骨质疏松性骨折的治疗新进展-课件

骨质疏松性骨折的治疗新进展

1ppt课件概述骨质疏松性骨折属脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。由于骨强度下降，轻微创伤或日常活动中即可发生，且为完全性骨折，患病率高。常见骨折部位：脊柱、髋部、肱骨上端和桡尺骨远端。骨折后再次骨折的风险明显增大。内固定的牢固程度差、易松动。骨折愈合缓慢。严重威胁老年人的身心健康并影响老年人的生活质量，其致残率、致死率高。在治疗骨折的同时，还要积极治疗骨质疏松。2ppt课件骨质疏松性骨折治疗的现状脆性骨折逐渐成为一个严重的健康问题50岁以上人群，1/2妇女和1/4男性将在余生中遭受一次与骨质疏松有关的骨折；

骨折后再次发生骨折的风险将增加2-5倍；然而，很少的骨折患者在接受骨质疏松症的评估和治疗；3ppt课件骨质疏松性骨折治疗的现状调研：来自于6国的3422骨科医师首次骨折后，90%医师没有常规地测量骨密度75%的医师缺乏适当的骨质疏松症知识Dreinhöferetal.OsteoporosInt2005;16:S44-S544ppt课件骨质疏松症的定义WHO定义（1994年）

骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病：

-骨矿含量降低

-骨组织微结构退化、破坏

-骨骼脆性增加

骨折危险性5ppt课件正常骨 骨质疏松骨质疏松症是一种以骨强度下降，使骨折风险增加的骨骼疾病。骨强度是骨密度和骨质量的综合反映.骨质疏松症的定义(2001)NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-956ppt课件骨密度骨强度＋骨结构骨转换损伤累积骨矿化BMD=g/cm2骨强度的概念骨质量7ppt课件骨质疏松症患者发生骨折的情况8ppt课件骨质疏松常见骨折

桡骨远端骨折椎体压缩骨折髋部骨折其它部位骨折38%19%19%9ppt课件骨质疏松症的治疗目标是避免初次骨折和再次骨折的发生----中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会

《原发性骨质疏松症临床诊疗指南》低BMD无骨折第一次骨折第二次骨折干预预防10ppt课件老年性骨质疏松骨折治疗中

应予以重视的问题系统性并发症较多，手术及麻醉耐受性差免疫功能降低、创伤或术后卧床并发症多骨质量差、粉碎骨折多见，整复及固定困难骨质疏松性骨折骨愈合时间迟缓再骨折的发生率高11ppt课件骨质疏松性骨折愈合时间骨折部位青壮年愈合时间（周）老年愈合时间（周）肱骨上端3-84-10肱骨干4-65-8肱骨下端2-54-6尺桡骨上端2-44-6桡骨下端5-66-8肋骨2-43-6脊椎骨10-1212-14股骨颈6-88-12股骨转子间3-44-6股骨干8-1212+股骨下端6-810-12+髌骨6-88-10+踝骨6-1010-12趾骨2-44+12ppt课件骨质疏松性骨折的愈合过程前8周：与非骨质疏松性骨折相同8—12周：破骨细胞活跃，骨吸收旺盛胶原纤维形成不足矿化相对较少骨形成迟缓骨痂成熟迟缓13ppt课件急性制动后骨丢失急性制动后患者每周骨丢失约占骨总量的1％，该数值相当于正常情况下一个人一年的“生理性骨丢失量”急性制动引起钙吸收负平衡，以每天150－200mg的速度丢失骨钙急性制动后骨吸收率短期迅速升高，并伴随骨形成受到持续抑制，导致骨丢失KrolnerBetal.ClinSci1983:64:537-40TsakalakosNetal.OsteoporosInt.1993Dec;3(6):337-40RiggsBL.etal.,JClinInvest1981:67:328-3514ppt课件

M.M.PETERSENetal.Bone,1997;20(5):491-495骨折后局部骨密度的变化股骨颈胫骨近端3个月6个月*******P=0.0002**P=0.003骨密度降低百分比（％）-9.6-22.1-13.7-18.6-25-20-15-10-5015ppt课件外科治疗原则采用手术或非手术治疗均应根据骨折部位、损伤程度及病人全身健康状况而定。应以简便、安全、有效为原则，优先选择创伤小、功能影响小、康复快、医生本人最熟悉的方法，达到降低死亡率、减少并发症与病残率，尽早恢复伤前生活质量的目的。16ppt课件治疗方案依据年龄体质状况预期生存期骨质量技术条件17ppt课件骨质疏松性骨折的近代外科治疗进展用人造骨或骨水泥填充于松质骨骨折及骨缺损部位，以求达到增强局部骨强度，早期功能康复的目的。内固定器的设计与材料的改进:如自锁钢板和钛合金材料的应用。加长假体柄的人工关节设计与骨水泥的运用。18ppt课件骨折患者再发骨折危险显著增加诺丁汉的一项研究显示：1534例发生过骨折的绝经后女性，在之后的6年内再次发生骨折的发病率骨折年发生次数/患者ElliottCA,etal.CurrentResearchinOsteoporosisandBoneMineralMeasurement:1990(EdEFJRing),BritishInstituteofRadiology(BIR),London:610.751.032.4900.511.522.5365-75岁75－85岁>85岁19ppt课件骨质疏松骨折骨科处理难点骨折愈合时间长易发生再骨折20ppt课件治疗的重点骨折本身的治疗并发症的评估与处理疼痛处理——症状治疗骨质疏松症的治疗21ppt课件骨质疏松性骨折治疗原则骨折的外科治疗：包括骨折复位（闭合或切开），固定（外固定或内固定），功能锻炼与机能康复等三阶段。抗骨质疏松的治疗：提高骨密度、改善骨质量，降低再骨折风险。骨折本身治疗和骨质疏松症的治疗二者不能偏废。22ppt课件防治骨质疏松药物基础补充剂抑制骨吸收药物促进骨形成药物其它药物钙剂维生素D双膦酸盐降钙素SERMs雌激素PTH氟化物他汀类活性维生素D维生素K锶盐中药等23ppt课件防治骨质疏松药物基础补充剂抑制骨吸收药物促进骨形成药物其它药物钙剂维生素D双膦酸盐降钙素SERMs雌激素PTH氟化物他汀类活性维生素D维生素K锶盐中药等24ppt课件1α(OH)D3（α-骨化醇）1,25(OH)2D3（骨化三醇、钙三醇

）活性维生素D——帮助肠钙的吸收25ppt课件活性Vit.D的生理意义刺激肠道对钙的吸收，促进骨矿化直接抑制PTHmRNA刺激骨形成增加骨基质蛋白的形成增强肌力26ppt课件骨肠道口服1a(OH)D3后口服1,25(OH)2D3后肠道1a(OH)D3DHO-HO-HO-D:1，25(OH)2D3HO-HO-DHO-HO-DDHO-HO-HO-DDHO-DHO-HO-HO-DHO-HO-D25-羟化酶甲状旁腺肾脏25-羟化酶D:HO-1a(OH)D3可以在骨中转化为活性VitD327ppt课件*NishiiY,OsteoporsinInt,1993;3(supply1):190*CivitelliR.CalciftissInt,1995;57:4091a(OH)D3可以更多地作用于骨比率=骨中放射活性血浆内放射活性相对分布比率服药后时间(小时)0.30.20.10.00 24 48 72 961a(OH)D31,25(OH)2D328ppt课件小时08001200160020002400040008001200服用钙三醇服用阿法迪三®

血浆D激素水平

OgataE.BoneandMineral

1990;9:229-232.服用阿法迪三后形成的D激素具有持续、稳定的特点，而服用钙三醇后，D激素会脉冲式进入血循环29ppt课件2004Strontium双重作用机制药物欧思美骨质疏松治疗药物的里程碑WHOdefinitionofosteoporosis1991(1,34PTH)2002PTHTeriparatide促进骨形成药物(Ibandronate)(Zoledronate)1993BisphosphonatesEtidronateAlendronateRisedronate抑制骨吸收药物(Basedoxifene)(Lasofoxifene)SERMsCalcitonin19981998MiacalcicCibacalcinRaloxifeneCaandvit.D1992

基础用药Ca&VitD30ppt课件防治骨质疏松症的药物55606570758085雌激素SERMPTH1-34CT二磷酸盐钙/活性维生素D3绝经31ppt课件防治骨质疏松药物作用机制Ca2+维生素D骨转换、塑型Ca2+代谢摄取骨吸收骨形成雌激素SERMS双膦酸盐鲑鱼降钙素PTH氟化物制剂锶盐32ppt课件今后理想的抗骨质疏松治疗药物1.具有成骨作用2.抑制骨吸收3.有利于骨矿化4.安全性及依从性较好33ppt课件促进骨质疏松症植入物骨整合的研究骨挤压术挤压扩孔，增加单位体积骨量；

增大骨与植入物接触面。植入物涂层

HA或磷酸三钙涂层，增大接触面积；

具有骨传导作用。34ppt课件干细胞移植诱导分化为成骨细胞；骨髓基质干细胞＋富集血小板血浆的组织工程化骨，促进植入物与骨整合骨生长因子含有非糖基化BMP2涂层，有助于植入物周围新骨形成，改善骨整合促进骨质疏松症植入物骨整合的研究35ppt课件药物应用:局部用药：生长激素，前列腺素EP4受体激动剂，放大HA骨传导作用双磷酸盐制剂：Alendronate,Incadronate,Ibandronate,具有增加骨和植入物接触面积，增高周围骨BMD的作用雌激素：改善植入物的骨整合PTH（1－34）：促进骨小梁与植入物的骨整合36ppt课件骨质疏松性骨折的治疗展望力学角度探索更接近骨质疏松骨刚度和骨弹性模量等物理性能的材料。从生物学角度