内分泌及营养代谢性疾病的诊疗（内科学课件）

甲状腺功能亢进症目录第一节辅助检查1第二节诊断治疗2第一节辅助检查辅助检查（一）甲状腺激素测定（二）甲状腺自身抗体测定

（三）甲状腺的影像学检查

(一)甲状腺激素测定(1)

血清促甲状腺激素(TSH)测定:TSH浓度的变化是反映甲状腺功能的最敏感指标。①

甲亢患者升高的三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)反馈性抑制垂体TSH分泌，导致TSH水平明显低于正常范围下限或测不出。②

正常或高于正常范围，提示为垂体性甲亢(TSH甲亢)。(一)甲状腺激素测定(2)

血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、反T3(rT3)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)测定:血清TT4、TT3、rT3、FT3、FT4是反映血循环中甲状腺激素水平的指标，其异常说明已经存在显性甲状腺功能病变。(一)甲状腺激素测定T4全部由甲状腺产生，它可以直接反映甲状腺的功能。而T320%由甲状腺产生，80%由T4转换而来。血清TT4、FT4评价甲状腺功能的意义大于TT3、FT3。在甲亢初期与复发早期，TT3比TT4上升快，故TT3是早期治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标。(一)甲状腺激素测定TT4、TT3主要以与蛋白结合的形式存在，其中80%～90%与甲状腺激素结合球蛋白(TBG)结合。因此，TT4、TT3水平易受TBG浓度的影响，其诊断价值不如FT3、FT4。(一)甲状腺激素测定--FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）浓度的影响，是诊断甲亢的重要指标。rT3是T4在外周组织的降解产物，无生物活性，rT3先于TT3、TT4而升高，可作为甲亢发病早期或复发的参考指标。(一)甲状腺激素测定反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标1.血清促甲状腺激素（TSH）测定2.血清促甲状腺释放激素（TRH）兴奋试验3.T3抑制试验(二)甲状腺自身抗体测定GD患者血清中甲状腺刺激抗体（TSAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）阳性，是诊断GD的重要指标之一。2.TRAb阳性率75%～96%，平均30%～40%检测原理:抗原-抗体反应，不反映生物活性。1.TSAb采用转染了人类TSH受体的中国仓鼠卵巢细胞为效应细胞，测定cAMP水平阳性率85%～100%(二)甲状腺自身抗体测定促甲状腺激素受体抗体(TRAb)测定TRAb包括甲状腺兴奋性抗体(TSAb)和甲状腺阻断性抗体(TSBAb)，未经治疗的GD患者血清TSAb阳性率可达85%～100%，是早期诊断GD的重要指标，对判断病情活动、是否复发、是否停药有重要意义。(三)影像学检查1甲状腺摄131I率2核素扫描（SPECT）3甲状腺超声(三)影像学检查4甲状腺CT5眼部CT/MRI(三)影像学检查★1.B超检查甲状腺呈弥漫性、对称性、均匀性增大，边缘多规则，内部回声多呈密集、增强光点，分布不均匀，部分有低回声小结节状改变。多普勒彩色血流显像示甲状腺腺体内血流呈弥漫性分布，血流量明显增多。(三)影像学检查★1.B超检查：甲状腺超声（1）

二维超声图像显示肿大的甲状腺(三)影像学检查★1.B超检查：甲状腺超声（2）

CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流(三)影像学检查★2.核素扫描(ECT)可见颈动脉、颈静脉提前到6～8s显像，甲状腺于8s时显像，其放射性逐渐增加，明显高于颈动脉、颈静脉显像。(三)影像学检查★3.眼部CT检查及MRI检查可测量突眼的程度，评估眼外肌受累的情况。(三)影像学检查★3.眼部CT检查及MRI检查：甲状腺CT

气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺(三)影像学检查★3.眼部CT检查及MRI检查：Graves眼病眼外肌增粗

双侧内直肌梭形肿胀第二节诊断治疗诊断要点诊断标准（一）功能诊断：1.确定甲状腺毒症（1）高代谢临床表现（2）甲状腺激素水平增高的依据

TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定）诊断要点诊断标准（一）功能诊断：2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断）（１）TRH兴奋试验，已经被高敏感的TSH测定所替代（２）T3抑制试验诊断要点诊断标准(二)病因诊断：1.甲亢诊断

①

高代谢症状;

②

甲状腺肿大伴或不伴血管杂音;

③

血清FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。应注意的是淡漠型甲亢的高代谢症状不明显；少数患者无甲状腺体征；T3型甲亢只有血清T3增高。诊断要点诊断标准(二)病因诊断：2.GD的诊断①

甲亢诊断成立;②

有弥漫性甲状腺肿大伴震颤或血管杂音、突眼、胫前黏液性水肿、杵状指(趾)或其中之一者;③

有阳性家族史和(或)患其他自身免疫性疾病;诊断要点诊断标准(二)病因诊断：2.GD的诊断④

甲状腺刺激抗体（TSAb）和促甲状腺激素受体抗体（TRAb）阳性；⑤

其他甲状腺自身抗体阳性；⑥

胫前粘液性水肿。具备①②项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立。防治原则治疗前应综合分析患者年龄、性别、病情轻重、病程长短、有无并发症及患者意愿等因素，选用适当的治疗方案。常用治疗方法有抗甲状腺药物(ATD)治疗、碘剂治疗、甲状腺大部切除术及放射性碘(131I)治疗。其中抗甲状腺药物治疗应用最广。防治原则治疗要点：一般治疗

①正确认识疾病，保持心情舒畅，避免精神负担，适当休息。②禁用高碘食物或药物。③给予高热量、高蛋白、维生素丰富的饮食及充足水分。④精神紧张不安或失眠较重者，可给予地西泮等镇静剂。防治原则(1)药物种类:(一)药物治疗:

1.抗甲状腺药物治疗①硫脲类：有甲基硫氧嘧啶(MTU)、丙基硫氧嘧啶(PTU);②咪唑类：有他巴唑(MMI)、甲亢平(CMZ)。防治原则(2)作用机制:(一)药物治疗:

1.抗甲状腺药物治疗主要是抑制甲状腺激素的合成，有轻度免疫调节作用。PTU在外周组织中可减少T4转变成T3。防治原则(一)药物治疗:

1.抗甲状腺药物治疗(3)

适应证:病情轻、年龄小、不宜手术或放射性碘(131I)治疗者。防治原则(4)剂量和疗程:开始治疗剂量应根据病情轻重决定(一)药物治疗:

1.抗甲状腺药物治疗①

甲基硫氧嘧啶（MTU）或丙基硫氧嘧啶（PTU）300～450mg/d，②

他巴唑（MMI）或甲亢平（CMZ）30～40mg/d，分2～3次口服，待临床症状控制或T3、T4恢复正常后开始减量。疗程为1.5～2年或更长。防治原则(一)药物治疗:

1.抗甲状腺药物治疗(5)

副作用:主要有粒细胞减少(甲基硫氧嘧啶多见，他巴唑次之，丙基硫氧嘧啶最少)，严重时可致粒细胞缺乏症。此外，药疹较常见，可用抗组胺药控制，不必停药。防治原则(6)优缺点:(一)药物治疗:

1.抗甲状腺药物治疗①优点：为疗效肯定，安全、方便，不会造成甲状腺永久性损害;②缺点：为疗程长，停药后复发率高，且复发率与疗程长短密切相关，因此疗程应力求长些。防治原则(一)药物治疗:

2.碘剂治疗碘剂治疗仅用于甲亢手术治疗前准备及甲状腺危象的治疗，常用药物为复方碘溶液。碘化物对碘的有机化有短期急性抑制效应，使甲状腺激素合成减少，并抑制甲状腺激素释放。起效快，但这种作用不能持久，长期应用可使症状加重或复发。防治原则

(二)甲状腺大部切除术：

1.适应证010203中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者;甲状腺巨大，有压迫症状者;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;04结节性甲状腺肿伴甲亢者。防治原则

(二)甲状腺大部切除术：

2.禁忌证010203较重或发展较快的浸润性突眼者;合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者;妊娠早期(第3个月前)及晚期(第6个月后);04轻症可用药物治疗者。防治原则

(二)甲状腺大部切除术：

3.术前准备术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制，心率小于80次/分，T3、T4正常。于术前7～10天开始加服复方碘口服溶液，每次3～5滴，每日3次，以减少术中出血。防治原则

(二)甲状腺大部切除术：

4.并发症可发生创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤，暂时性或永久性甲状腺功能减退及突眼症恶化等。防治原则

(二)甲状腺大部切除术：

5.优缺点治愈率较高，但并发症多，可造成甲状腺不可逆性损害而导致永久性甲状腺功能减退症(甲减)，因此必须严格掌握适应证和禁忌证。防治原则(三)放射性碘治疗：

--放射性碘治疗可选择性破坏甲状腺组织，以永久减少甲状腺激素的合成，是治疗甲亢最简便、持久、缓解率最高的方法。防治原则(三)放射性碘治疗：

该疗法可用于:①

中度甲亢、年龄在25岁以上者;②

对抗甲状腺药物有过敏等反应而不能继续使用，或长期治疗无效，或治疗后复发者;③

合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，或不愿手术者;④

某些高功能结节性甲亢;⑤

非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。防治原则(三)放射性碘治疗：

--放射性碘治疗可引起甲状腺自身抗原的大量释放，应用糖皮质激素有助于抑制免疫反应。防治原则防治感染、手术治疗及放射性碘治疗前以药物控制甲亢症状是预防甲状腺危象发生的关键，一旦发生则应紧急采取以下抢救措施。(四)并发症的治疗：1.甲状腺危象的防治

防治原则(四)并发症的治疗：1.甲状腺危象的防治

(1)降低血循环中甲状腺激素水平及其作用的药物:①应用大剂量抗甲状腺药物(ATD)，以抑制甲状腺激素合成，丙基硫氧嘧啶（PTU）列为首选;②给予复方碘溶液口服，或碘化钠静脉注射，抑制甲状腺激素释放;防治原则(四)并发症的治疗：1.甲状腺危象的防治

(1)降低血循环中甲状腺激素水平及其作用的药物:③给予普萘洛尔口服或静脉注射，除阻断β肾上腺素能受体外，尚有抑制T4转变成T3的作用;④给予糖皮质激素静脉注射，除拮抗应激外，亦可减少T4转变为T3;⑤必要时可行腹膜透析或血浆置换疗法，以迅速清除血浆中过高的甲状腺激素。防治原则(四)并发症的治疗：1.甲状腺危象的防治

(2)对症支持治疗:①高热者宜采用物理降温，必要时可应用糖皮质激素或人工冬眠疗法;②维持水、电解质平衡;③补充能量及大量维生素;④供氧;⑤积极控制诱因及防治各种并发症。防治原则(四)并发症的治疗：2.浸润性突眼

目前尚无满意的治疗方法维持甲状腺功能在正常范围是治疗浸润性突眼的重要措施，因此应积极控制甲亢，并对眼睛局部采取保护性措施。防治原则甲亢患者的饮食原则

①高热量:结合临床治疗需要和患者进食情况而定，一般较正常量增加50%～70%热量;②高蛋白:一般维持每人每天每千克体重1.5～2g蛋白质;③高维生素:主要补充B族维生素和维生素C，同时补充适量钾、镁、钙等;④忌碘。甲状腺功能亢进症目录第一节概述1第二节病因和发病机制2第三节临床表现3第一节概述概

述甲状腺功能亢进症简称甲亢，是各种病因所致甲状腺激素(TH)分泌过多导致的临床综合征。在各种致病因素中，以弥漫性毒性甲状腺肿(又称Graves病，简称GD)最为常见，其次是结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(又称Plummer病)，其他因素所致甲亢较少见。

正常甲状腺解剖示意图

：甲状腺气管甲状软骨甲状腺的位置，甲状旁腺附着在甲状腺的背面概述GD是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。人群发病率约1%，多见于成年女性，男女之比为1∶(4～6)，以20～40岁多见。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及较少见的胫前黏液性水肿或指端粗厚等。临床表现主要有：1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿3.Graves眼症4.胫前黏液性水肿和指端粗厚概述概述甲状腺毒症：组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢临床综合征机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢)，或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)甲状腺功能亢进症：狭义上指甲状腺本身产生甲状腺激素过多，释放到血液，引起甲状腺毒症。第二节病因及发病机制病因及发病机制GD的病因和发病机制迄今尚未完全明了，但公认与自身免疫反应有关，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。1.遗传因素：部分患者有家族史，存在着易感基因，在外界环境因素作用下，易发生自身免疫反应。GD是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关单卵双生共显率30%～76%病因及发病机制非甲状腺功能亢进型

1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生（如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织，吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。占甲亢的80%～85%病因及发病机制2.环境因素：精神刺激或精神创伤导致机体的免疫监视功能降低;感染、毒素等可诱发甲状腺自身免疫反应。（1）精神刺激（2）感染（3）应激:诱发自身免疫反应（4）性激素:女性多见（5）锂剂病因及发病机制3.免疫学机制促甲状腺素(TSH)受体位于甲状腺滤泡细胞膜上，以TSH受体为抗原，机体可产生抗TSH受体抗体(TRAb)。TRAb可与TSH受体结合，作用酷似TSH，激活甲状腺功能，导致甲状腺肿大和甲亢。眼球后组织和甲状腺存在相同抗原，可导致甲状腺眼病。病因及发病机制球后眼外肌水肿眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化Graves眼病(GD)的发病机制第三节临床表现临床表现甲状腺毒症（与病情程度成正比）甲状腺肿大（与病情程度不成比例）眼征（与病情程度不成比例）三大表现多数患者起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性发病。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现1.高代谢症状由于TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，加速物质代谢，产热、散热明显增多，表现为怕热多汗、疲乏无力、体重下降等。甲状腺激素分泌增多→交感神经兴奋性增高，产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速→多食易饥、疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、体重显著下降。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现2.精神、神经系统、精神过敏、易激动、多言好动、急躁易怒、失眠紧张、焦虑多疑、注意力不集中、记忆力减退等。伸舌或双手平举向前伸出时出现细震颤，腱反射亢进等。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现：3.心血管系统心悸气短，心动过速（静息及睡眠状态心率仍增快），心率多在90～120次/分，休息和睡眠时心率仍高于正常。脉压差增大，收缩压上升，舒张压下降。心尖区第一心音亢进，常有收缩期杂音，心律失常，主要为期前收缩和心房颤动。出现周围血管征（如毛细血管搏动征、洪脉等），心肌病及心力衰竭。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现4.消化系统：常有食欲亢进，多食善饥，肠蠕动增快，大便稀薄。老年患者可有食欲减退、厌食。肝功能异常。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现5.造血系统可见血小板减少性紫癜和缺铁性贫血。外周血白细胞总数偏低，淋巴细胞及单核细胞相对增多，血小板寿命缩短。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现6.运动系统部分患者有甲亢性肌病、肌无力和肌萎缩、周期性瘫痪、骨质疏松7.生殖系统女性患者可出现月经稀少或闭经，男性患者可出现阳痿等性功能障碍。偶有男性乳房发育。(二)甲状腺肿大患者呈弥漫性、对称性甲状腺肿大，质地不等，无压痛，程度不等。由于甲状腺血流量增多，可在甲状腺上触到震颤和听到血管杂音。(二)甲状腺肿大Ⅰ度肿大Ⅱ度肿大Ⅲ度肿大（三）眼征有25%～50%的患者伴有眼征，其中突眼为重要而较特异的体征之一。休息与活动按病变程度可分为非浸润性(良性)突眼和浸润性(恶性)突眼两类。吸氧（三）眼征1.非浸润性突眼（单纯性、良性突眼）由交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致，常见眼征有上眼睑挛缩、移动滞缓，向上看时前额不能皱起，眼裂增宽、眼神惊恐、瞬目减少和凝视，两眼内聚减退。甲状腺毒症→交感神经兴奋性增高→眼突（双侧对称性）（三）眼征1.非浸润性突眼（单纯性、良性突眼）（1）轻度突眼：一般突眼度≤18mm（2）瞬目减少（Stellwag征）（3）上睑挛缩，眼裂增宽（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）上睑迟滞（vonGraefer征）：双眼下看时，出现白色巩膜（6）双眼看近物时，辐辏不良（Mobius征）（三）眼征1.非浸润性突眼（单纯性、良性突眼）单纯性突眼（1）：甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩（三）眼征2.浸润性突眼(恶性突眼)是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现较少见，与眶后组织的自身免疫性炎症有关，眶内和球后组织增生，淋巴细胞浸润和水肿，眼球显著突出，突眼度超过18mm。（三）眼征2.浸润性突眼(恶性突眼)可单侧突眼和甲亢的发生不同步，也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病眼局部症状和体征明显：自诉眼内有异物感，胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降;体检可见，眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿，眼球活动受限。严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露可致角膜溃疡，甚至失明。需要免疫抑制治疗（三）眼征2.浸润性突眼(恶性突眼)眼球凸度（四）其他表现1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）见于Graves病，病因不明好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝局部皮肤增厚，突出表面无压痛，淡红色或淡紫色毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹（四）其他表现2.指端粗厚胫前黏液性水肿(五)特殊临床表现1.甲状腺危象：本症的发生可能与感染、精神刺激、手术、创伤、放射碘治疗、严重的药物反应及躯体疾病等诱因的作用下血清游离T3(FT3)水平增高有关。(五)特殊临床表现早期表现为原有甲亢症状的加重（1）高热，体温超过39℃，大汗淋漓、体重锐减（2）心动过速，心率超过140次/分(140～240次/分)，房颤，房扑（3）烦躁不安，呼吸急促、神志障碍，躁动，甚至虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷（4）厌食、恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿(五)特殊临床表现外周血白细胞总数及中性粒细胞常升高。血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、总甲状腺素(TT4)升高，但病情轻重与血清TH浓度无平行关系。血清TSH显著降低。(五)特殊临床表现2.甲状腺功能亢进性心脏病见于久病的青年或老年患者。(五)特殊临床表现老年患者或由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症，特点为:（1）严重心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤（2）心脏扩大：心房和心室均可扩大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）甲亢治疗后心衰可明显好转(五)特殊临床表现3.淡漠型甲状腺功能亢进症多见于老年患者，临床表现不典型。（1）多见于老年患者，起病隐袭（2）高代谢综合征和甲状腺肿大以及眼征不明显（3）主要表现为消瘦、乏力、心悸、头晕、昏厥（4）房颤，易患甲亢心脏病（5）表情淡漠、腹泻、厌食。由于甲亢长期得不到及时治疗，易发生甲状腺危象。(五)特殊临床表现4.T3和T4型甲亢T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD，毒性结节和腺瘤）(五)特殊临床表现5.亚临床型甲亢多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常，TSH降低。(五)特殊临床表现6.妊娠期甲亢病因：（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进(THHG)，仅发生于妊娠期间（2）甲亢合并妊娠（3）产后GD（4）产后甲状腺炎症（PPT）因为甲状腺激素结合球蛋白增加，所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出。(五)特殊临床表现7.胫前黏液性水肿（1）为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现，多发生在胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见面部，对称分布。（2）早期皮肤增厚、变粗，斑块或结节。（3）后期汗毛增生，皮肤粗厚，皮损融合，似橡皮腿糖尿病目录第四节临床表现1问题哪些线索提示我们要想到是糖尿病？

糖尿病的症状容易疲倦多尿或小便频繁

体重骤降食量增大容易饥饿经常口渴第四节临床表现临床表现典型症状：三多一少多尿多食多饮体重减轻，乏力临床表现1代谢紊乱症候群2不典型症状3并发症：急性并发症、慢性并发症临床表现(一)代谢紊乱症候群--由于胰岛素不足，肝糖原和肌糖原储存减少，细胞摄取和利用葡萄糖不足，大部分葡萄糖随尿排出，带走大量的水分，出现多尿，水分丢失过多引起烦渴多饮，体内缺乏能量，患者常感到饥饿并多食，以补偿缺失糖分。临床表现(一)代谢紊乱症候群三多一少：多尿（2～3L/D）、多饮、多食、体重减轻。由于葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，引起乏力和体重减轻，遂形成典型“三多一少”的症候群。临床表现(二)不典型症状(1)相当一部分患者并无明显“三多一少”症状，仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖。(2)反应性低血糖:有的2型糖尿病患者餐后3～5h血浆胰岛素水平不适当地升高，其所引起的反应性低血糖可成为这些患者的首发表现。临床表现(二)不典型症状(3)患者可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒。(4)高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变导致视力模糊。临床表现(三)并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷慢性并发症糖尿病大血管病变眼部其他病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足感染临床表现糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症1.酮症酸中毒(DKA):(1)概念(1)概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮症酸中毒。特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒乙酰乙酸β羟丁酸丙酮酮体糖尿病急性并发症1型糖尿病患者有自发酮症倾向。2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因包括:1.酮症酸中毒(DKA):(2)诱因感染:一半以上以呼吸系统、消化系统、泌尿系统及皮肤的感染居多。饮食不当。应激:大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等。胰岛素治疗中断或不适当减量。有时还可以无明显诱因。糖尿病急性并发症1.酮症酸中毒(DKA):(3)临床表现早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重酸中毒出现时表现：消化系统：食欲减退、恶心、呕吐呼吸系统：呼吸加深、加快（深大呼吸）有酮味（烂苹果）循环系统：脉细速、血压下降神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。糖尿病急性并发症1.酮症酸中毒(DKA):(3)临床表现后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。糖尿病急性并发症1.酮症酸中毒(DKA):(4)化验血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮＞4.8mmol/L（50mg/dl）

PH＜7.35

血尿素氮及肌酐升高尿：尿糖、尿酮呈强阳性

糖（＋＋＋＋）

酮（＋＋＋＋）糖尿病急性并发症2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，NHDC):简称高渗性昏迷，多见于老年人，是一种较少见的、严重的急性并发症。其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。表现为嗜睡、烦躁、癫痫样抽搐甚至昏迷。糖尿病急性并发症2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于50～70岁。2/3病史不明显诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。糖尿病急性并发症2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）010203严重高血糖脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒04神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷临床表现：糖尿病急性并发症2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）010203血糖＞33.3mmol/L（600mg/dl）血钠＞155mmol/L血浆渗透压可达＞350mosm/L血酮多正常或轻度升高。本病病情危重，病死率高，故强调早期诊断治疗。实验室：慢性并发症包括大血管并发症、微血管并发症及感染。糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症1.大血管并发症①大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，临床上引起高血压、冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体外周动脉粥样硬化等。②肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重者可致肢体坏疽。糖尿病慢性并发症1.大血管并发症与非糖尿病的患者人群相比，糖尿病患者中心脑血管病患病率高，发病年龄较轻，病情进展较快，多脏器同时受累较多。糖尿病慢性并发症2.微血管并发症机体全身遍布微血管，但通常所指的微血管病变特指糖尿病视网膜病、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。（受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织）糖尿病慢性并发症2.微血管并发症糖尿病微血管病变的特征性改变包括：①微循环障碍②微血管瘤③微血管基膜增厚糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（1）糖尿病视网膜病最常见的微血管并发症，糖尿病病史超过10年者，半数以上有视网膜病变，是成年人失明的主要原因。眼底检查可见微血管瘤、出血、渗出、新生血管、视网膜脱落等。此外糖尿病还可引起青光眼、白内障、虹膜睫状体炎等。糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（1）糖尿病视网膜病

单纯型

表现

I期

微血管瘤少量出血点

II期

有硬性渗出(血浆渗出)III期

绵絮状软性渗出(纤维层小梗死灶)

糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（1）糖尿病视网膜病增生型

表现IV期

新生血管形成玻璃体出血V期

纤维化增生VI期

继发性视网膜脱离糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（1）糖尿病视网膜病按眼底改变可分六期，两大类：①Ⅰ～Ⅲ期为单纯性视网膜病变②Ⅳ～Ⅵ期为增殖型视网膜病变，新生血管出现是其主要标志糖尿病慢性并发症正常眼底127静脉充盈鼻上支视网膜动脉鼻上支视网膜静脉视盘鼻下支视网膜静脉颞下支视网膜静脉颞上支视网膜动脉颞上支视网膜静脉黄斑颞下支视网膜动脉颞下支视网膜动脉糖尿病慢性并发症单纯型II出血增多及黄白色硬性渗出增多糖尿病慢性并发症眼：致盲原因：①视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。②其他白内障、青光眼、屈光改变、黄斑病、虹膜睫状体病变等。糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（2）糖尿病肾病又称肾小球硬化症，常见于病程超过10年的患者，是1型糖尿病患者的首位死亡原因，在2型糖尿病患者中其严重性仅次于心脑血管疾病。肾功能逐渐减退，最终出现尿毒症糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（3）糖尿病神经病变以周围神经病变最常见，通常为对称性、多发性病变，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。常见症状为肢端感觉异常(麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等)，呈手套或短袜状分布。糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（4）糖尿病皮肤病变糖尿病性水疱病、糖尿病性皮肤病、糖尿病脂性渐进性坏死等。糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（5）糖尿病足(diabeticfoot)为下肢远端神经异常及血管病变导致的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。轻者表现为足部畸形，皮肤干燥和发凉;重者可出现足部溃疡、坏疽。糖尿病足是截肢、致残的主要原因，花费巨大。糖尿病慢性并发症2.微血管并发症（5）糖尿病足(diabeticfoot)糖尿病慢性并发症3.感染皮肤：化脓性（细菌）感染有疖、痈等，可致败血症或脓毒血症；

皮肤真菌感染：足癣、甲癣、体癣等。泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。糖尿病慢性并发症3.感染糖尿病目录第一节概述1第二节分型2第三节病因和发病机制3第一节概述概述糖尿病是因胰岛素分泌相对或绝对不足和(或)胰岛素作用缺陷引起的以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为主要特征的代谢异常综合征。出现糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等的代谢紊乱，

概述临床表现为多尿、多饮、多食和体重减轻(常称之为“三多一少”)，长期糖尿病可引起急性和慢性并发症，导致组织、器官功能障碍和衰竭，成为致残、病死的主要原因。二、流行病学据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者，预测到2025年上升到3亿。我国现有糖尿病患者5千万，居世界第2位（第1位是印度，第3位是美国）。糖尿病的发病率逐年增加，新增加的糖尿病患者有2/3～3/4在发展中国家。糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。二、流行病学第二节分型三、糖尿病的分型糖尿病分为四大类型:①1型糖尿病（T1DM）：胰岛素分泌不足，患者消瘦，必须用胰岛素治疗。②2型糖尿病（T2DM）：占95%，胰岛素抵抗和（或）分泌不足，患者肥胖，不依赖胰岛素治疗。③妊娠期糖尿病（GDM）

④其他特殊类型糖尿病：原因明确的继发性糖尿病。三、糖尿病的分型糖尿病分为四大类型:1型糖尿病010203胰岛B细胞分泌功能下降病毒感染诱发自身免疫性反应有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA04B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢。三、糖尿病的分型糖尿病分为四大类型:2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95%。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者不需胰岛素控制血糖。0102030405三、糖尿病的分型第三节病因及发病机制四、病因及发病机制糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今尚未完全阐明，公认是由遗传和环境因素相互作用而引起的。四、病因及发病机制(一)1型糖尿病：(1)遗传因素人类白细胞抗原(HLA)位于第6对染色体短臂上，是一组密切联系的基因群。研究发现1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关，某些易感基因的存在构成了1型糖尿病的遗传易感性，且是多基因、多因素共同作用的结果。四、病因及发病机制(一)1型糖尿病：(2)环境因素与1型糖尿病发病有关的环境因素主要有病毒感染、化学物质及饮食因素等，以病毒感染最为重要。已发现腮腺炎病毒、柯萨奇B4病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、心肌炎病毒及肝炎病毒等与1型糖尿病发病有关。病毒直接侵袭或诱发自身免疫引起胰岛炎，导致胰岛B细胞数量显著减少。某些环境因素可启动胰岛B细胞的自身免疫反应。四、病因及发病机制(一)1型糖尿病：(3)自身免疫研究发现，1型糖尿病患者循环血中有多种针对胰岛B细胞的抗体，包括抗胰岛B细胞表面抗体、抗胰岛B细胞胞质抗体以及胰岛素自身抗体等，可伴随其他自身免疫疾病。B细胞破坏的程度和速度在不同个体中差异很大，婴儿和青少年常破坏迅速，而成年人则缓慢(即成人隐匿性自身免疫糖尿病)。四、病因及发病机制(二)2型糖尿病：2型糖尿病患者约占糖尿病患者总数的95%，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。四、病因及发病机制(二)2型糖尿病：(1)遗传因素遗传因素在2型糖尿病的病因中较1型糖尿病更为严重①单卵双生患2型糖尿病的一致率为90%。②双亲中患2型糖尿病，其子女患病风险率为5%～10%。四、病因及发病机制(二)2型糖尿病：(2)环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动减少和年龄因素导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，是2型糖尿病患病最主要的环境因素。四、病因及发病机制(三)妊娠糖尿病：在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量降低(IGT)或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。四、病因及发病机制(四)其他特殊类型糖尿病：①

B细胞功能遗传性缺陷②

胰岛素作用遗传性缺陷③

胰腺外分泌疾病④

内分泌疾病其他特殊类型糖尿病包括:四、病因及发病机制(四)其他特殊类型糖尿病：⑤

药物或化学品所致的糖尿病，⑥

感染、不常见的免疫介导糖尿病，⑦

其他与糖尿病相关遗传综合征。其他特殊类型糖尿病包括:糖尿病目录第五节辅助检查1第六节诊断要点2第七节治疗原则3问题尿糖阳性肯定是糖尿病吗？血糖达到什么水平可以诊断糖尿病？

第五节辅助检查辅助检查(一)实验室检查尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但要排除假阳性。必要时检测尿酮体、尿微量白蛋白或24h尿蛋白。肾糖阈当血糖达到8～10mmol/L。(1)尿糖测定:（主要线索）辅助检查(一)实验室检查正常空腹血糖范围为3.9～6.0mmol/L。空腹血糖≥7.0mmol/L（≥l26mg/dl）和/或餐后2h糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dl）(2)血葡萄糖(血糖)测定:（主要依据，主要指标）辅助检查(一)实验室检查(3)葡萄糖耐量试验（清晨进行）(OGTT):当血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准者，须进行OGTT。方法：口服75g葡萄糖负荷后2h判断：糖尿病：2h血糖≥11.1mmol/L，1/2或1h血糖也超过≥11.1mmol/L糖耐量异常：2h血糖7.8mmol/L～11.1mmol/L正常糖耐量：2h血糖＜7.8mmol/L辅助检查(一)实验室检查(4)糖化血红蛋白A1(GHbA1)测定:病情监测指标糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定可反应取血前8～12周血糖的总水平辅助检查(一)实验室检查(5)血浆胰岛素和C肽测定:评价胰岛B细胞功能的重要指标。C肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放，C肽清除慢，不受外源性胰岛素影响，故能较准确地反映胰岛B细胞功能。第六节诊断要点(一)糖尿病诊断要点1、典型的糖尿病症状+随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L（200mg/dl）或2、空腹血浆糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）或诊断标准-1997ADA/1999WHO3、OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）(二)其他情况判断诊断标准-1997ADA/1999WHO1.血糖正常①FPG＜6.0mmol/L(110mg/dL);②OGTT中2h血糖水平＜7.8mmol/L。2.空腹血糖异常（Impairedfastingglaucose，IFG)FPG值在6.1～6.9mmol/L之间者。3.葡萄糖耐量异常（Impairedglaucosetolerance，IGT)OGTT中2h血糖水平≥7.8mmol/L，而＜11.1mmol/L。第七节治疗原则防治原则－五驾马车（国际糖尿病联盟提出）糖尿病的防治包括五项原则(即“五驾马车”):

饮食控制运动疗法血糖监测药物治疗健康教育治疗要点原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率治疗方法饮食控制是糖尿病的基础治疗，应严格和长期执行。通过计算理想体重、制定总热量，糖类、蛋白质和脂肪应合理搭配，从而达到改善血糖的目的。(一)饮食控制治疗方法总热量计算(1)理想体重(kg)=身高(cm)-105。(2)总热卡=理想体重(kg)×热能供给量(kcal/kg·d)。(一)饮食控制治疗方法(二)运动疗法1进行有规律的合适运动，能提高胰岛素敏感性，改善血糖控制。2活动强度应限于有氧运动，每天1次或每周4～5次，每次30～60min。治疗方法(三)自我检测--经常观察记录血糖水平，每2～3个月复查GHbA1，每年做1～2次全面复查，了解血脂、心功能、肾功能、神经系统功能和眼底情况。治疗方法血糖仪药物治疗胰岛素口服降糖药药物治疗胰岛素是治疗糖尿病的最有效药物挽救了千百万糖尿病患者的生命胰岛素Insulin药物治疗（一）胰岛素发现1921由Banding和Best（Mandalist）成功提取胰岛素。1923年获得诺贝尔医学和生理学奖。药物治疗（二）胰岛素适应症1、T1DM、GDM2、T2DM：急性代谢紊乱:NHDC

妊娠和哺乳期及围手术期经饮食和口服药物仍未获得良好控制，合并重症感染或严重并发症3、胰腺切除的继发性糖尿病药物治疗（三）胰岛素制剂类型人：基因工程合成（最常用）动物：牛（淘汰），猪药物治疗（三）胰岛素制剂类型速（短）效：普通胰岛素(RI)，唯一可静脉注射,用于抢救，控制餐后血糖，皮下注射，高峰2-4h，持续6-8h。药物治疗（三）胰岛素制剂类型中效NPH:高峰6-12h，持续18-24h，控制2餐饭后高血糖,夜间、清晨血糖。药物治疗（四）胰岛素给药方法0102031日3次短效胰岛素1日3次短效胰岛素+睡前中/长效胰岛素1日3次短效胰岛素+早饭前、晚饭前2次中/长效胰岛素皮下注射（IH)：腹部、大腿皮下脂肪层，上臂、臀部药物治疗（五）不良反应010203低血糖反应胰岛素过敏反应皮下脂肪萎缩或增生药物治疗口服降糖药治疗：1.磺脲类(SU)(1)作用机制:与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。另外，还有改善胰岛素敏感性的胰外效应。药物治疗口服降糖药治疗：1.磺脲类(SU)(2)适应证:①2型糖尿病患者经饮食控制和体育锻炼2～3个月，血糖得不到良好控制;②已用胰岛素治疗，其每日用量在20～30U以下者;③对胰岛素抗药或不敏感，胰岛素每日用量虽超过30U，亦可试加用磺脲类药物。药物治疗口服降糖药治疗：1.磺脲类(SU)(3)禁忌证:1型糖尿病及2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、大手术、肝肾功能不全者或孕妇等。药物治疗口服降糖药治疗：1.磺脲类(SU)(4)常见药物:①第一代磺脲类：代表药有甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲;②第二代磺脲类：代表药有格列苯脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列吡嗪(美吡达)、格列喹酮(糖适平)、格列波脲(克糖利)等。近年来的趋势是选用第二代磺脲类药物。药物治疗口服降糖药治疗：1.磺脲类(SU)(5)使用原则:①治疗应从小剂量开始，②第二代磺脲类药物常可餐前服用，③肾功能较差者使用格列喹酮较安全，④对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖。药物治疗口服降糖药治疗：1.磺脲类(SU)(6)副作用:主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或使用增强磺脲类降糖作用的药物等有关。其他还有胃肠道反应、肝功能损害、白细胞减少、粒细胞缺乏、皮疹等。药物治疗口服降糖药治疗：2.双胍类(1)作用机制:降血糖机理可能是促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解，抑制葡萄糖异生，抑制肝糖输出，延缓葡萄糖在胃肠吸收，与磺脲类及胰岛素合用有协同作用。本类药物对正常血糖并无降低作用，单独应用不引起低血糖。药物治疗口服降糖药治疗：2.双胍类(2)适应证:①2型糖尿病，尤其是肥胖者的第一线用药;②1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定者，可辅用二甲双胍。药物治疗口服降糖药治疗：2.双胍类(3)禁忌证:0102031型或2型重度糖尿病，必须用胰岛素治疗者;糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或有其他重度合并症不宜采用;糖尿病并发肾、眼底、心、脑血管等器质性病变者，不宜使用;高龄患者慎用。04药物治疗口服降糖药治疗：2.双胍类(4)副作用:常见副作用为胃肠道反应、过敏、乳酸酸中毒等。药物治疗口服降糖药治疗：2.双胍类(5)常见药物:①苯乙双胍(降糖灵)可引起乳酸酸中毒，目前已较少应用;②二甲双胍是目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕。药物治疗口服降糖药治疗：3.α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)(1)作用机制:该类药物通过抑制小肠黏膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而延缓糖类的吸收，降低餐后高血糖。单用本药不引起低血糖。药物治疗口服降糖药治疗：3.α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)(2)适应证:①用于2型糖尿病治疗，可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效;②加强胰岛素治疗的1型糖尿病血糖控制，但两者应减量，并注意低血糖的发生。药物治疗口服降糖药治疗：3.α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)(3)禁忌证:肝肾功能不全，胃肠功能紊乱，孕妇、哺乳期妇女和儿童。药物治疗口服降糖药治疗：3.α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)(4)副作用:主要为胃肠反应，单用此药一般不引起低血糖，与磺脲类或胰岛素合用可引起低血糖，如发生低血糖应直接应用葡萄糖治疗。药物治疗口服降糖药治疗：3.α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)(5)常用药物:阿卡波糖、伏格列波糖等。药物治疗口服降糖药治疗：4.噻唑烷二酮类(TZD)(1)作用机制:主要是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，故视其为胰岛素增敏剂。药物治疗口服降糖药治疗：4.噻唑烷二酮类(TZD)(2)适应证:2型糖尿病的治疗，尤其存在明显胰岛素抵抗者，可单独应用或与磺脲类、胰岛素等联合应用。药物治疗口服降糖药治疗：4.噻唑烷二酮类(TZD)(3)禁忌证:不宜用于1型糖尿病患者、孕妇、儿童。药物治疗口服降糖药治疗：4.噻唑烷二酮类(TZD)(4)常用制剂:罗格列酮、环格列酮、吡格列酮等。药物治疗口服降糖药治疗：4.噻唑烷二酮类(TZD)(5)副作用:头痛、头晕、乏力、恶心、腹泻、肝功能损害等。预防三级预防1.初级预防：改变人群中与2型糖尿病发病有关的环境因素，如过度营养、缺乏体力活动等;加强对高危人群的预防和监测，减少糖尿病的发病率。2.二级预防：早期发现和有效治疗糖尿病。3.三级预防：防止或延缓并发症的发生或恶化，以减少糖尿病患者的伤残和死亡。预防VitD缺乏性佝偻病目录第一节概述1第二节病因和发病机制2第三节临床表现3第四节诊断治疗4第一节概述定义简称佝偻病，是指由于儿童体内VitD不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的慢性营养缺乏性疾病。典型的表现是正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化。（一）发病情况1.佝偻病与贫血、肺炎、腹泻已被列为儿童四大疾病需要加以防治的2.年龄：婴幼儿是高危人群，3月～2岁婴幼儿特别是小婴儿，生长快、户外活动少。3.地区：北方患病率高于南方

4.流行现状：近年来，随社会经济文化水平的提高，我国营养性VitD缺乏性佝偻病发病率逐年降低，病情趋于轻度。

（二）VitD的来源和代谢日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源（二）VitD的来源和代谢25-羟化酶25-一羟胆骨化醇

25-OHD3

胆固化醇

内源性vD3主要来源

麦角固醇外源性vD2食物鱼肝油、蛋、乳菌类、酵母无活性活性最强1.25-羟化酶1.25-二羟胆骨化醇

1.25–(OH)2D3皮肤7—脱氢胆固醇促进小肠黏膜对Ca、P的吸收促进旧骨溶解，骨盐沉积促进肾小管对Ca、P的重吸收功能维生素D的代谢第二节病因和发病机制病因1.日照不足：（1）紫外线不能透过玻璃，婴幼儿被长期过多留在室内活动，户外活动少，使内源性VitD生成不足；（2）大气污染如烟雾、尘埃等可吸收部分紫外线；（3）气候季节的影响如冬季日照短，紫外线较弱，也可影响部分内源性VitD的生成。病因2.生长速度快，需要量增加：早产或双胎生后生长发育快，需要VitD多而体内贮存量不足；婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。病因3.VitD摄入不足：天然食物中含VitD少，即使纯母乳喂养婴儿若户外活动少亦易患佝偻病。病因4.疾病因素：肠道或肝胆疾病影响VitD吸收，肝、肾严重损害可致VitD羟化障碍，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝偻病。病因5.药物影响：抗惊厥药可使肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使VitD分解增加。1.骨的正常生长有软骨成骨和膜性成骨。软骨成骨使长骨增长；膜性成骨使骨增厚、增粗。病理变化2.成骨细胞代偿性增殖过度，分泌的骨基质也增多，但却不能矿化，因此造成骨样组织的堆积。如果骨样组织堆积在长骨干骺端，受重力压迫则向两侧膨出，形成临床上的手、足镯、肋骨串珠；在扁骨如颅骨则形成方颅。病理变化3.膜性成骨也受影响，在骨干造成骨质疏松，在扁骨如颅骨则形成颅骨软化。病理变化第三节临床表现临床表现1多见于3月~2岁婴幼儿，特别是