脑梗塞的分型分期治疗

脑梗塞的分型分期治疗第一页，共四十四页，编辑于2023年，星期一临床的病理基础缺血脑神经细胞损害脑血管微循环损害水肿变性坏死血容量减少脑能量代谢障碍神经传递系统代谢紊乱神经网络系统机能障碍脑功能障碍的症状、体征第二页，共四十四页，编辑于2023年，星期一立论依据第三页，共四十四页，编辑于2023年，星期一一组疾病共同的临床病理状态

多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎┄

不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压┄

众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环第四页，共四十四页，编辑于2023年，星期一病理损害的动态发展过程第五页，共四十四页，编辑于2023年，星期一病理解剖缺血脑血管损害脑细胞损害水肿变性坏死周边：半暗带中心：坏死区梗塞灶可逆性损害正常不可逆性损害第六页，共四十四页，编辑于2023年，星期一不同时期的主要病变缺血3小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿缺血6~12小时：细胞结构的破坏缺血1~2日：局部水肿缺血3日：点状出血缺血1周：中心坏死缺血3周：中央液化主要影响因素：缺血速度、耐受性第七页，共四十四页，编辑于2023年，星期一病理生理能量代谢衰竭钙超载兴奋性氨基酸及NO毒性自由基损伤酶障碍阶段性、相互关系、平衡调节第八页，共四十四页，编辑于2023年，星期一主次转换、相互影响再灌流损伤缺血性损害再通复流闭塞复常第九页，共四十四页，编辑于2023年，星期一主次转换、相互影响影响CSF循环占位效应水肿坏死缺血颅内高压第十页，共四十四页，编辑于2023年，星期一主次转换、相互影响细胞外细胞内水肿代偿阶段性、相关性、各环节的主要作用因素失衡复常损害第十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期一微小血管障碍病灶周边血管通透性增加内皮细胞损害血管壁破坏微血栓或栓子血管床减少侧支循环及自动调节障碍部位、范围、程度、影响因素第十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期一疗效评价的重要条件标准明确条件控制严格排除影响因素循证医学（注意可比性）分析客观、结论可靠（靶点、评定终点）第十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期一分子生物学基础─千差万别的重要原因

相同

差别环境条件（外因）患病与否病因（高血压）靶器官（心、脑、肾）疾病临床征象、合并症治疗（药物）疗效第十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期一治疗第十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期一目标减轻→消除梗塞灶，恢复正常功能第十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期一主要方向改善脑循环：去除病因或主要病理环节→恢复血流→正常代谢减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）第十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期一实施原则维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节第十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期一重要性和意义●梗塞灶的部位、范围（血管大小、侧支循环）●病因及病理机制（血栓形成、栓塞、低血压）●临床征象（各种综合征）、病情轻重、预后●各种疗法（包括药物）的效果评价及选择第十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期一脑梗塞分类

（据发生的主要病因及机制）●动脉血栓性脑梗塞●心源性脑梗塞●腔隙性脑梗塞●其他原因的脑梗塞第二十页，共四十四页，编辑于2023年，星期一脑梗塞分型●美国分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型▲发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学▲病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他▲临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉第二十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期一●LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）▲大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄＞50%或闭塞）▲心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）▲脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）▲其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）▲病因未能确定第二十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期一●TOAST分型（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）:基本上与LSR相似▲大动脉粥样硬化▲心源性脑栓塞▲小动脉闭塞（腔隙）▲其他原因▲未能确定病因第二十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。第二十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，我们建议采用OSCP分型和结构性影像CT分型。第二十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期一OCSP分型

依据临床表现迅速分型，提示受累血管及梗塞灶的大小和部位第二十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期一●完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征的表现▲大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）▲同向偏盲▲对侧偏身的运动和/或感觉障碍多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段→大片梗塞第二十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期一●部分前循环梗塞（PACI）：有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI局限受累血管：①MCA近段主干，皮质侧支循环良好；②MCA远段主干、各级分支，或ACA及分支。中、小梗塞第二十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期一●后循环梗塞（POCI）：表现为各种程度的椎基动脉综合征▲同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉）▲双侧感觉运动障碍▲双眼协同活动及小脑功能障碍，长束征或视野缺损椎基动脉及其分支→大小不等的脑干、小脑梗塞第二十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期一●腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综合征，主要有：▲纯运动性轻偏瘫（单纯运动卒中、PMS）▲单纯感觉卒中（PSS）▲感觉运动卒中（SMS）▲共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫AH）：共济失调-脚轻瘫综合征、构音障碍-手笨拙综合征大多是基底节或桥脑的小穿通支→小腔隙灶第三十页，共四十四页，编辑于2023年，星期一CT分型

第三十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞有可分为：1.大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。2.中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。3.小梗塞：1.6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。

第三十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期一分型治疗

第三十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

在治疗实施中，除了以稳定内脏功能为主的全身支持及脑保护等通用之外，各个类型的重点：1.大梗塞（OSCP的TACI）：抗脑水肿降低颅内压，在时间窗（3～6小时）内符合条件者可紧急溶栓。2.中梗塞（PACI、较重的POCI）：时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压。3.小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）：缓和的改善脑血循环。4.腔隙性梗塞：改善脑血循环。5.多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中梗塞的治疗方案。

第三十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期一●脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分几个阶段，即急性期（1个月），恢复期（2~6个月），后遗症期（6个月后）第三十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期一分期治疗

第三十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

典型的脑梗塞，主要是大、中梗塞（TACI、部分的POCI及PACI）在临床上可按病程分为三期。第三十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

急性期（1个月）

主要按分型原则治疗，具体实施上基本可分为三个阶段。第三十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

第一阶段（发病24小时或48小时内）第三十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期一1.3～６小时内符合条件者，可用尿激酶、tPA等溶栓。2.不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤（克栓酶、降纤酶）、抗凝（低分子肝素）或抗血小板制剂等治疗。

第四十页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

3.未行或不溶栓者，应依临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少，作用缓和的改善脑血循环的治疗，如丹参、川芎嗪、三七或银杏叶制剂、钙离子拮抗剂（尼莫地平、氟桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋糖酐等。

第四十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期一

4.改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如能量制剂（ATP、辅酶A）、维生素（C、E）、辅酶Q10、硫酸镁、胞二磷胆碱、地塞米松、甘露醇等。

第四十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期一