴性不能排除HBV感染：①可能为窗口期②基因变异导致抗原改变，测不出③重叠HCV感染（干扰HBsAg合成）Anti-HBs

——唯一的保护抗体

（高滴度有保护性，低滴度可为假阳性）阳性：恢复期/既往感染/接种疫苗第一对：当前第31页\共有37页\编于星期五\11点HBsAg与抗HBs共存★可出现在HBV感染的恢复期，此时HBsAg未消失，抗HBs已产生，大部分归功于检测敏感性的提高。同样可解释：HBeAg与抗HBe共存

当前第32页\共有37页\编于星期五\11点■

HBcAg:

存在于病毒核心，

病毒复制标志■Anti-HBcIgM

——急性感染/慢性肝炎活动性标志，有传染性■

Anti-HBcIgG

——

既往感染(低效价)

/慢性感染第二对：当前第33页\共有37页\编于星期五\11点■HBeAg——

急性复制/活动性标志，有强传染性■Anti-HBe——

病毒复制减低，但仍有传染性第三对：当前第34页\共有37页\编于星期五\11点HBV血清学检测的临床意义HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义

急性或慢性感染(大三阳)+-+-++++乙肝后期或慢性感染(小三阳)--++---潜伏期或急性乙肝早期--+++痊愈或恢复期,有免疫力-----+++--痊愈，有免疫力疫苗接种或曾经感染过，有免疫力当前第35页\共有37页\编于星期五\11点2.HBVDNA检测的临床意义③疗效判断、预后判断：

HBV-DNA是目前判断乙肝抗病毒药物疗效最敏感的指标

①HBV-DNA阳性：