新生儿呼吸生理课件

新生儿呼吸生理特点新生儿肺功能监测气血交换:肺通气,肺换气呼吸力学，肺泡上皮细胞生物学呼吸肌，能量代谢呼吸中枢与化学感受器反馈性调节液体吸收平衡胚胎期Embryonicperiod假腺样期Pseudoglandularstage导管期Canalicularstage囊泡期Saccular肺泡期Alveolar102030369weeksBirthmonths肺发育阶段A~C:4weeksD~E:5weeksF:6weeksG:8weeks胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比

肺小叶(肺泡腺囊)—呼吸功能单位肺泡上皮细胞I型,II型,毛细血管网气道：气管、支气管、小支气管、细支气管、呼吸性细支气管血管：肺动脉、肺静脉

呼吸中枢：延髓，呼吸神经元，交感、副交感神经，膈神经

胸廓和呼吸肌膈肌：食道大动脉下腔静脉上面：肺底心包下面：肝脏呼吸道的防御机制和肺的代谢功能大气道：假复层纤毛上皮小气道：免疫球蛋白IgA肺泡：巨噬细胞

表面活性物质的分泌血管紧张素II转换酶LungDevelopmentFromweek22ofgestationpulmonarygasexchangebecomestheoreticallypossible新生儿肺功能监测气血交换:肺通气,肺换气呼吸力学，肺泡上皮细胞生物学呼吸肌，能量代谢呼吸中枢与化学感受器反馈性调节液体吸收平衡新生儿肺功能监测AlveolarVentilation肺泡通气

GasExchangeVolumeTheportionofeachbreaththatisavailableforgasexchange.OptimizingAlveolarMinuteVentilationprovidesthemosteffectiveCO2removal.AlveolarVentilation通气-灌流比例通气-灌流比例适当？合适的通气量？1潮气2频率3肺泡通气4通气-灌流5循环-灌流6组织利用FetalCirculationandPlacentaUpperbodyDuctus

arteriosusPulmonaryarteryForamenovaleDuctusvenosusLiverUmbilicalcordLowerbodyPlacenta新生儿呼吸参数频率：30-40次/分钟潮气量：6-8mL/kg吸气时间：0.3-0.5s死腔：2mL/kg功能余气量：25-30mL/kg残余气量：10-15mL/kg新生儿血气参数pH 7.35-7.45PaCO2 5-7kPa(35-50mmHg)PaO2 8-12kPa(60-90mmHg)SaO2 90-100%HCO3 20-27mmol/LBE -5.0-5.0mmol/L呼吸机吸气时间延长ApplicationofLungFunctionParameters

DetectionofLungOverdistentionIdentifyingLungOverdistentionDuringMechanicalVentilationbyUsingVolume-PressureLoopsFisher/Mammel/Coleman/Bing/Boros:Ped

Pulmonol:5:10-14(1988) V-P Normal Overdistended PvalueC(ml/cmH2O) 0.51?0.37 0.75?0.50 -C20(ml/cmH2O) 1.08?1.13 0.46?0.32 -C20/C 1.93?0.91 0.63?0.11 <0.01表面活性物质缺乏

和肺透明膜病

--历史的回顾MaryEllenAveryAmJRespir

CritCareMed2000;161:1074-10751959年《表面特性与肺不张和肺透明膜病的关系表面张力和呼吸病理表面活性物质可减低肺泡表面张力低表面张力可维持呼气末肺泡稳定性缺乏此物质可导致肺不张HMD患儿表面张力高，提示缺乏表面活性物质1964年出版了《新生儿肺部疾病》：总结了观察到的表面张力的作用但未对肺透明膜病的病因下最后的结论。1980年日本藤原(Fujiwara)用牛肺表面活性物质治疗10例HMD成功。1981年第四版才正式提出肺透明膜病是由于肺的不成熟所致。RDS=HMD多发生于<1500克早产新生儿出生后第一天进行性呼吸衰竭死亡率>50%原因：肺不成熟，缺乏表面活性物质病理：肺泡萎陷，透明膜I型和II型肺泡上皮细胞特点

I型 II型形状 扁平 立方微绒毛 无 有板层小体 无 有占肺内细胞 8~10% 15%覆盖肺泡面积 >95% <5%再生能力 差 可转变为I型功能 气体交换,液体吸收 合成、分泌PS、细胞因子RDS正常LaPlace定律LaPlace

定律：△P=2γ/R在呼吸膜(气液界面)两边压力差(△P)

不变的情况下，表面张力(γ)的大小 与肺泡半径(R)成正比；在缺乏表面活性物质时，肺泡液表面 张力γ增加，为达到同样肺泡扩张度

(R)时，必须增加气道压力(P)。SurfactantSurface-tension-loweringagentliningthealveolarsurfaceProducedbyspecializedcellsinthealveoliPropertiesEnablesthealveolitoexpandduringinspirationPreventscollapseofthealveoliduringexpirationSurfactantproductionstartsinweek22-26ofgestationSufficientsurfactantproductioninweek28-34Surfactant-ContinuedDeficiencyleadstoStifflungsCollapseofthealveoliPulmonaryinterstitialedemaInfantRespiratoryDistressSyndrome(IRDS)肺表面活性物质Pulmonarysurfactant磷脂 90％ (中性脂肪5%)

饱和磷脂 50％ 不饱和磷脂 35％蛋白 10％ (白蛋白5%) SP－A，D 亲水性、大分子

SP－B，C 疏水性、小分子表面活性物质蛋白SP-A 30-35kDa3x6=18寡聚体SP-B 8kDa

二聚体SP-C 4kDa

二聚体SP-D 43kDa 3x4=12寡聚体Collectin=collagenandlectin肺表面活性物质功能降低肺泡表面张力、降低呼吸做功维持肺泡扩张和功能余气量促进肺液吸收、减少肺泡内渗出调理病原体、活化肺泡巨噬细胞效果：改善血氧、通气灌流，抗感染液体表面张力 2表面张力()压力(P)=——————

半径(r)肺表面活性物质合成代谢胎肺20－24周开始生成PS28－32周开始大量合成35周后大量分泌可保证生后需要出生后24小时内肺泡内PS成倍分泌出生后3－7天PS下降到成人水平生物半衰期为12－24小时24－48小时更新，>90％可再利用肺表面活性物质的应用气道滴入50-200毫克/公斤，间隔6-12小时新生儿呼吸窘迫综合征RDS(确定)胎粪吸入综合征肺炎呼吸衰竭急性肺损伤、ARDS开胸和肺移植手术后呼吸衰竭药促PS合成分泌产前糖皮质激素 促进肺组织成熟出生后糖皮质激素 促进肺液吸收机械通气 牵张肺泡

促进内源性PS合成外源性PS PS合成底物管状髓样物，晶格网状Tubularmyelin磷脂和蛋白相互作用饱和磷脂：降低最小表面张力不饱和磷脂：降低最大表面张力疏水性蛋白：SP-B维持磷脂膜构象

SP-C聚合磷脂，调节磷脂膜构象亲水性蛋白：SP-A调节磷脂代谢，强化磷脂膜；SP-D不清对功能余气量的影响提高功能余气量，提高顺应性需要维持PEEP在适当水平，以提高药物疗效可以和CPAP联合应用，减少气道插管和机械通气对脑血流的影响可能使脑血流下降：通过增加肺血流和动脉导管分流通过循环二氧化碳下降对肺血流的影响降低肺动脉压，增加肺血流改善通气-灌流与吸入一氧化氮联合应用有协同作用长期随访使PDA增加不增加神经运动发育障碍不增加慢性肺病没有医源性感染没有动物源蛋白致免疫反应MeconiumAspirationSyndromeHypoxia-pO2

CompensatorymechanismsCentralizationofbloodflowtothebrain

andheartVasodilationinbrainandheartIncreasedextractionofoxygenHypoxialeadstoOrganfailureMultipleorganfailureBraindamageThenaturalcompensatorymechanismsmaybereducedintheprematurenewbornHyperoxiaandCerebralBloodFlowCerebralbloodflowvelocity(cm/s)NormaloxygenationHyperoxiaNormaloxygenationCerebralBloodFlowandpCO2 CBFversuspCO2in18spontaneouslybreathingpreterminfantsinvestigated2and3hoursafterbirthHypocapnia-pCO2

pCO2leadstoReductionofbloodflowtothebrainReductionofoxygensupplytothebrainIncreasedriskofbraindamageHypercapnia-pCO2

pCO2leadstoIncreasedbloodflowIncreasedriskofintracranialbleedingOddsRatios*foranAdverseOutcomeAssociatedWithMax.LowpCO2MeasurementsDuringtheFirstThreeDaysofLifein192MechanicallyVentilatedPretermInfants

pCO2ChangespCO2maychangewithinminutes,withimmediateeffectonthecerebralbloodflow12%per7.5mmHg,0-24hoursafterbirth30%per7.5mmHg,24hoursafterbirthSuddenchanges,evenminorand/orwithinreferencerange:IncreasedriskofbraindamageImmediateinterventionneededGradualchangesNotassevere,butobservationneededLungFunctionMonitoring

"C20/CRatio"OverdistentioncanleadtovolutraumaandincreasedpulmonaryvascularresistanceTodecreaseoverdistention,decreasePIPinPLV*orVtinVLV*OptimizePEEPlevel:excessivelevelofPEEPmightleadtooverdistentionPV-LoopVolumePressureOverdistentionbeginsC20ClinicalSignificanceVolumeOverdistention*PLV=PressureLimitedVentilation*VLV=VolumeLimitedVentilationCPeepApplicationofLungFunctionMonitoringDetectionofLungOverdistention