实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常第一页，共十六页，编辑于2023年，星期二心律失常的电生理学基础一.心肌细胞膜电位二.快反应和慢反应电活动三.膜反应性和传导速度四.有效不应期第二页，共十六页，编辑于2023年，星期二心律失常发生的电生理学机制冲动形成障碍

自律性增高后除极与触发活动冲动传导障碍

单纯性传导障碍折返激动第三页，共十六页，编辑于2023年，星期二抗心律失常药的基本电生理作用降低自律性减少后除极与触发活动改变膜反应性而改变传导性改变ERP及APD而减少折返延长APD.ERP缩短APD.ERP促使邻近细胞ERP趋向均一第四页，共十六页，编辑于2023年，星期二ⅠB类：轻度阻滞钠内流，促进钾外流。

lidocaine

药理作用仅对希-普系统作用。降低自律性传导速度相对延长有效不应期第五页，共十六页，编辑于2023年，星期二临床应用：窄谱，用于室性失常。治疗急性心梗及强心甙所致的室早，室性心动过速及室颤。也有预防作用。第六页，共十六页，编辑于2023年，星期二不良反应主要是中枢神经系统，嗜睡，眩晕。大剂量可引起语言障碍，惊厥。极少心脏毒性。

第七页，共十六页，编辑于2023年，星期二利多卡因对抗氯化钡引起的心律失常

第八页，共十六页，编辑于2023年，星期二6/9/20239【实验目的】学习氯化钡诱发心律失常的方法，以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。第九页，共十六页，编辑于2023年，星期二【实验原理】氯化钡能增加浦氏纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，并可能抑制K＋外流，使动作电位4相自发除极速率加快，促成异位自律性增高，表现为室性早搏，二联律，室性心动过速，室颤等，故氯化钡可制作心律失常病理模型。利多卡因能轻度抑制Na＋内流并促进K＋外流，故对氯化钡所致心律失常模型有治疗作用。第十页，共十六页，编辑于2023年，星期二【材料与方法】一、实验动物：SD大鼠一只，雌雄兼用，体重200～300g。二、器材与药品：心电图机、大白鼠手术台、手术剪1把，眼科剪刀1把、眼科镊一把、静脉导管1条、000号丝线、棉球、纱布若干，生理盐水、肝素生理盐水、10%水合氯醛，0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因。6/9/2023freeteamplatefrom11第十一页，共十六页，编辑于2023年，星期二三、方法和步骤：⒈动物麻醉和固定大白鼠称重后用水合氯醛0.3g/kg（10%溶液0.3ml/100g）腹腔注射麻醉之，背位固定于手术台上。⒉动物手术操作剪去大鼠一侧腹股沟之毛。于大腿内侧摸及股动脉搏动处，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股V，下穿两线。提起近心端线以阻断血流使股静脉充盈，活动肢体使股静脉充盈，股静脉远心端结扎线打一活扣(远心端结扎后静脉塌陷呈细线状，较难插管)，用眼科剪于股静脉远心端剪一小口插入已接注射器内充肝素生理盐水的股静脉插管,插入套针后，再由助手迅速结扎远心端,双重结扎固定。6/9/2023freeteamplatefrom12第十二页，共十六页，编辑于2023年，星期二6/9/2023freeteamplatefrom13第十三页，共十六页，编辑于2023年，星期二⒊开始实验⑴把心电图机的肢体导联的针形电极插入大鼠四肢皮下，描记一段II导联正常心电图。（红黄绿黑：右上肢－左上－左下－右下肢）（2）脉注射氯化钡4mg/kg（0.8%溶液0.05ml/100g）再推入生理盐水0.1ml/kg，诱发心律失常,描记心电图（3）在出现心律失常的心电图后，立即V注射盐酸利多卡因5mg/kg（0.5%溶液0.1ml/100g）按上述时间要求描记心电图。以判定利多卡因是否有抗心律失常作用。（4）当用利多卡因使心电恢复正常后，再静脉注射过量的利多卡因（>0.5%溶液0.1ml/100g）观察其心电的变化。导致心动过缓，传导阻滞。6/9/2023freeteamplatefrom14第十四页，共十六页，编辑于2023年，星期二第十五页，共十六页，编辑于2023年，星期二【注意事项】1.股静脉充盈才能在其上剪开缺口。本实验作股静脉插管是为了静脉给药如插管失败可考虑其他静脉给药。2.静脉注射氯化钡不能过快、过量，否则易致大鼠死亡。3.心电图针形电极应插入皮下，不能