肝硬化的诊断演示

（优选）肝硬化的诊断课件当前第1页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。当前第2页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的分类按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性。按形态分：小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型当前第3页\共有44页\编于星期五\12点我国常用分类门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，是各型中最为常见的，欧美主要由长期酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒性肝炎当前第4页\共有44页\编于星期五\12点我国常用分类坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片坏死的基础上形成的。病因多为病毒感染或化学物质中毒当前第5页\共有44页\编于星期五\12点我国常用分类胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，很少见（多见于中年以上女性）病因不明当前第6页\共有44页\编于星期五\12点我国常用分类淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细胞萎陷、坏死，最后纤维化。当前第7页\共有44页\编于星期五\12点我国常用分类色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝内有过多含铁血黄素沉着而形成。寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫病当前第8页\共有44页\编于星期五\12点发病机制上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。初期增生的纤维组织形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬化。当前第9页\共有44页\编于星期五\12点形态学改变早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝硬化结节大小不等，最大结节可达6cm，结节可使肝脏变形。当前第10页\共有44页\编于星期五\12点当前第11页\共有44页\编于星期五\12点CT表现大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例改变取决于病因和病变程度，通常为缩小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥大，左叶保持正常或缩小或增大，增大常局限于外侧段。当前第12页\共有44页\编于星期五\12点CT表现密度改变：纤维化、结节再生、变性坏死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时可见局限性低密度区。当前第13页\共有44页\编于星期五\12点继发性改变脾大腹水门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干直径小于13mm）；侧枝循环血管扩张、扭曲*继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现于临床症状和肝功能紊乱可以不一致当前第14页\共有44页\编于星期五\12点肝脏体积增大当前第15页\共有44页\编于星期五\12点肝脏变形当前第16页\共有44页\编于星期五\12点肝裂增宽当前第17页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化伴腹水当前第18页\共有44页\编于星期五\12点当前第19页\共有44页\编于星期五\12点脾脏增大当前第20页\共有44页\编于星期五\12点食道静脉曲张当前第21页\共有44页\编于星期五\12点胃底静脉区张当前第22页\共有44页\编于星期五\12点食道静脉曲张当前第23页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的临床分级患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入院时的初次(即治疗前)肝功能、凝血酶原时间、B超结果及意识情况确定Child-Pugh分级(简称C-P分级)当前第24页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的CT分级I级:肝脏密度均匀,CT值>55HU,形态可正常或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300,亦无其它门脉高压征*脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上下径(cm)当前第25页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的CT分级II级:肝密度略不均,CT值<54HU,肝边缘尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩,尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。当前第26页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的CT分级III级:肝实质密度不均,结节状,肝边缘不光整,肝裂增宽,肝形态失常,肝容积缩小,有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏指数>600。当前第27页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的CT分级IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽>2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征4种以上并大量腹水。*门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数>300;肠系膜淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁增厚、合并胸水等当前第28页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的CT灌注灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功能情况。CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反映组织器官内关注量的变化。当前第29页\共有44页\编于星期五\12点CT灌注成像的理论基础Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（centralvolumeprinciple）作为CT灌注成像的理论基础。当前第30页\共有44页\编于星期五\12点肝脏的灌注特点肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。当前第31页\共有44页\编于星期五\12点扫描技术使用GE公司lightspeedVCT行全肝常规平扫确定靶平面。扫描参数：管电压120kv管电流80mA

扫描时间1s扫描间隔1s

延迟时间10s扫描35-40次造影剂：优维显30040ml

注射速度：4ml/s当前第32页\共有44页\编于星期五\12点图像后处理使用GE公司adw4.2工作站perfusion3软件进行后处理可获得兴趣区的TDC曲线和一系列CT灌注参数图。当前第33页\共有44页\编于星期五\12点肝脏灌注的常用参数肝动脉灌注量：HAP（hepaticarterialperfusion）单位：ml/（min·ml）门静脉灌注量：PVP（portalvenousperfusion）单位：ml/（min·ml）总肝灌注量：TLP=HAP+PVP肝动脉灌注指数：HPI（hepaticperfusionindex）=HAP/(HAP+PVP)平均通过时间：MTT(meantransittime)当前第34页\共有44页\编于星期五\12点正常肝脏灌注表现文献报道(斜率法)HAP0.17ml/（min·ml）PVP0.34ml/（min·ml）HPI0.32

*由于扫描参数不同，各文献报道HAP、PVP并不一致，但总体来说HAP\PVP≈1/4-1/3当前第35页\共有44页\编于星期五\12点正常肝脏灌注表现HBV12.53±5.18ml/100mlHBF163.72±35.60ml/（min·100ml）MTT11.41±3.05secPS28.65±16.13ml/（min·100ml）HAI0.20±0.09去卷积算法当前第36页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的血液循环特点肝硬化时由于肝小叶纤维支架塌陷，弥漫性纤维隔形成及肝实质结节增生,使门静脉血管扭曲、减少,门静脉血流受机械性阻塞，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支失去正常关系，并相互出现吻合支，这些严重的肝血循环障碍最终导致肝脏灌注量减少。当前第37页\共有44页\编于星期五\12点不同肝功能状态肝TDC曲线形态示意图

当前第38页\共有44页\编于星期五\12点肝硬化的灌注特点ChildA级患者仅HAP降低,PVP未降低,仍能维持正常的TLP,HPI也维持在正常水平。

ChildB级患者HAP和PVP均明显下降,TLP也下降,但HPI仍处于正常水平。

ChildC级患者较ChildA、B级患者HAP明显增加,达到甚至超过正常人肝脏HAP水平,ChildC级患者HPI较正常组也有升高,但无显著性差异。

当前第39页\共有44页\编于星期五\12点HBV正常组肝硬化ChildC级

当前第40页\共有44页\编于星期五\12点HBF正常组肝硬化ChildC级当前第41页\共有44页\编于星期五\12点HAI正常组肝硬化ChildC级当前第42页\共有44页\编于星期五\12点Tsushima等发现HPP与凝