病理生理呼吸衰竭实用版课件

空气肺泡血液组织细胞气道O2CO2弥散壁O2CO2外呼吸内呼吸通气换气气体运输PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg换气

gasexchange肺通气ventilation外呼吸（externelrespiratory）外呼吸障碍→PaO2低于正常

伴有或不伴有PaCO2增高＜8kPa(60mmHg)＞6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的概念（ConceptionofRF）

正常：PaO2=10.7~13.3kPa（80~100mmHg)PaCO2=4.7~6.0kPa（35~45mmHg)呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency)问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已发生呼衰？

血气变化特点低氧血症型高碳酸血症型

(I型呼衰)(II型呼衰)发病机制通气性换气性原发病的部位中枢性外周性病程经过急性慢性呼衰的分类（ClassificationofRF）原因和发病机制

肺通气功能障碍

(Etiologyandpathogenesis)肺换气功能障碍

(Gas-exchangingDysfunction)

(VentilationDisorder)一、肺通气功能障碍（一）肺通气障碍的原因与类型：1、限制性通气不足

Restrictivehypoventilation2、阻塞性通气不足

Obstructivehypoventilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气道狭窄或阻塞所致的通气障碍(VentilationDisorder)肺通气功能障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足

Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活动障碍肺通气功能障碍(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质↓a.肺组织硬度↑c.肺总容量↓胸腔积液、气胸肺通气功能障碍新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II型肺泡上皮发育不全急性受损表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏肺通气功能障碍(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质↓a.肺组织硬度↑c.肺总容量↓胸腔积液、气胸肺通气功能障碍2、阻塞性通气不足

Obstructivehypoventilation影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式气道内径↓或不规则的原因：①气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤②气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘根据解剖位置可分为：(1)中央性气道阻塞(2)外周性气道阻塞肺通气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央性气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外肺通气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央性气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内肺通气功能障碍b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难C、？(2)外周性气道阻塞a、位于内径＜2mm细支气管外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接肺通气功能障碍

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

（二）肺通气不足时的血气变化Ⅱ型呼吸衰竭肺通气功能障碍（一）弥散障碍（diffusionimpairment）

气体分压差弥散常数弥散面积弥散速度=

弥散膜厚度

气体在血中溶解度弥散常数=

√分子量弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间二、肺换气功能障碍(Gas-exchangingDysfunction)弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍肺换气功能障碍酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。－－（PulmonaryHeartDisease）改善肺通气，提高肺泡通气量PCRRCTotaleffect正常：PaO2=10.气道内径↓或不规则的原因：缺氧和酸中毒对脑细胞的作用3kPa（80~100mmHg)换气障碍包括弥散障碍、通气/血流改善肺通气，提高肺泡通气量Restrictive肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸与管周围肺泡呈紧密连接血气变化特点低氧血症型高碳酸血症型（一）肺通气障碍的原因与类型：（2）肺泡膜厚度增加健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaO2↓、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑1.弥散障碍的原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺换气功能障碍肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质表面活性物质O2CO2+

肺血流加快AtrestBloodgasnormal

PvO2PaO2

PaCO2

PvCO24640PO2

PCO2(mmHg)100

80

60

402000.250.500.75swhenthepulmonarybloodstreamspeedsupPaO2,PaCO2normalor2.弥散障碍时的血气变化肺换气功能障碍==正常VAQ4L5L

0.8（二）肺泡通气与血流比例失调

（Ventilation-perfusionimbalance）肺换气功能障碍==4LVAQ5L

0.81、类型和原因：（1）部分肺泡通气不足(通气/血流↓)

肺换气功能障碍（二）肺泡通气与血流比例失调

部分肺泡通气↓血流未相应减少V/Q↓静脉血掺杂/功能性分流原因：慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺纤维化等↓部分肺通气障碍1、类型和原因：（2）部分肺泡血流不足(通气/血流↑)

肺换气功能障碍（二）肺泡通气与血流比例失调

部分肺泡血流↓通气正常V/Q↑死腔样通气原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等→部分肺泡灌注障碍

PaO2↓、

PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。肺换气功能障碍（二）肺泡通气与血流比例失调

2、血气变化：病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓通气与血流比例失调血气变化PaCO2不定CaCO2不定肺换气功能障碍血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2不定CaCO2不定血流不足通气与血流比例失调解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张和肺内动－静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。类似解剖分流↑：严重肺不张、肺实变

解剖分流与类似解剖分流统称真性分流血气变化：常只有PaO2↓，吸入纯氧也无法纠正。肺换气功能障碍（三）解剖分流增加

（TheincreaseofAnatomicShunt)空气肺泡血液组织细胞防治原发病，解除呼吸道阻塞外呼吸障碍→PaO2低于正常（PulmonaryHeartDisease）＋＋<－－－类似解剖分流↑：严重肺不张、肺实变换气

gasexchange（二）肺泡通气与血流比例失调酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺纤维化等肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰－－解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张和肺多为医源性PaO2↓、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。———肺性脑病中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰PCRRCTotaleffect原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭

肺泡—毛细血管膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓通气障碍和功能分流弥散障碍死腔样通气呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子单核-巨噬系统激活细胞损伤血小板激活解剖分流增加????COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbronchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfacearea

LowventilationinpartofalveoliLowbloodflowinpartofalveoli

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)ischronicairwayobstructioncausedbychronicbronchitisandemphysema.慢性阻塞性肺疾病（COPD）→呼吸衰竭呼吸衰竭时主要代谢功能变化

外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或同时伴有PaCO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。一、酸碱平衡及电解质紊乱2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰

1．代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3．呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰4．呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒

多为医源性二、呼吸系统变化①引起呼吸衰竭的原发病→呼吸幅度、频率及节律的变化。中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸阻塞性通气障碍→呼吸深慢◆潮式呼吸

PCRRCTotaleffect

PaO2<60<30

PaCO2>50,<80>80(PCR:peripheralchemicalreceptor;RC:respiratorycenter)

－－＋＋＋＋<－－－＋>－＋

PaCO2

＞10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。二、呼吸系统变化②PaO2↓、PaCO2↑的影响

三、循环系统变化

一定程度PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管中枢严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢

呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭

———肺源性心脏病

（PulmonaryHeartDisease）肺源性心脏病的发生机制（1）肺动脉高压→右心负荷加重①缺氧、酸中毒→肺血管收缩(主要原因)→肺动脉肌化②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等→肺循环阻力↑③代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加（2）心肌受损缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌;长期缺氧→心肌变性、坏死、纤维化。

呼吸困难时，用力呼气和吸气可影响心脏的舒缩负荷。四、中枢神经系统变化

中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2

下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

———肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）

－－临床上常为多种机制参与Congestion,swelling,spasm,blockagePaO2,PaCO2健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑与管周围肺泡呈紧密连接与管周围肺泡呈紧密连接＋>－＋PaCO240mmHg颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环PaO2<60＋＋<－－－PaO2,PaCO2PaCO240mmHg＋＋（二）肺泡通气与血流比例失调－－PaCO2=4.（三）解剖分流增加(2)胸廓和肺顺应性降低

1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血

ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成肺性脑病的发生机制2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。五、肾功能变化六、胃肠变化肺性脑病的发生机制防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高PaO2※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能防治的病理生理基础

患者、男、29岁。烧伤急诊入院。意识清，BP80/60mmHg。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，为体表总面积50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg。

该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。典型病例原因和发病机制

肺通气功能障碍

(Etiologyandpathogenesis)肺换气功能障碍

(Gas-exchangingDysfunction)

(VentilationDisorder)(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质↓a.肺组织硬度↑c.肺总容量↓胸腔积液、气胸肺通气功能障碍新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II型肺泡上皮发育不全急性受损表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏肺通气功能障碍b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难C、？(2)外周性气道阻塞a、位于内径＜2mm细支气管外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接肺通气功能障碍1.弥散障碍的原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺换气功能障碍肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质表面活性物质O2CO2+

肺血流加快==正常VAQ4L5L

0.8（二）肺泡通气与血流比例失调

（Ventilation-perfusionimbalance）肺换气功能障碍==4LVAQ5L

0.8多为医源性Hypoventilation阻塞性通气障碍→呼吸深慢颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环一、酸碱平衡及电解质紊乱缺氧和酸中毒对脑细胞的作用健肺：PaO2↑↑、CaO2↑Hypoventilation伴有或不伴有PaCO2增高Restrictive正常：PaO2=10.肺源性心脏病的发生机制原发病的部位中枢性外周性患者、男、29岁。3．呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸3kPa（80~100mmHg)临床上常为多种机制参与????COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbronchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfacearea

Lowventilationinpart