肝脏疾病营养支持课件

肝脏疾病营养支持此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问内容为何要重视肝脏疾病的营养支持？肝脏是机体营养物质代谢中心,营养代谢障碍是各种急慢性肝脏疾病最常见的并发症,终末期肝病及肝移植患者中发生率高达90%以上；营养失衡可加重肝脏损伤,合适的营养支持可改善患者肝功能与疾病转归,营养评价是预估肝病患者预后的重要因素肝脏疾病可出现何营养代谢紊乱？各种类型的能量、碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素及激素代谢紊乱,不同肝病表现出特点各异的营养代谢紊乱,但临床以蛋白质能量营养不良(protein-energymalnutrition,PEM)最常见对肝脏疾病如何进行营养支持？全面准确对病人营养评价基础上，针对不同原发肝病与相应营养失衡进行个体化干预为何要重视肝脏疾病的营养支持？一肝病病人营养不良发生率轻度肝病晚期肝病肝移植病人20%65~90%100%AnneSHenkelandAlanLBuchman.Nutritionalsupportinpatientswithchronicliverdisease.Natureclinicalpractice,Gastroenterlogyandhepatology.2006,3(4):202-209.临床上大约20%的轻度肝病（肝功能代偿期）患者并发营养不良晚期肝病（肝功能失代偿期）营养不良发生率剧增至65~90%肝移植候选病人及接受肝移植患者则几乎100%伴有营养不良为何要重视肝脏疾病的营养支持？四项不同研究中酒精性与非酒精性肝硬化蛋白质-能量营养不良(protein-energymalnutrition,PEM)发生率即便采用各种营养评估方法中阳性率(对照人群营养不良检出率)最低的人体测量学，酒精性与非酒精性肝硬化营养不良发生率仍分别高达34-62%及27-67%四项研究均显示，酒精性和非酒精性肝硬化患者其营养不良发生率无明显差异SrinivasanDasarathyandArthurJ.McCullough.MalnutritionandNutritioninLiverDisease.ClinicalHepatology,PrinciplesandPracticeofHepatobiliaryDiseases.2010,Chapter91:1188.为何要重视肝脏疾病的营养支持？CarvalhoL,PariseER.Evaluationofnutritionalstatusofnonhospitalizedpatientswithlivercirrhosis.ArqGastroenterol.2006,43(4):269-247.300例门诊肝硬化病人采用Mendenhall的PCM评分(proteincaloriemalnutrition)进行营养状况评估75.3%的肝硬化患者并发一定程度蛋白质热量营养不良(PCM)，38.3%为中、重度PCM随肝功能损伤加重，PCM发生率明显增高，Child-PughC级患者中重度PCM发病率明显高于Child-PughA级患者(21%vs58%)75.3%38.3%21%58%为何要重视肝脏疾病的营养支持？43例肝硬化病人应用SGA标准进行营养评估SGA1：营养良好者占25.58%SGA2：轻~中度营养不良者占51.16%SGA3：重度营养不良者占23.26%即所研究肝硬化患者中营养不良者占74.42%25.58%51.16%23.26%焦秀娟,姜慧卿,韩忠厚,等.肝硬化病人营养指标评估的临床意义.肠外与肠内营养,2003,10(4):226-228.74.42%为何要重视肝脏疾病的营养支持？F.E.Zaina,M.B.Parolin,R.W.Lopes,etal.PrevalenceofMalnutritioninLiverTransplantCandidates.TransplantationProceedings,2004,36:923–925.219位成年肝移植候选人人体学测量+生化检测评估营养状况结果：非胆汁淤积组：%F示71.1%高于正常,%TSF示61.6%营养不良,%MMC示58%营养不良,64.9%血清白蛋白低于正常胆汁淤积组：%F示77.8%高于正常,%TSF66.7%营养不良,%MMC示47.6%营养不良,53.9%血清白蛋白低于正常胆汁淤积组和非胆汁淤积组%MMC、血清白蛋白、%F值差异显著结论：胆汁淤积患者以热量营养不良为主,非胆汁淤积患者以蛋白质营养不良为主为何要重视肝脏疾病的营养支持？邴玉芝,姚宏昌,张自新,等.慢性肝病患者骨营养不良的临床分析.实用肝脏病杂志.2004,7(1):46-47.慢性肝病患者骨营养不良的临床分析慢性病毒性肝炎组20例,肝炎肝硬化组23例,检测血清钙、磷、甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)水平与骨密度肝炎组低血钙发生率(35%)、高血磷发生率(10%)、PTH增高发生率(5%)、骨密度降低发生率(85%)

，而肝硬化组则分别达(60.9%,

34.4%,52.1%及91.2%)肝硬化组中Child-Plugh分级A、B、C级间低血钙发生率有显著差异为何要重视肝脏疾病的营养支持？212例肝硬化住院病人临床随访2年或直至死亡，测量三头肌皮褶厚(TSF)和中臂肌围(MAMC)为指标评估营养状态图3：中度(Group2)及重度(Group1)营养不良患者在6、12及24个月时的存活率明显低于正常营养者(Group3)及营养过剩者(Group4)图4：重度(Group1)营养不良患者在6、12及24个月时的存活率明显低于中度营养不良者(Group2)、正常营养者(Group3)及营养过剩者(Group4)

FrancaAlberino,AngeloGatta,PieroAmodio,etal.NutritionandSurvivalinCirrhosis.Nutrition,2001,17(6):445-450.为何要重视肝脏疾病的营养支持？Cox回归模型进行多元变量生存分析发现：MAMC和TSF是影响肝硬化病人生存率的独立危险因素,可以提高Child-Pugh评分的预后准确性结论：营养不良是肝硬化患者生存率的独立预测因素；人体测量学指标有利于对肝硬化病人预后进行更准确的评估

FrancaAlberino,AngeloGatta,PieroAmodio,etal.NutritionandSurvivalinCirrhosis.Nutrition,2001,17(6):445-450.为何要重视肝脏疾病的营养支持？回顾性分析99例连续性原位肝移植手术患者,SAG法评估肝移植时营养状况,与手术过程及手术结果进行分析结果：重度营养不良患者与轻、中度患者相比：术中输血需求(红细胞、冷沉淀及血浆)明显较高；术后住院时间显著延长；手术死亡率较高结论：SAG是肝移植患者预后的独立影响因素终末期肝病患者肝移植前营养支持有利于改善肝移植结果GRStephenson,EWMoretti,HEl-Moalem,etal.Malnutritioninlivertransplantpatients:preoperativesubjectiveglobalassessmentispredictiveofoutcomeafterlivertransplantation.Transplantation.2001,72(4):666–670.为何要重视肝脏疾病的营养支持？慢性重症肝炎患者营养支持及疗效评价143例慢性重症肝炎患者,肝病综合治疗基础上合并不同营养支持方案以评价其临床疗效

结果：90%以上患者存在中重度营养不良;综合治疗+肠内和肠外营养方案改善肝功能及营养指标效果最好;肠内营养略好于肠外营养方案结论:慢性重症肝炎患者多数存在营养不良综合治疗同时肠内+肠外营养支持疗效最好,应鼓励患者适量进食宋建新,邢铭友,吴春明,等.慢性重症肝炎患者营养支持及疗效评价.营养学报.2004,26(2):107-111.为何要重视肝脏疾病的营养支持？急性肝衰竭大鼠全营养液应用的实验研究。齐玉梅等，中华肝脏病杂志2009，17：771-774为何要重视肝脏疾病的营养支持？急性肝衰竭大鼠全营养液应用的实验研究。齐玉梅等，中华肝脏病杂志2009，17：771-774为何要重视肝脏疾病的营养支持？为何要重视肝脏疾病的营养支持？重视肝病营养支持营养失调及代谢障碍是各种肝病最常见并发症,发生率高、类型多样，且与肝病程度和进展、严重并发症(肝性脑病、上消化道出血、顽固性腹水等)发生率密切相关营养状况是影响肝病患者生存率独立危险因素；是评估选择肝移植候选人的必要条件。恰当的营养支持将有助于肝脏疾病的改善和预后，是重要的治疗措施二肝脏疾病的营养代谢紊乱肝脏在营养代谢中的生理作用肝脏疾病可出现何营养代谢紊乱？肝病常见营养代谢紊乱类型常见肝病营养代谢紊乱特点肝脏碳水化合物代谢

脂肪代谢

维生素、激素及微量营养素代谢

蛋白质代谢合成贮存分解排泄灭活分泌

肝脏是机体营养物质代谢中心自由基与脂质过氧化反应Ca2+稳态失衡肝细胞损伤,功能障碍各种物质代谢紊乱引起临床表现肝炎病毒化学药物酒精营养因素缺血缺氧性损伤细胞因子及花生四烯酸及其代谢产物缺血再灌注损伤肝脏疾病可出现何营养代谢紊乱？

糖代谢脂类代谢蛋白质代谢维生素代谢激素代谢临床表现低血糖厌油腻及脂肪泻肝性脑病水肿或腹水凝血时间延长及出血倾向出血倾向、夜盲症蜘蛛痣、肝掌原因肝糖原储存下降,糖异生减弱分泌胆汁的能力下降或胆汁排出障碍极低密度脂蛋白合成减少肝合成尿素能力下降清蛋白合成减少凝血酶原、纤维蛋白原合成减少维生素K、A的吸收、储存与代谢障碍

肝对激素的灭活功能降低肝脏疾病可出现何营养代谢紊乱？肝脏疾病临床常见营养代谢紊乱脂肪肝肝脏是机体能量代谢中心进食后饥饿时分解肝糖原成葡萄糖接受蛋白质脂肪分解产物进行糖异生接受脂肪动员产生的脂肪酸,部分氧化释放能量为肝脏自身需要,其余生成酮体转运至其他组织供能将多余的葡萄糖合成肝糖原和脂肪合成脂蛋白将脂肪转运至肌肉和脂肪组织能量来源储备机体组织器官供能肝脏肝病时能量代谢紊乱早期患者能量消耗增加供能方式改变晚期产能剧减从以葡萄糖为主要能源逐渐转化为以脂肪作为主要能源机体内环境能量代谢明显降低能量代谢紊乱肝病患者营养不良的发病机制营养物质摄入不足

消化吸收障碍能量及营养物质代谢异常营养物质丢失增多肝脏功能障碍其他(GH/IGF-1轴变化,血清瘦素增高等)营养不良能量摄入与能量消耗的平衡机制破坏对照组与肝硬化患者能量摄入与消耗比较肝硬化患者REE(静息能量消耗)24小时能量消耗24小时脂质氧化24小时蛋白质氧化明显高于对照组AVGreco,GMingrone,GBenedetti,etal.DailyEnergyandSubstrateMetabolisminPatientsWithCirrhosis.Hepatology.1998,27(2):346-350.肝病时能量代谢紊乱急性肝炎与慢型重症肝炎能量代谢比较慢重肝组每公斤体重静息能量消耗(REE/kg)、呼吸商(RQ)、碳水化合物的氧化率明显低于急性肝炎组,脂肪氧化率明显高于急性肝炎组慢重肝患者处于低能量代谢状态,糖利用障碍,能量供给转为以脂肪为主范春蕾,吴燕京,丁惠国,等.慢性重型病毒性肝炎的能量代谢及糖、蛋白质、脂肪氧化.中国临床营养杂志.14(2):110-114.肝病时能量代谢紊乱糖原贮存糖原分解

合成脂肪

碳水化合物食物消化吸收后,摄取血液中多余的葡萄糖合成糖原作为储备,避免血糖过高

利用蛋白质和脂肪的分解产物合成葡萄糖和肝糖原,用于饥饿时的血糖水平维持,糖原储备补充

空腹或饥饿引起血糖下降时,动用肝糖原储备补充血糖,避免血糖过低

在能量充足时利用葡萄糖代谢产物合成脂肪酸和脂肪,分泌入血并转运至肝外组织利用或储存

调节血糖浓度维持血糖的恒定糖异生

肝脏与碳水化合物代谢通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖,用于RNA合成糖在肝脏内的主要生理功能加强糖原生成,减弱糖异生,避免氨基酸的过多消耗,保证足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质通过磷酸戊糖通路为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH通过糖醛酸代谢生成UDP-葡萄糖醛酸,参与肝脏生物转化保证肝细胞内核酸和蛋白质代谢,促进肝细胞的再生及肝功能的恢复肝脏与碳水化合物代谢肝脏在碳水化合物代谢中的作用示意图肝脏与碳水化合物代谢肝糖原合成障碍糖原储量减少糖异生能力减弱对胰岛素、胰高血糖素灭活减弱、敏感性降低低血糖高血糖葡萄糖耐量异常胰岛素和胰高血糖素比例失衡肝病时碳水化合物代谢紊乱机体调节血糖能力降低

肝病时碳水化合物代谢紊乱马春华.100例肝源性高血糖和低血糖患者临床分析.军事医学科学院院刊.2006,30(2):98朴贞秀,等.慢性肝病伴肝源性糖代谢异常73例临床分析.中国现代医生,2009,47(21):102.慢性肝病糖代谢异常分析慢性肝病患者可发生肝源性低血糖、高血糖和糖耐量降低肝源性高血糖发生率明显高于低血糖不同类型肝病患者血糖构成之间差异有统计学意义肝源性糖代谢异常与胰岛素/胰高血糖素功能异常有关

蛋白氨基酸分解代谢

合成凝血因子血胆红素代谢

除部分球蛋白如γ-球蛋白,血浆中其余的球蛋白、全部白蛋白、凝血酶原、纤维蛋白原及血浆脂蛋白所含的载脂蛋白都在肝内合成

氨基酸代谢过程中产生的氨,在肝脏通过鸟氨酸循环合成尿素解毒；清除芳香族氨基酸和肠道细菌作用于氨基酸产生的芳香胺血浆凝血酶原与纤维蛋白原仅在肝脏合成

肝脏将血液运来的间接胆红素转化为直接胆红素以胆汁的形式排入肠内,使血浆中的胆红素、尿胆素等维持在正常水平

肝脏与蛋白质代谢合成分泌血浆蛋白质肝脏与蛋白质代谢肝脏主要合成蛋白肝脏与脂蛋白代谢肝脏与氨基酸代谢肝脏与胆红素代谢肝脏与蛋白质代谢机体整体蛋白更新速率明显增快,蛋白代谢处于负氮平衡,从而发生随疾病进展加重的蛋白质能量营养不良

合成代谢障碍

分解代谢障碍

胆红素代谢障碍

低蛋白血症免疫球蛋白减少凝血酶原及凝血因子减少

水肿,腹水感染,内毒素血症出血倾向

氨基酸脱氨基作用下降氨基酸成分失衡支链氨基酸/芳香氨基酸比例下降

分解氨、合成尿素的能力下降,血氨升高

肝性脑病肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄的能力降低血中胆红素浓度增加

黄疸肝病时蛋白代谢紊乱LCaregaro,FAlberino,PAmodio,etal.Malnutritioninalcoholicandvirus-relatedcirrhosis.Am.J.ClinicalNutrition,1996,63(4):602-609.

不同Child分级肝硬化患者低蛋白血症发生比例随肝硬化进展，血清白蛋白、甲状腺激素结合蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白降低的患者比例明显增加肝病时蛋白代谢紊乱ABCAAABBBCCC合成分泌胆汁,乳化脂类、促进胃肠道脂类的消化和吸收

合成脂肪酸、甘油三脂、脂蛋白及类脂,参与脂肪的合成与转运

参与胆固醇的消化吸收、合成降解、酯化及胆汁酸的肠肝循环

肝脏与脂肪代谢氧化脂肪酸释放能量供自身使用,生成酮体,在糖供应不足时作为葡萄糖的替代品供其他组织利用肝脏消化吸收合成氧化肝脏在脂肪代谢中的作用示意图肝脏与脂肪代谢肝脏疾病胆汁生成分泌减少脂质消化吸收障碍脂肪合成、转运、分解氧化代谢障碍

脂肪动员加快酮体生成增多

消化不良脂肪泻厌油腻食物高脂或低脂血症,肝脂肪变,血胆固醇酯和磷脂减少酮尿酮症酸中毒肝病时脂肪代谢紊乱肝病时脂肪代谢紊乱王家恩,龙绪华.肝功能失代偿期血脂代谢变化分析.广西医科大学学报.2006,23(5):824.刘珍龙.慢性肝病110例血清胆固醇变化的临床意义.南通医学院学报.2001,21(2):172-173.慢性肝病患者脂肪代谢异常分析肝功能失代偿期后TG、TCH、LDL降低,尤其以TG降低明显各肝病组血清胆固醇均降低,慢性重症肝炎TC<肝硬化TC<慢性活动性肝炎TC<慢性迁延性肝炎TC,血TC<1.8mmol/L,死亡数明显上升肝脏与维生素代谢储存肝脏与维生素吸收肝所分泌胆汁酸盐可协助脂溶性维生素的吸收维生素A,D,E,K,B2,PP,B6,B12等主要储存于肝转运代谢肝合成维生素D结合球蛋白与视黄醇结合蛋白,通过血液循环运输维生素D和维生素A维生素A,B,C,D,K的合成;VitA,D,K等的代谢转化;维生素B族形成辅酶肝脏与维生素代谢肝脏与维生素D代谢肝病时维生素代谢紊乱LFisher,EByrnesb,AAFisher.PrevalenceofvitaminKandvitaminDdeficiencyinpatientswithhepatobiliaryandpancreaticdisorders.NutritionResearch.2009,29:676–683.慢性肝胆疾病VitD、VitE异常分析慢性肝胆疾病患者存在VitD,VitK缺乏及PTH升高VitK缺乏程度与肝功能损伤程度呈正比激素对肝的影响:肝脏作为机体物质营养代谢中心的功能还常依赖激素代谢来进行：垂体、肾上腺、甲状腺、性腺、胃肠道等分泌的激素，不仅能调节肝外器官的活动，而且能影响或改变肝脏的许多重要功能，甚至参与肝脏疾病的发生发展。肝对激素的代谢又有巨大影响，对许多激素的作用时间和强度起调节控制作用。肝脏与激素实验流程

小鼠conA小鼠conA小鼠conA肝脏病理形态学平均血流灌注量肝脏微循环流速小鼠NS统计学分析尾静脉注射CGRP30分钟小鼠同时conA2小时小鼠小鼠conA4小时血细胞浓度尾静脉注射100ug/kgCGRP0.2mlNSNS激素对肝脏的影响CGRP对肝脏血流灌注量、血流速和血细胞浓度的影响组别血流灌注量（mm3/s）血液流速（μm/s）血细胞浓度(g/L)A组30.76±13.38165.51±22.32139.82±15.64B组85.12±18.56＊288.37±17.94＊145.33±10.92C组76.62±24.36＊271.78±18.59＊135.58±12.31D组72.36±9.91＊269.78±33.13＊130.23±16.25E组70.15±15.23＊＊265.45±30.12＊140.69±15.36F组40.26±18.64△△185.50±21.37△△141.56±14.35与模型（A）组相比，＊P<0.01,△△P>0.05;与空白（B）组相比,

△△P

<0.01,＊P>0.05;各组间血细胞浓度相比，P>0.05。激素对肝脏的影响结果激素对肝脏的影响低剂量CGRP干预组肝细胞索紊乱，细胞增生明显，可见少许炎细胞浸润高剂量CGRP干预组

肝细胞索排列尚整齐，未见明显的点、灶状坏死激素对肝脏的影响组别小鼠数

P物质NK-1R基因

对照组10238.59±21.900.488±0.02模型组10507.25±30.350.889±0.03肝匀浆P物质(pg／mL)和NK-1R基因表达（灰度比）结果比较模型组P物质含量VS对照组，p<0.01；NK-1R两组相比p<0.05激素对肝脏的影响肝脏合成分泌蛋白质与激素结合转运某些激素需要在肝脏中由无活性形式转化为有活性形式对大部分激素进行生物转化或灭活

肝脏与激素代谢肝脏在激素的合成,转运,代谢,灭活中发挥重要作用

激素灭活减弱胰岛素灭活雌激素灭活皮质醇灭活醛固酮抗利尿激素灭活高胰岛素血症低血糖支链氨基酸血浆氨基酸失衡肝性脑病雌激素睾丸酮男性患者女性化女性患者月经失调肾上腺皮质功能感染毛发脱落色素沉着水钠潴留水肿腹水肝脏与激素代谢肝病时激素代谢紊乱慢性肝病(CLD)126例内分泌功能检测CLD患者TF3、TF4及TSH较对照组有明显下降,且与肝脏损害程度成正比CLD患者存在高胃泌素血症睾酮(T)明显降低,雌二醇(E2)明显升高,促红细胞生成素(EPO)明显升高,血小板生成素(TPO)明显降低,均与肝脏损害程度成正相关CLD患者均有空腹高胰岛素血症及高C肽血症白留江,陈永杰,任袁珍,等.慢性肝病126例内分泌功能检测.新乡医学院学报.2005,22(1):46-48.三对肝脏疾病如何进行营养支持在对病人进行准确全面的营养状况评估基础上，针对不同患者的原发病与营养失调的具体情况，采取合理、有效、个体化的营养支持措施对肝病患者如何进行营养支持？肝病患者的营养评估常见肝脏疾病的代谢紊乱与营养支持营养评价的必要性各种致病因子共同作用导致的肝损害，代谢紊乱有所重叠患者具体的营养状态与个体敏感度、摄食的量与均衡度、肝脏损伤程度等多种因素相关

每个病人的营养状态都各不相同，必须进行全面而准确的营养评价才能进行合适的营养支持

肝病患者的营养评价机体每日的能量消耗基础代谢率检测能量代谢的测定测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量,即可计算出机体在该时间内产热即能量消耗情况呼吸商(RQ)RQ=VCO2/VO2VO2:氧耗量(L/min)VCO2:二氧化碳产生量(L/min)间接热量测定间接热量测定原理：机体在消耗一定量的蛋白质、脂肪及碳水化合物时，会产生一定量的热量，同时相应消耗一定量的氧和产生一定量的二氧化碳。因此测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量，即可计算出机体在该时间内产热即能量消耗。间接热量测定是现代临床医学的金标准，危重病人在其病程早期至少应测量一次，5～7d需重复检测。现代能量代谢测量装置一般由氧气分析仪、二氧化碳分析仪、体积测量仪和微型计算机组成。例如，MMCI（BeckmanMetabolicMeasurementCart）。Harris-Benedict公式男：BEE(kcal/d)=66.4730+13.7513W+5.0033H-6.7750A女：BEE(kcal/d)=655.0955+9.5634W+1.8496H-4.6756AW:体重(kg);H:身高(cm);A:年龄(y)所需能源饥饿但无分

解代谢状态分解代谢状态高度分解状态

氮（g*）7.51425kcal(总量)

包括蛋白质200030004000非蛋白质kcal/g氮250200135体重70kg成人24小时约需的能量预计公式估算方法肝病患者的营养评价—人体测量直接人体测量参数包括体重指数(BMI)、三头肌皮皱厚度(TSF)、上臂围(AC)及上臂肌围(AMC)计算公式:BMI(kg/m2)=体重(kg)/身高2(m2)AMC(cm)=AC(cm)-3.14×TSF(cm)2002年中国肥胖问题工作组根据1990年以来中国13项流行病学调查数据得出中国人BMI正常值(18.5≤BMI＜23.9)BMITSFAC用途优点缺点测定瘦组织群以及脂肪贮存情况,实测数据与正常参考值的比例可用于判断有无营养不良及其程度方法简便经济,AMC、AC、TSF的测量不受腹水和下肢水肿的影响,适用于所有肝病患者腹水患者体重和BMI往往偏高,易出现假阴性而低估临床肝病患者的营养不良;指标多在营养不良发生数月后出现变化,敏感性较低肝病患者的营养评价—人体测量肝病患者的营养评价—人体组成分析（BCA）二室模型把人体组成分为脂肪含量和非脂肪含量多室模型人体组成分为脂肪含量、全身含水量、蛋白含量和骨骼重量等优点：可灵敏反映肝硬化患者营养状态变化,客观评价营养不良与肝病之间的相关性缺点：操作繁琐、耗时耗力;以各个指标的参考值为标准,缺乏整体评分标准肝病患者的营养评价—生化指标生化指标血清前白蛋白血清白蛋白(Alb)视黄醇结合蛋白肌酐/身高指数(CHI)病人24h尿肌酐量(mg)/同等身高健康人24h尿肌酐量(mg)×100%转铁蛋白(TRF)血清氨基酸比值优点：反映机体内脏蛋白的客观指标,同时提示肝脏储备功能缺点：肝肾功能不良患者,白蛋白降低不单纯由营养不良造成,不能成为单纯准确营养评价指标;易受临床白蛋白静脉输入干扰肝病患者的营养评价—免疫指标外周血淋巴细胞计数(TLC)

迟发性皮肤超敏反应(PPD)缺点：TLC特异性差且不能判断患者的预后;肝硬化患者在出现脾肿大脾功能亢进时,细胞免疫和淋巴细胞计数常会受到影响免疫指标肝病患者的营养评价—主观整体评价法（SGA）近6个月的体重下降程度；进食变化；现存消化道症状；活动能力改变；所患疾病状态下营养需求变化皮脂消耗程度；肌肉消耗程度；体液平衡情况(踝部水肿、骶部水肿和腹水的有无及严重程度)病史回顾体格检查等级A－营养良好；B－轻中度营养不良；C－重度营养不良不同研究者间一致性信度为81%灵敏度(82%)和特异度(72%)评价慢性肝病患者的营养状况;评定晚期肝病病人肝移植前危险程度;预测并发症(透析、肝移植和HIV感染)发病率及死亡率操作简易,重复性强,有效性及前瞻性,不需要任何生化分析,医生和护士评价吻合率达90%不能评价内脏蛋白缺乏病人营养状况;依赖评价者主观判断,影响准确性;更多反映疾病状况而非营养状况;更侧重慢性营养不足,不宜体现急性营养状况并区分轻度营养不足信度效度用途优点缺点肝病患者的营养评价—SGA肝病患者的营养评价—简易营养评价法（MNA）人体测量整体评估饮食评估主观评估MNA体重,身高,上臂围,腓肠肌围,体重下降生活方式、医疗及活动能力相关项目6条进餐数,食物,水分及饮食方式相关项目6条自我评估与他人评估≥24分营养正常17～23.5分潜在营养不良<17分营养不良18项指标肝病患者的营养评价—简易营养评价精法（MNA-SF）①BMI＜23②最近体重下降＞1kg③急性疾病或应激④卧床与否⑤痴呆或抑郁⑥食欲下降或进食困难≥11分为正常＜11分为营养不良可能将MNA量表中18条项目与MNA结果进行相关分析，得到6条相关性很强的条目肝病患者的营养评价—营养风险筛检法（NRS2002）人体测量BMI近期体重变化膳食摄入情况疾病严重程度重度营养风险(Severenutritionrisk):所有NRS评分≥3分的患者,应设定营养支持计划包括：严重营养状态受损(>=3分)严重疾病(>=3分)中度营养状态受损＋轻度疾病(2＋1)轻度营养状态受损＋中度疾病(1＋2)肝病患者的营养评价—NRS2002用途优点缺点住院患者营养不足和营养风险评估,ESPEN推荐为住院患者营养风险评定的首选工具,中华医学会肠外肠内营养学分推荐为患者是否需要营养支持筛查的工具花费时间少;简单易行,不需过多培训,容易在临床推广;能预测营养不良的风险及其动态变化患者卧床或者有水肿、腹水等不能确切测量身高体重,及意识不清无法回答评估者问题,影响评估准确性;近期体质量和进食量变化受主观因素影响较大,较难准确估计肝病患者的营养评价—新方法代谢车的间接测热法:分析患者的静息能量消耗和供能营养素的氧化率,可指导营养支持配方的能量供给和能量组成结构；动脉血酮体比(AKBR)：反映肝脏能量代谢状况,提示肝线粒体通过三羧酸循环氧化葡萄糖的能力是否正常；AKBR=ACAC/β-OHB定量人体组分分析:灵敏反映肝硬化患者营养状态的变化,不受患者体内水钠潴留的影响代谢车人体组分分析仪三种肝硬化营养评价方法(SAG、传统营养评分和机体组成分析)的比较FAFFigueiredo,RMPerez,MMFreitas,etal.Comparisonofthreemethodsofnutritionalassessmentinlivercirrhosis:subjectiveglobalassessment,traditionalnutritionalparameters,andbodycompositionanalysis.JGastroenterol.2006,41:476-482.肝病患者的营养评价传统营养评估虽然简单,但容易低估肝硬化患者严重营养不良的发生率和严重性,在ChildA级和B级患者这种低估更明显使用多室模型提高了营养不良的检出率,在ChildA级和B级患者增加超过60%,在C级患者增加超过20%分析病史、症状和体症

目前临床上尚无统一用于肝脏疾病患者营养状况评价的方法,推荐以下指标综合评价

肝病患者营养评价计算分析实际营养素摄入量

分析体重近期变化以及与理想体重的比较分析TSF(皮下脂肪)和AMC(肌肉贮存)测量值

分析内脏蛋白(白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白等)含量和淋巴细胞总数

分析肌酐/身高指数分析氮平衡

计算分析基础能量消耗

肝病患者的营养评价1234病毒性肝炎与重肝脂肪肝酒精性肝病5常见肝病代谢紊乱与营养支持肝硬化肝衰竭与肝性脑病病毒性肝炎—能量代谢紊乱丙肝患者基础能量代谢丙肝患者的REE/FFM比值高于对照组，REE与病毒载量呈正相关慢性丙型肝炎诱发的代谢增强可通过干扰索治疗使其恢复正常TPiche,SM.Schneider,ATran,etal.RestingenergyexpenditureinchronichepatitisC.JHepatol.2000,33(4):623-627.慢重肝—能量代谢紊乱冯岩梅,孟庆华,于红卫,慢性重型肝炎患者碳水化合物、蛋白质、脂肪氧化代谢监测.中国临床营养杂志.2007,15(5):276-280.慢性重型肝炎患者晨起空腹时以脂肪、蛋白质为主要供能物质睡前加餐及葡萄糖的静脉应用可提高碳水化合物的供能比例,节约脂肪和蛋白质血糖水平：肝炎肝硬化>慢性肝炎>急性黄疸型肝炎>重症肝炎肝源性低血糖发生情况：慢性重型肝炎>急性(亚急性)重型肝炎>肝炎肝硬化>慢性肝炎肝源性高血糖发生情况：肝炎肝硬化>慢性肝炎>慢性重型肝炎>急性(亚急性)重型肝炎病毒性肝炎—糖代谢紊乱包明喜.病毒性肝炎患者空腹血糖水平检测分析.镇江医学院学报,2001,11(4):505-506.马春华.肝源性血糖异常98例临床分析.国际医药卫生导报.2006,12(04):39-40.孟庚华,于红卫,冯岩梅,等.慢性重型病毒性肝炎患者的能量代谢特点及相关性研究.中华医学杂志,2007,87(42):2982-2985.慢重肝患者静息能量呈低代谢状态；三大营养物的消耗以碳水化合物为主,比例分配蛋白质消耗明显增加,机体呈负氮平衡提高机体对葡萄糖有效利用可能降低脂肪和蛋白质消耗慢重肝—能量代谢紊乱重肝—糖代谢紊乱陈萍.血糖水平对重型肝炎患者预后影响的分析.中华肝脏病杂志.2006,14(8):572-573.重型肝炎患者低血糖水平与预后血糖越低病死率越高低血糖发生率重型肝炎晚期>中期>早期重型肝炎患者发生低血糖比例较高,血糖水平与其预后关系密切,检测空腹血糖对早期评价重型肝炎病情、指导治疗具有重要的临床价值慢重肝患者低血糖发生机制慢性重型乙型肝炎患者低血糖的发生与血清IGF-l、胰岛素水平密切相关,且空腹血糖水平与糖的氧化利用率呈正相关慢性重型肝炎患者能量代谢呈低代谢状态,存在糖氧化障碍,机体通过加强脂肪的氧化分解动员供能,以蛋白质、脂肪分解供能为主于红卫,孟庆华,张汾燕,等.慢性重型乙型肝炎患者低血糖与能量代谢、胰岛素样生长因子-1的相关性.中国临床营养杂志.2008,16(1):8-11.重肝—糖代谢紊乱肝功能严重受损时，血浆胶体渗透压可因白蛋白的合成不足而降低，同时球蛋白浓度(尤其γ-球蛋白)反而增高，导致血浆白蛋白与球蛋白的比值(A/G)降低血清游离氨基酸增加，甚至从尿中丢失合成尿素的能力降低，可引起血氨增高合成凝血因子和抗凝蛋白能力减弱，导致凝血和抗凝机制紊乱病毒性肝炎—蛋白代谢紊乱各型病毒性肝炎血浆蛋白异常发生率比较慢活肝、重型肝炎组血浆蛋白、白蛋白、ATⅢ、球蛋白、A/G异常发生率明显高于急性肝炎组病毒性肝炎—蛋白代谢紊乱各型肝炎患者血浆前白蛋白(PA)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、α1-酸性蛋白(α1-AG)、铜蓝蛋白(CP)含量变化各种血浆蛋白在各肝炎组均显著低于正常组，按急性肝炎、慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、重型肝炎(肝硬化)顺序逐渐降低病毒性肝炎—蛋白代谢紊乱60例急性病毒性肝炎(AH)血浆游离氨基酸谱与正常人比较,AH患者血浆中Asp、Glu、Val、Met、Ile、Leu、Tyr、Phe等8种游离氨基酸显著升高,而His、Arg等2种则明显降低两组的BCAA/AAA值无显著性差异,说明肝功能损害尚轻His的降低水平与患者ALT水平升高成正相关,Met的升高与患者血清总胆红素(STBi)升高成正相关,提示二者与肝脏损伤程度密切相关病毒性肝炎—蛋白代谢紊乱重型肝炎AAA与BCAA代谢动力学分析重肝组芳香族氨基酸更新变慢,血浆代谢库变大；支链氨基酸更新变快,血浆代谢库变小提示重肝时BCAA/AAA比值变化,进一步发展可引起肝性脑病重肝—蛋白代谢紊乱甘油三酯水平在急性肝炎和轻中重度慢性肝炎患者可升高或降低，在肝硬化后期和重型肝炎，则明显下降

HDL、载脂蛋白变化较TG明显，其下降程度与肝细胞损害程度基本平行

病毒性肝炎患者血脂水还与感染的病毒类型、病毒基因型以及抗病毒药物治疗有关

病毒性肝炎—脂肪代谢紊乱各型肝炎血脂水平除急性肝炎组外，重型肝炎组、肝硬化组和慢性肝炎组血清TC、TG、HDL、LDL、VLDL、Lp(a)、APOA-I、APOB水平均较正常对照组低血脂水平由高到低依次为急性肝炎组>慢性肝炎、肝硬化组>重型肝炎组

病毒性肝炎—脂肪代谢紊乱慢性肝炎患者血脂水平随着病情加重而降低死亡组血脂水平均比存活组低血脂水平与肝功能损害程度密切相关，损害越重，血脂越低，预后越差病毒性肝炎—脂肪代谢紊乱随着慢乙肝病人肝损害程度的加重，总胆固醇、HDL-C、载脂蛋白A1、载脂蛋白B100、PTA的测定值有下降的趋势甘油三酯在轻度组、中度组、重度组有轻度上升，进人肝硬化组后反而开始下降，在重型组下降更明显病毒性肝炎—脂肪代谢紊乱营养支持的方法与原则营养支持的目的减轻肝脏负担给予充分营养以保护肝脏促使肝脏组织与功能的恢复

热能的供给应适当：推荐35kcal·kg-1·d-1，从事轻中度活动及并发感染者适量增加供给质优、量足、产氨少的蛋白质：推荐每日2.0g·kg-1，或占全日总热能15～16%，必需氨基酸的供给量和比例要适当；急性肝炎或进展期患者适量减少；氮质的供给应为0.2g·kg-1·d-1氨基酸制剂使用：①急性肝炎、重症肝炎时不用或慎用，根据血清中氨基酸和氨的浓度来决定蛋白质的供给；②直接胆红素和尿素氮升高者不宜使用；③在检测血浆游离氨基酸、血氨和尿素氮参数指导下使用支链氨基酸，最好与复方氨基酸合用碳水化物要适量：推荐300～400g/d脂肪不必过分限制：推荐每日50～60g，或占全日总热能的25%；宜用植物油；伴有脂肪肝、高脂血症者或胆汁淤积型病毒性肝炎者宜减少脂肪摄取维生素供应须充裕：特别是B族维生素和维生素C、维生素E；对有出血倾向者，特别是黄疸较深，凝血酶原时问(PT)延长者，还应补充维生素K少食多餐

病毒性肝炎营养支持1234病毒性肝炎与重肝脂肪肝酒精性肝病肝硬化5肝衰竭与肝性脑病常见肝病代谢紊乱与营养支持机体对乙醇的代谢本身就可以引起其他各种营养物质的代谢紊乱,导致或加重肝脏的损害,一旦肝脏发生病理改变,又会进一步加重物质代谢的紊乱,形成恶性循环

酒精性肝病代谢紊乱

能量代谢

脂质代谢糖代谢维生素与微量元素能量正平衡,增加体重与肥胖的危险性长期乙醇替换使必需营养物摄入不足,导致营养不良、体重下降能量消耗增加脂肪酸合成增强,中性脂肪堆积于肝细胞磷脂与脂蛋白的合成减少,脂肪转运至肝外组织发生障碍肝糖原合成减少,肝及外周组织摄取葡萄糖能力下降肝细胞胰岛素受体损害,胰岛素抵抗胰岛素分泌减少机体VitA,D,E,K缺乏影响水溶性维生素代谢障碍,尤其是硫胺素和叶酸血液中镁锌等微量元素水平降低酒精性肝病代谢紊乱长期饮酒可导致大鼠空腹血糖升高，糖耐量异常

乙醇对糖代谢的干扰具有剂量依赖性

雌雄动物对酒精的反应和造成的损害不同，雌性更敏感些

酒精性肝病——糖代谢紊乱酒精性肝病——糖代谢紊乱酒精性肝病病人存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗随酒精性肝损伤加重，胰岛素抵抗现象更明显胰岛素敏感指数：1／(空腹血糖×空腹胰岛素)，胰岛素抵抗指数(IRI)：IRI＝(FBG×FINS)/22.5平均每日摄入酒精量越多,血脂异常与脂肪肝发生率越高酒精性脂肪肝组患者TC、TG、ApoB100升高,HDL-ch、ApoA1水平降低长期大量饮酒者肝功能损害和血脂异常密切相关

酒精性肝病—脂代谢紊乱营养支持原则戒酒的基础上给予高蛋白、高热量、低脂饮食和易于氧化的中链脂肪酸三酰甘油

优质蛋白质2g/(kg·d),适量补充必需氨基酸,一般不需补充支链氨基酸热量40～50kcal/kg,其中50%～55%为碳水化合物,最好是复合型碳水化合物,30%～35%为脂肪,最好不饱和脂肪酸含量高并含有足量的必需脂肪酸营养最好是肠内或口服/或经小孔径喂食管给予,部分肠道外营养为次要选择,全肠外营养为最后的选择补充因酒精引起的体内缺乏物质，如维生素B1、B2、B12、叶酸和微量元素等补充具有抗氧化作用的还原型谷胱甘肽、微量元素硒、抗氧化维生素A、C和E以及辅酶Q,有利于肝功能恢复酒精性肝病营养支持复合营养素对酒精性脂肪肝大鼠进行干预研究

复合营养素可明显改善酒精性脂肪肝大鼠的肝功指标，使其血清TG、TC、FFA水平降低酒精性肝病营养支持1234病毒性肝炎与重肝脂肪肝酒精性肝病5常见肝病代谢紊乱与营养支持肝硬化肝衰竭与肝性脑病进入肝脏的脂肪酸过多肝内形成甘油三酯增多或氧化减少脂蛋白合成减少或释放障碍

脂肪肝肝内合成甘油三酯速度超过了组合为极低密度脂蛋白并分泌入血流的速度

脂肪酸损伤细胞、线粒体和溶酶体膜长链脂肪酸及其二羧衍生物损伤线粒体和核糖体

肝脏功能受损

早期脂肪可仅有原发的脂肪和糖类代谢紊乱,经过治疗可以逆转晚期病人肝功能明显减退,表现出慢性肝病的代谢紊乱特点

肝脏功能损害又加重了脂代谢紊乱形成恶性循环脂肪肝代谢紊乱脂肪肝患者TC、TG和APOB100

较对照组高，HDL-C较对照组低脂肪肝组血糖较对照组高脂肪肝组总蛋白较对照组低，但早期病变白蛋白与球蛋白无明显改变脂肪肝代谢紊乱脂肪肝营养治疗的方法与原则营养治疗的目标使血脂和血糖维持正常消除或减轻肝脂肪沉积防止低血糖,酮症酸中毒,肝性脑病

控制热能摄入：体重正常者推荐30～35kca1/(kg·d)，肥胖或超重者20～25kca1/(kg·d)，减能速度宜缓，以免发生低血糖反应适当地提高蛋白质量：高蛋白膳食(1.5～1.8g/kg)，保持必需氨基酸的平衡减少糖类和甜食，限制单糖与多糖的摄入适量脂肪和胆固醇：全日供给脂肪总量不宜超过40g,宜以单不饱和脂肪酸为主,保证必需脂肪酸的摄入,高胆固醇食物宜适当控制补充维生素、矿物质：特别是富含叶酸、胆碱、肌醇、尼克酸、维生素E、维生素C、维生素B12、钾、锌、镁等的食物和制剂补充足够的膳食纤维

脂肪肝给予不同营养干预对脂肪肝患者的影响通过控制总能量,调整动、植物性蛋白质的比例,减少碳水化合物的摄入量,可以明显改善脂肪肝患者的体重指数、血脂、血糖和肝功能

1234病毒性肝炎与重肝脂肪肝酒精性肝病5常见肝病代谢紊乱与营养支持肝硬化肝衰竭与肝性脑病肝硬化失代偿期肝硬化代偿期肝功能基本正常，无明显代谢紊乱仅有糖耐量降低、高脂血症等

肝功能明显损害营养代谢障碍显著

肝硬化代谢紊乱MüllerMJ,BöttcherJ,SelbergO,etal.Hypermetabolisminclinicallystablepatientswithlivercirrhosis.AmJClinNutr.1999,69(6):1194-1201.160例(33.8%)肝硬化的患者出现高代谢REE与预测值的差异值与肾上腺素浓度呈正相关;普萘洛尔输液可使肝硬化患者能源消耗减少(5±3%),这种效应在高代谢病人中更为突出(50%)肝硬化的患者常见高代谢状态，这可能与患者β-肾上腺素能活动增加有关肝硬化能量代谢紊乱施先艳,刘学锋,朱尤庆,等.肝炎后肝硬化能量代谢变化及其临床意义.中国临床营养杂志.2002,10(2):99-102.肝硬化能量代谢紊乱分别测定57例肝炎后肝硬化患者与39例对照者血糖、血脂和能量代谢等各项指标。结果：肝硬化尤其肝功能不良者有糖耐量异常及高胰岛素血症；

血清胆固醇(CH)、磷脂(PL)、载脂蛋白A1(APOA1)与B100(APOB100)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平及卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)活性均有不同程度下降；动脉血酮体浓度AKBC升高，动脉血酮体比率（AKBR）下降。结论：肝硬化尤其肝功能不全者有不同程度的血糖、血脂及能量代谢异常；含脂肪乳剂的营养支持可能较高糖能源合理。肝硬化能量代谢紊乱TajikaM,KatoM,MohriH,etal.Prognosticvalueofenergymetabolisminpatientswithvirallivercirrhosis.Nutrition.2002,18(3):229-234.肝硬化—能量代谢紊乱肝硬化不同临床分期患者糖代谢改变肝硬化代偿组血糖及胰岛素水平与正常对照组无明显差异;失代偿组血糖及胰岛素水平均高于对照组随时间及病情进展，上述变化日益突出肝硬化—糖代谢紊乱杜凌.肝炎后肝硬化不同临床分期患者糖代谢改变的临床研究。右江民族医学院学报.2004,26(5):636-638.肝硬化患者OGTT试验肝硬化各组基础血糖及OGTT60、120min血糖均高于对照组,且随肝硬化严重程度增加,血糖浓度有增高的趋势OGTT血糖与ALB呈负相关；与TBIL、PT延长

及Child-Pugh肝功能评分呈显著正相关

康长明,曾庆华,刁瑞容.肝硬化患者口服葡萄糖耐量试验的变化.重庆医科大学学报,2007,32(6):657-661.肝硬化—糖代谢紊乱肝硬化在不同糖耐量状态下的血糖水平、INS敏感度及胰岛分泌功能参数

NGR(糖调节正常)或IGT(糖耐量异常)肝硬化患者空腹HOMAIR、HOMAB

值明显高于对照组,说明虽血糖尚处于正常范围,但已出现INS敏感度下降,即产生INS抵抗;INS代偿性分泌增多，产生了空腹高INS血症肝硬化组INSindex

值显著低于对照组,说明胰岛早期分泌功能已明显损害肝硬化DM的发生机制为胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍协同作用的结果

肝硬化—糖代谢紊乱血浆游离脂肪酸及甘油增加，甘油三酯的转化时间延长及其廓清率降低

内源性胆固醇合成减少酯化作用减弱，血浆中胆固醇浓度降低，胆固醇酯及高密度脂蛋白含量减少

胆汁酸合成、排泌障碍，胆酸更新率降低，血中胆汁酸的浓度升高体内胆盐不足，影响脂类和脂溶性维生素的吸收和代谢，可发生乳糜泻及暗适应障碍

肝硬化—脂肪代谢紊乱肝硬化患者血脂及脂蛋白水平较正常对照组下降，尤TC和HDL、APOA下降明显肝功能ChildC级患者血清TC、TG、载脂蛋白A和载脂蛋白B水平明显低于ChildA和ChildB级，表明血脂水平随肝功损害加重而降低

肝硬化—脂肪代谢紊乱肝硬化患者死亡组与非死亡组之间血脂、血白蛋白、电解质比较死亡组血浆白蛋白、总胆固醇、HDL和血钙水平明显低于非死亡组死亡组中低蛋白血症、低胆固醇、低HDL和低钙血症发生率明显高于非死亡组

肝硬化—脂肪代谢紊乱蛋白合成障碍

凝血障碍

氨基酸代谢紊乱

弥漫性肝实质损害使蛋白质合成功能减退损伤的肝细胞作为抗原,刺激淋巴细胞制造大量球蛋白,白蛋白与球蛋白的比例降低或倒置血浆中许多蛋白质参数发生变化

维生素K依赖因子(凝血因子II,Ⅸ,X),凝血因子IV明显减少脾功能亢进,血小板生成减少或功能缺陷纤溶蛋白溶解凝血机制障碍

血中芳香族氨基酸明显增高支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失调肝硬化—蛋白质代谢紊乱项目对照组肝硬变病人白蛋白(g·L-1)35～5018～27凝血酶原时间(%)90～10043～70凝血因子Ⅱ(%)75～10018～49凝血因子V(%)75～10023～56胆碱酯酶(kU·L-1)4.5～7.90.5～2.5结合珠蛋白(mg·L-1)700～22000～400铜蓝蛋白(mg·L-1)200～45050～180肝硬变时血浆蛋白质临床指标的变化

肝硬化—蛋白质代谢紊乱肝硬化病人血浆氨基酸和整体蛋白质代谢速率的研究肝硬化时血浆氨基酸和蛋白质的更新速率明显加快，合成速率和分解速率均加快，分解速率大于合成速率，蛋白代谢负氮平衡，在失代偿肝硬化更为明显肝硬化—蛋白质代谢紊乱肝硬化患者γ球蛋白(不在肝脏合成)明显增高肝硬化患者血清TP、ALB、及其他肝脏合成的球蛋白水平均降低，以失代偿性肝硬化降低更明显肝硬化—蛋白质代谢紊乱肝硬化患者凝血抗凝指标检测肝硬化患者凝血指标PT、APTT、TT值延长,Fib减少,FvⅡ值减低；

抗凝、纤溶指标AT-III活性减低,D-Dimer含量减低,PLG活性减低肝功能分级愈差,凝血障碍愈明显肝硬化—蛋白质代谢紊乱肝硬化患者血浆中支链氨基酸(BCAA)均呈下降趋势，尤以缬氨酸(Val)、异亮氨酸(Ile)下降明显芳香族氨基酸(AAA)则呈上升趋势，尤以酪氨酸(Tyr)、苯丙氨酸(Phe)上升显著血浆BCAA／AAA比值下降

肝硬化—蛋白质代谢紊乱肝硬化患者易发生低钙血症，随着肝功能损害加重，血钙水水平降低血清PTH和CT水平代偿性改变肝硬化—电解质代谢紊乱86例肝硬化患者血清锌、硒明显低于对照组，而铜、锡、铬、镍、镁、铅等元素明显高于对照组肝硬化患者血清Zn、Se与肝硬化患者病程呈负相关，与ALB、CHE呈正相关肝硬化患者血清Zn、Se与肝硬化发展的时间长短、肝脏储备功能好坏有密切的关系

肝硬化—微量元素代谢紊乱肝硬化高能量植物蛋白食谱对肝硬化患者蛋白质代谢的影响高能量植物蛋白营养治疗后肝脏PA合成速率明显增加,整体蛋白更新速率改善,合成速率大于分解速率,负氮平衡转为正氮平衡,各种临床生化指标治疗后也明显好转高能量植物蛋白营养治疗优于普通饮食肝硬化患者营养支持意义目的恢复和维持患者的肝脏功能，增强各种营养物质的代谢和吸收，减少肝性脑病等并发症，改善预后和生存率改善营养状况,降低营养不良发生率增加蛋白质合成,减少蛋白质消耗,改善肝功能,加速肝细胞修复再生预防肝性脑病、腹水等并发症改善免疫功能,增强机体的抵抗力,提高对各项治疗(包括手术)耐受能力有效控制病情发展,提高生活质量,改善近期及远期预后和生存率肝硬化患者营养支持适应症进食量不能满足能量消耗的患者均应进行全面营养评价、营养建议和营养支持基本原则在对病人进行营养状况评估基础上,采取合理有效个体化的原则,针对不同患者的具体情况加以调整三高一适量：高热量、高蛋白、高维生素，适量脂肪的少渣饮食食物营养搭配合理、完全每天热量摄入分配到4～6顿餐中,包括一顿较晚的夜餐降低葡萄糖的供热量,选用含MCT的脂肪乳剂,提供富含BCAA的氨基酸液,积极实施早期肠内营养肝硬化患者营养支持提供30-35千卡/公斤干体重。提供50％-60％的热量为碳水化合物。提供20％-30％的热量,蛋白质（1.0-1.5克/公斤体重）。提供10％-20％为脂肪热量避免不必要的饮食限制建议仅在腹水或水肿时低钠饮食（<2000毫克/d）热量摄入分配到每天4-6顿中,其中一顿为晚上富含碳水化合物的点心预防血清锌、钙不足和维生素A、D、E、K缺乏并根据需要补充。肝性脑病,如果病人不能耐受蛋白质,可以考虑增加植物蛋白,牛奶蛋白,支链氨基酸提供适于咀嚼和吞咽的食物(细软)禁止饮酒肝硬化整体治疗指南

肝硬化患者营养支持—能量

作用高能量的摄入有助于改善营养状况,应付机体对能量的需求原则能量摄入量应根据患者能量消耗确定,随RMR程度作相应调整应给予恰当的热氮比调整糖-脂功能比目标104.5~167.2KJ(25~40Kcal)/(kg·d)调整饮食习惯,在平常几餐的基础上,强调夜间睡前加餐

其他肝硬化患者营养支持—蛋白作用成分用量氨基酸优质高蛋白饮食可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成,维持蛋白质代谢平衡欧洲肠外与肠内营养学会推荐摄入蛋白质1.2-1.5g/(kg·d);一般不宜大于100g无血氨增高或前驱肝性脑病者推荐高生物价优质蛋白质,可交替食用鱼,瘦肉,蛋类,乳类,豆制品长期营养支持仍需补充复方氨基酸(CCAA),同时有选择性地个体化应用支链氨基酸补充剂肝硬化患者营养支持糖脂肪纠正可引发的低血糖,减少对胰岛素的需求,增强机体抵抗力,减少蛋白质分解,降低结肠内pH值,减少氨吸收350～500g/d米面为主要来源,复合糖类1g/(kg·d)左右,以40～50g/d为宜,以不饱和脂肪酸丰富的植物油为主要来源肠外营养时推荐中/长链脂肪酸的混合物均匀输入维生素微量元素增强机体免疫力,提高肝脏的抗应激作用和增强修复能力需额外补充维生素A,B,C,D,E,K,并增加锌,镁,硒,钙供给以新鲜水果和蔬菜为主要来源限制水和盐；补充酯类、外源性GH和IGF-1据病情确定能量需要量

确定基础能量消耗确定活动系数及应激系数计算能量需要量,为制定膳食计划提供依据

肝硬化代偿期：①供给充足的蛋白质>60～70g/d,动物蛋白占40%左右,鼓励进食鱼类等优质蛋白；②控制脂肪供给,以40～50g/d为宜,尽量食用植物油；

③碳水化合物350～500g/d；④富含维生素B族和维生素C的食物肝硬化失代偿期不伴有严重并发症:合理膳食摄入辅以肠内营养支持肝功能失代偿期伴有严重并发症：首先应用膳食摄取和肠内营养支持，不足的部分辅以肠外营养。肠外营养不仅应输入葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、维生素和矿物质等，同时需要补充谷氨酰胺和膳食纤维改善肠道功能。肝硬化患者营养支持据病情确定能量需要量

确定基础能量消耗确定活动系数及应激系数计算能量需要量,为制定膳食计划提供依据

肝硬化腹水患者：无肝性脑病倾向者应给予优质高蛋白饮食,每日1.2～1.5g/kg；给予少盐或无盐饮食,钠盐摄入量500～800mg/d(氯化钠1.2～2g)；限制液体摄入量,以<1000ml/d为宜,显著低钠血症者控制在500ml/d以内食管－胃底静脉扩张、痔静脉扩张者：饮食软质、易消化的食物为主,避免生食蔬菜、水果；食用蔬菜时宜切碎煮烂；忌食辛辣有刺激性的食品、油炸食品及产气量高的食品,如薯类、豆类等肝硬化患者营养支持肝硬化患者营养支持营养方式自主经口进食肠内营养肠外营养营养途径应多种选择，根据患者营养需求综合应用肝硬化患者营养支持—肠内营养优点：符合生理状态的营养方式;增加门静脉血流,提高门脉血营养因子水平,促进肝细胞修复再生;维持肠道功能的完整性,增强肠道黏膜免疫屏障,预防肠道菌群移位目的：在符合生理过程和要求的基础上有效纠正病人已存在的营养不良,阻止已发生的营养不良进一步加重；提供高BACC含量要素饮食,提高白蛋白合成,纠正血BCAA/AAA比值,预防或治疗肝性脑病；改善肝脏功能储备,提高病人生活质量和近期及远期预后。肝硬化患者营养支持—肠内营养适应症：每日进食量不足3344kJ的病人为重点营养对象;肝昏迷或其他原因不能主动进食的肝硬化病人方式：胃镜下经鼻置胃肠营养管或手术行空肠造瘘置营养管,每日由营养管持续匀速滴入肠营养液并发症：水钠潴留;鼻饲时营养液潴留致急性胃扩张;营养液反流误吸致吸入性肺炎;高血糖和低血糖反应及诱发肝性脑病是肠营养的严重并发症肝硬化患者营养支持—肠