若风制作胆碱受体阻断药五本

若风制作胆碱受体阻断药五本第一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二N-R阻断药M-R阻断药胆碱受体阻断药阿托品atropine东莨菪碱

scopolamine山莨菪碱anisodamine(654)天然N1-R阻断药：N2-R阻断药mecamylamine美加明琥珀胆碱succinylcholine筒箭毒碱d-tubocurarine后马托品homatropine

苯海索trihexyphenidyl

哌仑西平pirenzepine人工合成分类：（骨骼肌松弛药）（N-节阻断药）第二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二

M-R阻断药8章ChaptereightM-Cholinoceptoragonists复习：

M-R的分布与激动效应心脏抑制血管舒张平滑肌收缩括约肌舒张瞳孔缩小腺体分泌增加第三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二颠茄曼陀罗洋金花等莨菪唐古特莨菪植物中提取出的来源：生物碱从第一节阿托品和阿托品类生物碱第四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二阿托品类生物碱及其来源

植物名称主要生物碱

颠茄莨菪碱曼陀罗莨菪碱洋金花东莨菪碱莨菪莨菪碱唐古特莨菪山莨菪碱（654）阿托品为莨菪碱的消旋体东莨菪碱为莨菪碱的左旋体第五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二阿托品对M1～M5受体的选择性低，故作用广泛。

AtropineTablet,Injection,EyeDrop,EyeOintment第六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二作用与原理临床应用不良反应1.腺体：分泌↓（最敏感）口干便秘麻醉前给药盗汗流涎症（小儿口疮、虫积、营养不良）溃疡病（辅助用药）

Atropine对唾液腺和汗腺作用最强对支气管腺体作用较强对胃酸的分泌影响较小。第七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二2.眼睛散瞳青光眼禁忌

虹膜睫状体炎

（与缩瞳药交替用）

调节麻痹瞳孔散大作用与原理临床应用不良反应升眼压验光配镜（后马托品替代）远视眼由于瞳孔括约肌上的M受体被阻断，而使瞳孔开大肌受体占优势，致使瞳孔扩大。第八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二3.平滑肌：松弛3.内脏绞痛小儿遗尿症3.前列腺肥大禁忌作用与原理临床应用不良反应中、侧叶肥大处于痉挛状态时作用最显著。其中对胃肠道、膀胱逼尿肌作用较强，而对胆道、输尿管和支气管平滑肌作用较弱，对子宫平滑肌的影响较小。对胃肠绞痛和膀胱刺激症状疗效较好（单用）胆绞痛和肾绞痛（阿托品+哌替啶）第九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二4.心脏5.感染性休克

(大量、休克早期)5.皮肤潮红4.缓慢型心律失常4.心率加快作用与原理临床应用不良反应窦缓房室传导阻滞心率（治疗量）心率传导（较大量）5.血管和血压扩张→血压改善微循环（与抗胆碱无关）治疗量使部分病人心率短暂减慢,与阿托品阻断副交感神经元上的M1受体有关。较大剂量可使心率加快,与其阻断窦房结的M2受体有关。心率加快的程度取决于迷走神经对心脏抑制的强弱。对青年人的作用最显著，而对婴儿和老年人大剂量也不能使心率加快。1.代偿性血管扩张作用2.直接扩血管作用3.受体阻断作用第十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二6.中枢神经系统6.中枢麻痹、昏迷（呼吸、循环衰竭)

6.有机磷中毒的解救（解除M样、中枢症状）兴奋性（重者可转为抑制）作用与原理临床应用不良反应

1.常用量轻度兴奋

2.大剂量兴奋作用增强

3.中毒量产生幻觉、定向障碍运动失调和惊厥。

4.严重中毒，可有兴奋转为抑制，出现昏迷、延髓麻痹而死亡。第十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二阿托品中毒的救治：

1)加速毒物排出（洗胃、导泻）

2)应用解毒药（毒扁豆碱：慢iv反复给）

3)抑制中枢兴奋（地西泮）

4)人工呼吸

5)物理降温第十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二课间休息第十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二也称654，人工合成品为654-2。作用特点与临床应用1.扩血管和松弛胃肠平滑肌作用明显→用于胃肠绞痛、感染中毒性休克、微循环障碍性疾病。2.有细胞保护作用和抗血小板聚集作用（阿托品无）→

用于凝血性疾病山莨菪碱anisodamine(654)第十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二作用特点与临床应用1.中枢抑制作用:小量镇静，较大量催眠，量更大引起意识消失进入浅麻醉状态，但兴奋呼吸中枢。2.抑制腺体分泌：减少唾液腺和支气管腺体分泌3.中枢抗胆碱作用→用于帕金森病（胆碱功能＞

多巴胺能功能）4.抑制前庭神经内耳功能→用于晕动病东莨菪碱scopolamine用于麻醉前给药（优于阿托品）第十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二第二节颠茄生物碱的合成、半合成代用品

后马托品等作用特点：扩瞳和调节麻痹比阿托品作用快，维持时间较短。

溴丙胺太林（普鲁本辛）应用特点：

(1)胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛

(2)妊娠呕吐

(3)遗尿症（泌尿道痉挛）

盐酸苯海索（安坦）药理作用：中枢抗胆碱作用临床应用：（1）帕金森病（震颤麻痹）（2）抗精神病药引起的帕金森综合症（锥体外系反应）哌仑西平应用特点：消化性溃疡第十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二

N-R阻断药9章ChapternineN-Cholinoceptoragonists复习：

N-R的分布与激动效应N1-R

N2-R骨骼肌收缩N-R血压升高肾上腺髓质神经节第十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二

N1-R阻断药

(神经节阻断药)N-R阻断药非除极化型肌松药除极化型肌松药

琥珀胆碱(司可林)筒箭毒碱(d-tubocurarine)(suxamethonium,Scoline)分类：

N2-R阻断药

(骨骼肌松弛药)第十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二第一节神经节阻断药该类药物选择性低，对交感神经节有阻断作用，主要用于治疗高血压；对副交感神经节的阻断作用成为其副作用（阿托品样作用）。因副作用多，降压作用维持时间短等缺点，目前主要用于：1.麻醉时控制性降压，以减少手术区出血。2.主动脉手术时，减少交感神经反射。常用药物有：美加明（mecamylamine,）樟磺咪芬（trimetaphancamsilate）第十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二作用机制：与神经肌接头处后膜上的N2-R结合，导致细胞膜持久除极化，使Ach不能与N2-R结合而使骨骼肌松弛。一、除极化型肌松药（非竞争型）

(depolarizingmuscularrelaxants)

第二节骨骼肌松弛药琥珀胆碱（suxamethonium)司可林(succinylcholine）第二十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二化学结构：

由琥珀酸和二个分子的胆碱组成，或由二分子ACh耦联在一起组成的化合物。

体内过程：琥珀胆碱琥珀单胆碱→胆碱+琥珀酸，

约2%原型肾排泄。假性胆碱酯酶BchE抗胆碱酯酶药（新斯的明）能否拮抗琥珀胆碱的骨骼肌松弛作用，即中毒时能否用新斯的明解救?第二十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二药理作用

松弛骨骼肌的顺序：颈部→肩胛→腹部→四肢。以颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，对呼吸肌麻痹作用不明显。作用特点

①起效快，维持短，iv.10~30mg后，1min肌肉松弛2min

达高峰,5min作用消失。为延长作用时间可采用静脉滴法②先有短期肌束颤动（药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的时间不同→术后肌肉痛），而后肌肉麻痹（肌肉瘫痪）。解决办法：先用硫喷妥钠麻醉后再用琥珀胆碱

③快速耐受性④新斯的明（抗AChE药）不能拮抗其肌肉松弛作用？

⑤治疗剂量无神经节阻断作用第二十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二

1.气管内插管、气管镜、食道镜检查（松弛咽喉肌，以利于插管）

2.静脉滴注用于较长时间手术（浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。（清醒者禁用）。临床应用第二十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二1.窒息（呼吸肌麻痹），应准备人工呼吸机。

2.肌束颤动→术后肩胛、胸部肌肉疼痛，3~5天可自愈。

3.血钾升高：持续除极化，K+释放入血。

4.其他：增加腺体分泌，促组胺释放，恶性高热（特异质反应）。不良反应及注意事项：第二十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二1.在碱性溶液中易分解，故不宜和硫喷妥钠混合配制。

2.环磷酰胺、氮芥、普鲁卡因、可卡因等降低假性chE活性，可增强琥珀胆碱作用。

3.卡那霉素、多粘菌素B可致肌肉松弛，不宜合用。药物相互作用：第二十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二

与ACh竞争神经肌接头处后膜上的N2受体，按化学结构可分为：异喹啉类，如筒箭毒碱（临床少用）；固醇铵类，如泮库铵（长效2－3h），近年合成许多新药.(二)非除极化型肌松药（竞争型）

competitivemuscularrelaxants作用机制：筒箭毒碱（d-tubocurarine）第二十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二来源：箭毒是南美印地安人用数种植物制成的浸膏，涂于箭头，使中箭动物四肢麻痹不能动弹。因用竹筒装，故称筒箭毒，筒箭毒的主要成分为筒箭毒碱。药用筒箭毒碱系植物的流浸膏提取的生物碱，其右旋体具有活性。

性质：属于季铵类化合物，口服不吸收，主要经静脉给药。2分起效，5分达高峰，40分恢复正常。第二十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二药理作用：1.肌松顺序：眼→头部→颈→四肢→躯干→膈肌

肌松恢复顺序：与上述相反若剂量加大，可引起肋间肌松弛，膈肌麻痹，病人呼吸停止。2.肌松以外的作用：

促进体内组胺释放

神经阻滞作用二者→血压下降↓（故少用）临床应用：全麻辅助用药，适用于胸腹部手术及气管插管等。第二十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二不良反应：1.心率减慢、血压下降、支气管痉挛、↑唾液分泌；2.过量可致呼吸肌麻痹，可用新斯的明解救并进行人工呼吸。

注意事项：重症肌无力、严重休克、呼吸肌功能不良或肺部疾患者，有过敏史者慎用或禁忌。第二十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二颠茄第三十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二曼陀罗第三十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二曼陀罗第三十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二洋金花第三十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二第三十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二眼睛的结构第三十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二上图：M-R阻断药下图：M-R激动药第三十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二环状肌（括约肌）（胆碱能神经支配）Ｍ－Ｒ辐射肌（开大肌）（ＮＡ能神经支配）α－Ｒ虹膜瞳孔第三十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二虹膜睫状体炎后遗症第三十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二第三十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二防水循环后房第四十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二防水循环第四十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二1.休克时微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。2.分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。3.微循环缺血期（缺血性缺氧期）微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括约肌都发生收缩，结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静