高血压治疗与护理课件3

高血压治疗与护理课件演示文稿当前第1页\共有29页\编于星期五\14点（优选）高血压治疗与护理课件当前第2页\共有29页\编于星期五\14点高血压分类

二、原发性：原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。原发性高血压应与继发性高血压相区别，后者约占5％，其血压升高只是某些疾病的临床表现之一。

流行病学调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界限，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的诊断标准，即在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。我国流行病学调查显示，高血压患病率呈明显上升趋势，城市高于农村，北方高于南方，男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。

当前第3页\共有29页\编于星期五\14点病因与发病机制

原发性高血压病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。

1.神经精神学说人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态得以维持。

2.遗传学说原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的子女，以后发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。

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3.肾素-血管紧张素系统(RAS)肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I(ATI)，经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上机制均可使血压升高，但在高血压病人中，血浆肾素水平显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在，因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。

4.钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但改变钠盐摄人并不能影响所有病人的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有致高血压作用。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。

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5.血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF，NitricOxide，NO)等及收缩物质如内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ等。高血压时NO生成减少，而ET-1生成增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。

6.胰岛素抵抗大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

7.其他流行病学调查提示，肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高血压的发生有关。

当前第6页\共有29页\编于星期五\14点临床表现

1.一般表现原发性高血压通常起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，少数病人则在出现心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症状，但并不一定与血压水平相关。体检时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进，长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。2.并发症随病程进展，血压持久升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官受损的表现。(1)脑长期高血压可形成小动脉的微小动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促使动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，血压降低即可逆转。

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(2)心血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压还可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，病人可出现心绞痛、心肌梗死甚至猝死。

(3)肾长期血压升高使肾小球入球小动脉硬化，肾实质缺血，导致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生。可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。

(4)血管除心、脑、肾血管病变外，严重高血压可促使主动脉夹层形成并破裂，可致命。

当前第8页\共有29页\编于星期五\14点三、临床类型

(1)恶性高血压临床特点：①发病较急骤，多见于中、青年；②舒张压持续≥130mmHg；③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿；④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴肾功能不全；⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。其发病机制尚不清楚，可能与治疗不及时或治疗不当有关。

(2)高血压危重症

1)高血压危象在高血压病程中，血压显著升高，以收缩压升高为主。出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。

当前第9页\共有29页\编于星期五\14点2)高血压脑病表现为血压极度升高的同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者可仅有烦躁、意识模糊，重者可发生抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制导致脑灌注过多，引起脑水肿。

(3)老年人高血压年龄超过60岁而达高血压诊断标准者即为老年人高血压。临床特点：①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压；②部分是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型；③老年人高血压病人心、脑、肾靶器官并发症较为常见。④易造成血压波动及体位性低血压。

当前第10页\共有29页\编于星期五\14点4.高血压分类和危险度分层

(1)高血压分类1999年，世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH)提出新的高血压分类标准，它将18岁以上成人的血压按不同水平分类如表3-2。

当收缩压与舒张压分别属于不同级别时，应按两者中较高的级别归类；既往有高血压病史者，目前正服抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。

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(2)高血压危险度的分层根据血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将病人分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。

心血管疾病危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史。

靶器官损害及合并的临床疾病：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(≥Ⅲ级)。

低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月仍无效，再给药物治疗。

中度危险组：高血压l级，伴1-2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。

高度危险组：高血压1～2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。

极高危险组：高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。

当前第13页\共有29页\编于星期五\14点实验室及其他检查

1.心电图可见左心室肥大、劳损。

2.X线检查可见主动脉弓迂曲延长、左室增大。

3.眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wagener分级法，其分级标准如下：Ⅰ级：视网膜动脉变细，反光增强；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或棉絮状渗出；Ⅳ级：视神经乳头水肿。4.动态血压监测用小型便携式血压记录仪自动定时测量血压，连续24h或更长时间。可用于：诊断“白大衣性高血压”，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊断发作性高血压或低血压。

5.实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂分析等可有相应变化。

当前第14页\共有29页\编于星期五\14点治疗要点

治疗包括非药物及药物治疗两大类。

1.非药物治疗适合于各级高血压病人，第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。

(1)合理膳食

1)限制钠盐摄入，一般每天摄人食盐量以不超过6g为宜。

2)减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜及水果，摄入足量钾、镁、钙。

3)限制饮酒。

(2)减轻体重可通过降低每日热量的摄入、加强体育活动等方法达到减轻体重的目的。

(3)适当运动运动不仅有利于血压下降，且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。运动频度一般每周3-5次，每次持续20-60min。

(4)气功及其他生物行为疗法长期的气功锻炼可使血压控制良好，减少降压药量，并可使脑卒中发生率降低。

(5)其他保持健康心态、减少精神压力、戒烟等均十分重要

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2.降压药物治疗目前常用降压药物有六类。

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3.降压药物的选择和应用

(1)用药选择凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。

(2)降压目标及应用方法

1)降压目标有效的治疗必须使血压降至正常范围，即在140/90mmHg以下，对于中青年病人(<60岁)，若合并糖尿病或肾脏病变，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。

2)应用方法原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗(包括非药物治疗)。对于轻、中型高血压病人，宜从小剂量或一般剂量开始，2～3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药，必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动。

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4.高血压危重症的治疗应迅速使血压下降，同时也应对靶器官的损害和功能障碍予以处理。

(1)快速降压A.首选硝普钠静滴，开始剂量10～25μg/min，以后可根据血压情况逐渐加量，直至血压降至安全范围。B.硝酸甘油静滴，从5-10μg/min开始，可逐渐增至20～50μg/min。C.尼卡地平静滴，从0.5μg/(kg•min)开始，可用至6μg/(kg•min)。

D.乌拉地尔，10-50mg静注，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50-100mg于100ml液体中静滴维持，0.4-2mg/min。

(2)有高血压脑病时宜给予脱水剂如甘露醇；亦可用快速利尿剂如呋塞米，20-40mg，静注。

(3)有烦躁、抽搐者则予地西泮、巴比妥类药物肌注或水合氯醛保留灌肠。

当前第18页\共有29页\编于星期五\14点常用护理诊断、措施及依据

1.疼痛：头痛与血压升高有关。

(1)评估病人头痛情况如疼痛程度、持续时间，是否伴有头晕、耳鸣、恶心、呕吐等症状。

(2)减少引起或加重头痛的因素保持病室安静，光线柔和，尽量减少探视，保证充足的睡眠。护理人员操作亦相对集中，动作轻巧，防止过多干扰病人。嘱病人头痛时卧床休息，抬高床头，改变体位时动作要慢。避免劳累、情绪激动、精神紧张、吸烟、酗酒、环境嘈杂、不规律服药等。向病人解释头痛主要与血压升高有关，血压恢复正常且平稳后可减轻或消除。嘱病人合理安排休息与工作，放慢生活节奏。

(3)指导病人使用放松技术如心理训练、音乐治疗、缓慢呼吸等。

当前第19页\共有29页\编于星期五\14点(4)用药护理遵医嘱予降压药物治疗，测量用药后的血压以判断疗效，并观察药物副作用。对血压持续增高的病人，应每日测量血压2～3次，并做好记录，必要时测立、坐、卧位血压，掌握血压变化规律。使用噻嗪类和袢利尿剂时应注意补钾，防止低钾血症；用β受体阻滞剂应注意其抑制心肌收缩力、心动过缓、房室传导时间延长、支气管痉挛、低血糖、血脂升高的副作用；钙通道阻滞剂硝苯地平的副作用有头痛、面红、下肢浮肿、心动过速，而地尔硫草可致负性肌力作用和心动过缓；血管紧张素转换酶抑制剂可有头晕、乏力、咳嗽、肾功能损害等副作用。

当前第20页\共有29页\编于星期五\14点2.有受伤的危险与头晕、急性低血压反应、视力模糊或意识改变有关。

(1)警惕急性低血压反应服降压药后如有晕厥、恶心、乏力时，立即平卧，头低足高位，以促进静脉回流，增加脑部血流量；避免体位突然改变，服药后不要站立太久，因长时间站立会使腿部血管扩张，血液淤积于下肢，脑部血流量减少；避免用过热的水洗澡或蒸汽浴，防止周围血管扩张导致晕厥。

(2)避免受伤病人有头晕、眼花、耳鸣等症状时应卧床休息，上厕所或外出时有人陪伴，若头晕严重，应协助在床上大小便。伴恶心、呕吐的病人，应将痰盂放在病人伸手可及处，呼叫器也应放在病人手边，防止取物时摔倒。

(3)避免潜在的危险因素如剧烈运动、迅速改变体位、活动场所光线暗、病室内有障碍物、地面滑、厕所无扶手等，必要时病床加用床档。

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3.潜在并发症高血压危重症。

(1)避免危险因素向病人阐明保持良好的心理状态和遵医嘱服药对于预防高血压危重症的重要意义。

(2)病情监测定期监测血压，发现血压急剧升高、剧烈头痛、呕吐、大汗、视力模糊、面色及神志改变、肢体运动障碍等症状，立即通知医师。

(3)高血压危重症的护理绝对卧床休息，抬高床头，避免一切不良刺激和不必要的活动，协助生活护理。保持呼吸道通畅，吸氧。安定病人情绪，必要时用镇静剂。连接好心电、血压、呼吸监护。迅速建立静脉通道，遵医嘱尽早准确给药，如硝普钠静滴过程中应避光，调整给药速度，严密监测血压；脱水剂滴速宜快等。

当前第22页\共有29页\编于星期五\14点其他护理诊断

1.知识缺乏缺乏原发性高血压饮食、药物治疗有关知识。

2.焦虑与血压控制不满意，已