西内讲课糖尿病

第八篇代谢疾病和营养疾病糖尿病（Diabetes

Mellitus)李振宇学时数：4学时代谢综合征(MS)代谢综合征(MS)是心血管病的多种危险因素在个体内集结的状态。是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的总称，以中心性肥胖、糖耐量异常(IGT)、高血压、血脂紊乱为特征，曾被学者们称之为“死亡四重奏”、

“胰岛素抵抗综合征”。临床研究表明MS中任意因素都是加重心血管疾病的危险因素，严重影响人们的生活质量。Here

comes

your

footer

Page

3高血脂ly代谢综合征”将躯干肥胖、糖尿病、和高血压称:“死亡四重奏”（deadquartet)“危险因素四重奏”“内脏脂肪堆积综合征“新世界综合征”代谢综合征躯干肥胖糖尿病高血脂高血压1988年Reven

报道了胰岛素抵抗是组织细胞对葡萄糖的摄取减少，引起胰岛β细胞代偿性分泌增加，当代偿失败时会发生糖尿病。他因此而获得了由美国糖尿病学会（ADA）颁发的Banting

奖。Reven

提出了X综合征的代谢版本(1988)。其内容包括高胰岛素血症

葡萄糖耐量异常高血压高甘油三酯血症低ＨＤＬ胆固醇血症X综合征的代谢版本(Reven,1994)高胰岛素血症

葡萄糖耐量异常高血压高甘油三酯血症

低ＨＤＬ胆固醇血症高尿酸血症血浆素原激活物物抑制因子（plasminogen

activatator

inhibitor,PAI-1）小而密的脂蛋白颗粒[low-density-lipoprotein

particle

diameter,

Lp

(a)]2001年美国国家胆固醇教育计划组第三次报告—成年高胆固醇血症监测、评估和治疗（AdultTreatmentPanelIII,ATPIII）指出，代谢综合征的基本特征为：腹部肥胖、动脉硬化性血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗和（或）葡萄糖耐量异常、血栓形成前期状态、炎性前期状态。代谢综合征的诊断2007年中心性肥胖（腰围） 男＞90cm 女＞85cmFBG(空腹血糖）

≥110mg/dl（6.1mmol/L)糖负荷2H血糖ＢＰ（血压）≥140mg/dl（7.8mmol/L)≥130/85mmHgＴＧ（甘油三脂）≥150mg/dl(≥1.7mmol/L

）ＨＤＬ-Ｃ 男＜４０mg/dl（

1.04mmol/L

）代谢综合征流行病学北美洲非洲亚洲欧洲大洋洲法国西南部

17.4%

（WHO）爱尔兰21％（WHO）20.7%（ATPⅢ）西班牙

23％

（ATPⅢ）希腊

19.8%

(ATPⅢ)中国

13.3% (自定义)印度

41.1%

(ATPⅢ)伊朗

30.1%

(ATPⅢ)阿曼21％(ATPⅢ)科威特

34%

(ATPⅢ)美国21.8%（

ATPⅢ）Here

comes

your

footer

Page

9代谢综合征1608020016070256030050100150200250高血压病血脂异常糖尿病2007年肥胖症1991年Here

comes

your

footer

Page

10由于膳食结构的不尽合理,我国居民各类慢性非传染性疾病患病率有较大幅度升高:成人高血压患病率为18.8%,全国患病人数约1.6亿人,比1991年增加7000多万人，成人糖尿病患病率为7~8%,全国患病人数8000多万人,并且每年以新增75万的速度上升;成人超重率为22.8%,肥胖率为7.1%,全国患病人数分别为两亿和6000多万;成人血脂异常患病率为18.6%,全国患病人数1.6亿人。发病情况代谢综合征Here

comes

your

footer

Page

11≥40岁以上者；有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者；有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常，尤其是多项组合代谢综合征家族史者；有心血管病家族史者。代谢综合征发病高危人群代谢综合征病高危因素Here

comes

your

footer

Page

12代谢综合征发病机制Here

comes

your

footer

Page

13代谢综合征的表现Here

comes

your

footer

Page

141、高血压症状：头晕、头痛、心悸等。2、高血糖症状：无力、三多一少症状等。3、高血脂症状：嗜睡、手足麻木等4、高血粘症状：5、高尿酸症状：关节痛。代谢综合征有五大杀手1、肥胖症：臃肿杀手2、高血压：无声杀手3、高血脂：油腻杀手4、高血糖：甜蜜杀手5、高血粘：粘稠杀手Here

comes

your

footer

Page

15代谢综合征肥胖的种类苹果形肥胖(向心性肥胖、男性型肥胖、内脏型肥胖、腹部型肥胖)

脂肪主要沉积在腹部的皮下以及腹腔内，四肢则相对较细，对身体危害严重。梨形肥胖(非向心性肥胖、女性型肥胖、均匀性肥胖、臀部型肥胖)脂肪主要沉积在臀部以及腿部，对身体危害相对较轻。Here

comes

your

footer

Page

16代谢综合征代谢综合征代谢综合征患者需做哪些检查？Here

comes

your

footer

Page

22代谢综合征患者需做如下检查：血糖（餐前及餐后）、血脂、血粘。尿常规及肾功能检查，检查尿蛋白、尿糖、血肌酐、尿素氮、血尿酸水平。X线及其它检查(必要时行血管造影、CT检查定位诊断)，以判断有无主动脉扩张、延长或缩窄。(4)心电图和超声心动图检查。

(5)血钾、钠、氯、钙水平检查。

(6)有条件者在治疗前做24小时动态血压检测。(7)年轻高血压患者应做肾上腺B超检查。代谢综合征1.行为治疗（1）心理平衡：生活有规律、保持乐观、愉快的情绪、保持心情舒畅，避免过劳和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。学习保健预防、治疗常识。（2）合理饮食：限制能量物质的摄入量，控制每天的总热量。对于肥胖者使摄入总热量低于消耗量以减轻体重。Here

comes

your

footer

Page

23代谢综合征在膳食上采取低能量、低脂肪、适量优质蛋白质、含复杂碳水化合物（如谷类），并吃足够的新鲜蔬菜（400～500克／日）和水果（100～200克／日）适量摄入维生素和微量营养素，补充钙和钾盐，喝牛奶

500毫升，可以补钾1000毫克和钙400毫克。应避免油煎食品、方便食品、快餐、零食、巧克力等食品，少吃甜食，少吃盐（每人每日不超过6克为宜），避免经常食用过多的动物脂肪和含胆固醇较高的食品如肥肉、肝、脑、肾、肺猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油、及其制品。Here

comes

your

footer

Page

24代谢综合征适量增加运动：提倡有大肌肉群（股四头肌、肱二头肌等）参与的有氧运动，鼓励多步行，每天走路30～60分钟。有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗。Here

comes

your

footer

Page

25代谢综合征Here

comes

your

footer

Page

26代谢综合征Here

comes

your

footer

Page

27“管住一张嘴，迈开两条腿，乐观开朗忌烟酒”代谢疾病和营养疾病糖尿病（Diabetes

Mellitus)李振宇学时数：4学时糖尿病历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。能量代谢机体能量的直接提供者是三磷酸腺苷（ATP）三磷酸腺苷（ATP）二磷酸腺苷（ADP）1mol

ATP释放33.47kJ三种主要营养物质1

糖主要功能是供给机体活动的能量。1mol葡萄糖完全氧化可供合成38molATP1mol葡萄糖无氧酵解可供合成2mol

ATP成人糖贮存量为150g2.脂肪脂肪主要功能是贮存和供给能量.脂肪贮的能量远比糖多。脂肪可占体重的20%。3.蛋白质蛋白质的基本组成是氨基酸。生理功能是：主要功能组织自我更新，合成酶，激素。次要功能：释放能量。胰岛素胰腺约有100-200万个胰岛。胰岛细胞可以分为五种功能不同的细胞类型。其中B细胞数量最多，其分泌胰岛素。胰岛素的生物学作用胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白

质合成的激素。调节糖代谢：胰岛素能促进全身组织细胞，特别是肝脏，肌肉，脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转运为能量为细胞利用糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪胰岛素的作用胰岛素的作用如一把

钥匙，打开了利用葡

萄糖的大门。葡萄糖

进入人体内，需要胰

岛素介导，才能形成

我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有

胰岛素，葡萄糖因无

法利用而在体内升高调节血糖的激素：降糖激素胰岛素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素保持平衡血糖的管理－糖调节激素失衡降糖激素胰岛素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素产生减少、作用降低产生过多、作用增强调节脂肪代谢胰岛素能促进肝脏对脂肪的合成与贮存，使血

中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。调节蛋白质代谢胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。其它功能胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸

(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。概述由多种病因引起的、胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗）所致以慢性

高血糖为特征的内分泌代谢性疾病。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常.临床表现主要有多饮、多食、多尿、体重减

轻，长期发展可产生严重的大血管和微血管

并发症，导致多种器官特别是眼、肾、神经、心脑血管和外周血管出现功能异常甚至衰竭。病情严重或应激状态时还可出现急性代谢紊

乱如糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷等，并且

易并发感染。流行病学研究：目前全球约有2.85亿糖尿病患者，预计到2025年将达到三亿人。我国糖尿病的患病率也逐年增加，

1979年成人患病率不足1%1994～1995年上升为2.5%1996年升至3.21%。2008年升至9.7%我国目前约有糖尿病患者八千万人，将成为世界上糖尿病人数最多的国家。患病率剧增的遗传因素中国人为好发人群：现在病人多，富裕国家华人在10%以上，环境节约基因学说基因改变慢于因素的改变千万年几百年1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家糖尿病分类糖尿病病因学分类（1999年，WHO建议）一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性二、２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）三其他特殊类型糖尿病β细胞功能遗传性缺陷青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）胰腺外分泌疾病内分泌疾病

5.

药物或化学品所致糖尿病感染不常见的免疫介导糖尿病

抗胰岛素受体抗体其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：糖尿病空腹血糖过高糖耐量（IGT）减低正常血糖者病因和发病机制病因尚未完全阐明，复合病因所致的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关。从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病.不健康不科学的生活模式：对糖尿病的无知热量摄取过多体力活动减少而导致肥胖心理应激增多患病率剧增的环境因素一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关。胰岛b细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏第１期 遗传学易感性第２期 启动自身免疫反应第３期 免疫学异常第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失第５期 临床糖尿病第６期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显（一） 遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关

DQB57非门冬氨酸

DQA52精氨酸（二） 环境因素病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病化学物质饮食因素（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体

谷氨酸脱羧酶抗体病因与发病机理——1型糖尿病其发生、发展可分为４个二、２型糖尿病阶段：遗传易感性胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病（一）遗传易感性研究发现单卵双生子患2型糖尿病的一致性达90%以上，而且2型糖尿病有明显的家族和种族聚集现象。但目前其确切的遗传病因尚不清楚。所明确的是2型糖尿病的发病有多个易感基因参与，分别作用于胰岛素受体、受体后以及糖代谢中的不同环节。环境因素2型糖尿病在发展中国家患病率一般较低，但同一种族移民后，随着生活方式的现代化、城市化，糖尿病患病率也随之明显增高。高热量饮食、静息的生活方式导致体重增加、肥胖则是发生2型糖尿病的主要危险因素。（二)胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷胰岛素抵抗就是胰岛素作用的靶器官对胰岛素的作用敏感性降低，一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平。这种异常以胰岛素受体信号转导障碍为主。其原因可能为遗传因素和环境因素长期作用的结果。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：2型糖尿病发病机理胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管病变30%50%50%50%70%

-100%40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低减出现胰岛素抵抗正常糖代谢Leslie

RDG等，《糖尿病发病的分子机制》第22章，131~156页，1997）2型糖尿病的阶段b细胞功能(%)糖耐

量异常餐后高血糖２型糖尿病第一阶段２型糖尿病第二阶段２型糖尿病第三阶段2510075050-12

-10-6-2

0

2

6

10

14离确诊时间（年）Lebovitz

H.

Diabetes

Review

1999;7:139–153.(三)糖耐量减低和空腹血糖受损糖耐量减低和空腹血糖受损是指介于正常血糖与糖尿病之间的中间代谢状态。糖尿病前期。大部分2型糖尿病患者经过此阶段、（四）临床糖尿病期血糖升高并达到糖尿病的诊断标准。2型糖尿病发病机理1型和2型糖尿病的区别——1型的特点多数细胞介导的自身免疫导致胰岛b细胞破坏；血中可检测到一种或多种胰岛自身抗体；少数特发性者病因不明；有遗传倾向，发病与HLA明显相关；特发性者与HLA无关；可发生于任何年龄，但儿童和青少年常见；发病时体重多正常或消瘦；大部分发病较急，缓慢发病型多见于成人，称成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）；有酮症酸中毒倾向；血中胰岛素、C肽水平较低甚至测不到；患者的生存需依赖外源胰岛素。1型和2型糖尿病的区别——2型特点存在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏有明显的遗传倾向，目前遗传方式尚不清楚多见于成年人，现发病年龄有提前倾向大多数患者体型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增多（中心型肥胖）起病较缓慢无自发酮症酸中毒，急性应激如感染等可引起酮症酸中毒血浆基础胰岛素水平正常或偏高生存不依赖外源胰岛素，早期用口服降糖药有效1型2型起病年龄及峰值<30岁，12～14岁>40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少>70%,主要死因肾病

30%～45%，主要死因

5%～10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感基础治疗，口服药物，必要时胰岛素1型与2型糖尿病的鉴别病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高

胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡临床表现及并发症一、无症状期二、代谢紊乱症候群三、急性并发症和伴发病四、慢性并发症无症状期多数糖尿病患者可能无任何症状可能现有其他代谢综合征症状糖耐量减低和空腹血糖受损是糖尿病前期状态一、代谢紊乱症候群多饮、多尿、多食和体重减轻——“三多一少”症状。1型糖尿病起病急，病情较重。2型糖尿病起病相对缓慢，病情较轻1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖二、急性并发症糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷乳酸中毒（一）

大血管病变（二）

微血管病变1．糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变糖尿病心肌病（三）

神经病变（四）

眼的其他病变（五）

糖尿病足三、慢性并发症（一）大血管病变1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内膜和中层增殖促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统；细胞内游离钙增加，血压升高脂质代谢紊乱高TG、低HDL-C、小而密的

LDL-C升高PAI-1增多高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中层脂质积聚血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等大、中动脉粥样硬化：主要侵犯冠状动脉、

大脑动脉、肾动脉和肢体动脉，引起冠心病、脑梗塞、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等。心血管并发症是2型糖尿病患者主要的致死原因。约70%的糖尿病患者死于该并发症。糖尿病患者发生心梗时常为无痛性心肌梗塞。“中国心脏调查”研究发现，糖尿病是冠心

病的重要伴发疾病：①中国冠心病患者的糖

代谢异常患病率（包括糖尿病前期和糖尿病）约为80%，较西方人高；②中国冠心病患者群负荷后高血糖的比例更高；③冠心病患者

若只检测空腹血糖会漏诊75%糖尿病前期和糖尿病患者外周动脉硬化症肢体动脉粥样硬化常以下肢动脉受累为主，表现为下肢疼痛、皮温降低、感觉异常和间歇性跛行，严重者可出现肢体坏疽。(二)微血管病变典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血

液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、

糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关糖尿病肾病Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高,入球小动脉扩张，球内压增加。Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高。病理检查:GMB轻度增厚及系膜基质轻度增宽。糖尿病肾病Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,UAE20～200μg/min，30-300mg/d。病理检查GMB轻度增厚及系膜基质增宽,小动脉壁出现玻璃样变。Ⅳ期临床肾病，UAE>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压.肾病综合征。病理检查：肾小球病变加重，部分肾小球硬化灶状肾小管萎缩及间质纤维化。Ⅴ期。肾衰竭糖尿病肾病替代治疗的时机

特别是糖尿病患者合并充血性心力衰竭，难以用药物控制，即使Ccr在20-30ml/min也可考虑采用透析脱水治疗。糖尿病眼病主要有糖尿病视网膜病变、白内障、青光眼、虹膜睫状体炎和屈光不正等。视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变，也是成人非创伤性致盲的主要原因。可分为两大类：糖尿病眼病1、非增殖性（又称单纯性或背景性）：表现为毛细血管通透性增加，静脉扩张扭曲，微血管瘤形成。尚可见到出血、水肿，硬性渗出，脂质沉着，软性棉絮样渗出等。2、增殖性：新生血管的出现是增殖性视网膜病变的标志。新生血管可造成房水引流障碍导致青光眼，且新生血管侵入玻璃体内易破裂出血，产生膜样机化，纤维组织牵拉可致视网膜剥离，导致失明。糖尿病性视网膜病变Ⅰ期 微血管瘤，出血期

微血管瘤，出血并有硬性渗出期 出现棉絮状软性渗出期

新生血管形成，玻璃体出血期 机化物形成期 视网膜脱离，失明单纯型

I期微血管瘤出血增多黄白色硬性渗出单纯型

Ⅱ期单纯型

Ⅲ期黄白色棉絮样

软性渗出增殖型

Ⅳ、Ⅴ期新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期新生血管纤维增殖視网膜脫离糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽糖尿病神经病变

周围神经病变常损害末梢部位感觉神经运动神经

自主神经病变胃肠心血管

泌尿生殖排汗异常糖尿病神经病变周围神经病变多发性对称性周围神经病变最为常见，起病缓慢，下肢较上肢为重。早期多无症状，仅表现为电生理改变。以后逐渐出现感觉障碍，感觉过敏或感觉迟钝和/或痛觉异常，夜间和寒冷时加重。感觉异常的分布如袜套或手套状。患者感觉患处麻木，针刺、烧灼或电击样疼痛。感觉迟钝常导致创伤或灼伤。检查可发现早期腱反射亢进，后期减弱甚至腱反射消失，震动觉减弱或消失，触、温觉也有不同程度降低。糖尿病神经病变植物神经病变瞳孔异常：瞳孔对光反射消失、缩小或不规则，而调节反射正常。泌汗异常：上身多汗，下身少汗。消化道异常：胃排空延迟，顽固性腹泻或便秘，或出现腹泻便秘交替现象。膀胱功能异常：早期表现为尿流无力、排尿困难，后期膀胱麻痹，膀胱尿残余量增加，尿失禁和尿潴留。心血管系统：可出现正常呼吸性心律不齐消失和持续心动过速，尚可出现体位性低血压。此外由于交感神经张力降低，患者不能感知低血糖的发生。糖尿病皮肤病变

多发生于四肢，以下肢多见。有糖尿病性水泡、胫骨前褐色斑等。糖尿病性潮红也较常见，为弥漫性淡红色斑，可发生于颜面和手足。皮肤血管异常可致皮下出血、瘀斑、紫绀甚至溃疡形成，溃疡易合并感染，常迁延不愈。感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染

真菌性阴道炎

肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压实验室检查一、尿糖、尿酮体测定

尿糖监测受到肾糖阈变化的影响，临床应用时仅作为参考。机体代谢紊乱严重时尿酮测定常呈阳性反应，新发糖尿病患者尿酮阳性提示1型糖尿病的可能性较大。实验室检查二、血糖测定是糖尿病诊断的主要依据，也是评价疗效的主要指标。目前多采用葡萄糖氧化酶法测定。WHO和ADA定义的正常空腹血糖水平是<6.1mmol/l(110mg/dl)。实验室检查三、葡萄糖耐量试验血糖升高又未达糖尿病诊断标准者，应行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。方法：将75克（儿童按每公斤体重1.75克,，总量不超过75克）葡萄糖粉溶于

250~300ml水中，5分钟内饮完，自服第一口开始计时。分别测定服糖前、服糖后1、2小时的血糖。下列情况不宜行OGTT：1、空腹高血糖，2、急症住院患者或不能活动者。另外，某些药物如利尿剂、b-受体阻滞剂等对OGTT结果有一定影响。实验室检查四、糖化血红蛋白及果糖胺测定蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化，属不可逆反应，称为蛋白质的糖化。糖化血红蛋白——血红蛋白糖化后的产物，其量与血糖浓度呈正相关。糖化血红蛋白可反映近4~12周内的血糖平均水平。HbA1c是糖化血红蛋白的主要成分，临床上通过检测HbA1c来评价治疗效果。果糖胺——血浆白蛋白非酶糖化后的产物，可反映近2~3周内的血糖平均水平。糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c

3%～6%＞6.5%有助于诊断＞7.0%临床需要治疗果糖胺

1.7～2.8mmol/L五、胰岛素、C肽测定

C肽测定 较胰岛素更能准确反映胰岛b细胞功能，并不受外源胰岛素的影响。

胰岛素、C肽释放试验：在OGTT的同时可测定

血浆胰岛素和C肽对葡萄糖刺激的反应，以评价

胰岛b细胞的储备功能。正常人服糖后30~60分

钟血浆胰岛素达高峰为基础值的5~10倍，C肽升高5~6倍，2、3个小时后恢复正常。1型糖尿病

患者其葡萄糖刺激的胰岛素、C肽释放曲线低平；

2型患者的胰岛素、C肽高峰延迟。胰岛素的分泌时相第一时相：快速分泌相β细胞接受静脉注射

葡萄糖刺激，在0.5-1分钟的潜伏期后出现快速分泌峰，持续5-10分钟后减弱。第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，峰值在刺激后30分钟出现。020406080100030

6090Time

(mins)第一时相第二时相时间(分钟)血浆胰岛素mU/L静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌胰岛素分泌的正常生理状态五、血浆胰岛素和C肽测定胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平C肽 空腹0.4nmol/L高峰达基础的5～6倍实验室检查六、自身抗体测定测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体。1型糖尿病多为阳性，且滴度较高。2型糖尿病阳性率低。上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。糖尿病及其它高血糖状态的诊断标准糖尿病*有糖尿病症状和随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl（11.1mmol/l）。空腹血糖≥126mg/dl（7.0mmol/l）。或者OGTT时2小时血糖≥200mg/dl（11.1mmol/l）。空腹血糖异常（IFG）110

mg/dl

（

6.1

mmol/l

）

≤

空腹血糖

<126

mg/dl

（

7.0mmol/l）餐后2小时血糖<140

mg/dl（7.8

mmol/l）糖耐量低减（IGT）***空腹血糖<126

mg/dl（7.0

mmol/l）。140

mg/dl

（

7.8

mmol/l

）

≤OGTT

时2

小时血糖<200mg/dl（11.1

mmol/l）糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别（一）其他原因所致的尿糖阳性肾性糖尿肠道吸收过快,甲亢、胃空肠吻合术后假阳性（二）继发性糖尿病胰源性糖尿病肝源性糖尿病内分泌疾病应激和急性疾病时药物糖尿病分型诊断中、重度的酮尿是1型糖尿病的特征，但有时临床上对首诊病例的分型存在一定困难，在这种情况下，一般先做暂时性分型，然后根据患者对治疗的反应再重新评价。一般<30岁起病急中、重度症状明显体重减轻消瘦尿酮阳性或酮症酸中毒空腹或餐后C肽水平低存在免疫标记物（GAD抗体、ICA等）是否1型糖尿病2型糖尿病图糖尿病的分型诊断治

疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗

治疗个体化治疗措施

以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗糖尿病的治疗：五架马车1医学营养治疗2运动疗法3药物疗法4糖尿病教育5血糖自我监测自我保护糖尿病治疗-科学和艺术的结合要使药物发挥更好的作用：早、巧、活、避害早：才能保护β细胞巧：适应患者的生理情况，对病情做一个全面的评估

活：灵活地选用不同药物，单或联用，合理的剂量，及时增减，实现达标避害：尽量避免药物副作用目标值血糖（mmol/L）*

空

腹3.9–7.2

mmol/l

(70–130

mg/dl)非空腹≤10.0

mmol/l

(180

mg/dl)HbA1c（%）<7.0血压（mmHg）<130/80HDL-C（mmol/l）男性>1.0(40mg/dl）女性>1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）<1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病<2.6（100mg/dl）合并冠心病<1.8(（70mg/dl）体重指数（BMI，kg/m2）<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性

<2.5（22mg/g）女性

<3.5（31mg/g）尿白蛋白排泄率<20μg/min（30mg/d）主动有氧活动（分钟/周）≥150中国2型糖尿病的控制目标2010版中国2型糖尿病防治指南一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员

内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测二、饮食治疗1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量二、糖尿病的饮食治疗饮食治疗是治疗糖尿病的基础措施。饮食治疗的原则是饮食中的碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例应适宜并且必须有足够的维生素、矿物质、微量元素和膳食纤维。饮食治疗的目的

1．维持标准体重2．纠正代谢紊乱3．减轻胰岛负担4．利于降糖药物的使用（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时轻体力劳动25～30kcal/(kg·d)30～35

kcal/(kg·d)中度体力劳动重体力劳动35～40kcal/(kg·d)40kcal/(kg·d)以上（二）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人

0.8～1.2g/(kg·d)儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者

1.5～2g/(kg·d)伴糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/(kg·d)血BUN升高者0.6g/(kg·d)（三）碳水化合物约占总热量的55%～60%主要应为复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，可通过每天摄入一些蔬菜、杂粮和全麦食品而不是精致碳水化合物来达到此要求。（四）脂肪约占总热量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪三者的比例为1：1：1（五）其他纤维素、微量元素、食盐<7g/日、维生素、叶酸（六）合理分配糖尿病饮食量计算法主食量（两）

=标准体重∕10-1肉食：瘦肉2-4（两）蔬菜：绿叶蔬菜1斤蛋奶：鸡蛋1个、牛奶250ml体型卧床轻体力劳动中体力劳动重体力劳动消瘦0124正常-1013肥胖-2-102三、体育锻炼

1型在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定合并糖尿病肾病者伴眼底病变者严重高血压或缺血性心脏病糖尿病足脑动脉硬化、严重骨质疏松等四、自我监测尿糖 方便、无创，但不准确血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c 2～3月每年1～2次全面复查，包括

血脂水平、心、肾、神经、眼底情况指南临床监测方案项目初访月访季访年访血脂、尿蛋白、肝肾功√√视力、眼底、心电图√√足背动脉、HbA1c√√√体重、血糖、血压、尿常规√√√√口服降糖药分类促胰岛素分泌剂磺脲类药物: 格列吡嗪格列齐特非磺脲类药物:瑞格列奈那格列奈DDP-4抑制剂双胍类药物:二甲双呱胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）:罗格列酮 吡格列酮葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖口服降糖药适应症用于治疗2型糖尿病饮食控制及运动治疗，血糖控制不满意者1型糖尿病与胰岛素配合治疗磺脲类药物通过作用于胰岛b细胞表面的磺脲类受体，使得b细胞膜上ATP敏感的钾离子通道关闭，钙离子通道开放，细胞外钙内流，刺激b细胞释放胰岛素而发挥降血糖作用磺脲类分类第一代磺脲类甲磺丁脲(Tolbutamide)氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺脲类格列苯脲(Glibenclamide)格列奇特(Gliclazide)格列吡嗪(Glipizide)格列喹酮(Gliquidone)第三代磺脲类格列美脲（Glimepiride）剂量范围（mg/d)日服药次数生物半衰期(h)

作用时间(h)

开始 最强 持续甲苯磺丁脲500~30002~34~80.5

4~6

6~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齐特格列喹酮格列美脲80~24030~1801~61~21~21129512~2410~2010~20磺脲类药的种类、剂量和作用时间适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物磺脲类不适用于：（1）1型DM（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者原发性失效

首次应用1月未见明显效果，发生率5%～20%肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病患者；未被认识的1型糖尿病患者继发性失效

治疗1～3年后失效者,最大剂量3月后FBG>10mmol/L,HbA1c>9.9%每年发生率5%～10%处理寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法）加用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、改用或加用胰岛素

副作用低血糖严重者可致昏迷消化道恶心、呕吐、黄疸、ALT升高血液系统溶贫、再障、WBC减少过敏药物相互作用水杨酸、磺胺、β受体阻滞剂等增加降糖效应速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应2.非磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈(二)

双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖异生及糖原分解不刺激胰岛素分泌，但能增强胰岛素与其受体的结合及作用抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收，故可减肥种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)适应证：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型

1型胰岛素+双胍类禁忌证：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用副作用：胃肠道反应药物过敏乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖伏格列波糖适应证：

2型DM，单用或与其他降糖药合用1型DM,与胰岛素合用a-糖苷酶抑制剂（拜唐苹）一线治疗药物肥胖或非肥胖糖尿病患者均适用降低餐后血糖作用比空腹血糖更强可与饮食、运动及其他降糖药物联合使用作用不会随用药时间推移而降低无严重的不良反应：对肝、肾无影响2型糖尿病实用目标和治疗（第3版）亚太地区2型糖尿病政策组2002年5月禁忌证：过敏胃肠功能障碍者肾功能不全肝硬化孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等副作用：胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖用药注意事项：可有消化道副作用；纠正低血糖时应口服或静脉注射葡萄糖；

(3)18岁以下者、妊娠及哺乳者禁用。(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体

γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。种类：罗格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）适应证:为直接降低胰岛素抵抗的一类药单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良副作用：水肿、肝功能不良GLP-1受体激动剂艾塞那肽DPP-4抑制剂西格列汀口服药物的联合应用△联合治疗理论基础单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差△联合治疗的目的改善糖代谢，长期良好的血糖控制保护

b

细胞功能，延缓其衰退减轻胰岛素抵抗延缓、减少并发症的发生和死亡单一药物不能满意控制血糖不同作用机理的药物可以联合，扬长避短一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物考虑费用—效果因素2型糖尿病联合疗法的原则六、胰岛素治疗1922年加拿大著名糖尿病专家Banting（班亭）和Best、Macleod、Collip等合作，从动物胰脏提取胰岛素成功，并用来治疗一个糖尿病患儿，成功的挽救了该患儿的生命。从此，胰岛素给糖尿病人带来福音。为了缅怀班亭的光辉业绩，1991年国际糖尿病大会将班亭出生的确11月14日定为世界糖尿病日，号召世界各国在这一天广泛开展糖尿病宣传、教育和防治工作，以推动国际糖尿病防治事业的发展。胰岛素可有效控制高血糖和纠正高血糖所引发的一系列代谢紊乱及多脏器损害，降低糖尿病患者的死亡率，提高其生活质量。迄今为止，胰岛素疗法为治疗糖尿病的核心疗法，在糖尿病的治疗中占有极其重要的地位。胰岛素结构胰岛素是由51个氨基酸组成的双链多肽激素分子量为5734道尔顿A链：21氨基酸；B链：30氨基酸酸性，等电点为5.3不同物种的胰岛素，氨基酸组成不同胰岛素分泌和代谢基础分泌：24单位/天餐后分泌：24－26单位/天低血糖时(血糖＜30mg/dl):停止分泌内源胰岛素先进入肝脏,50%--60%在肝脏代谢;门脉血胰岛素是外周动脉的2--3倍,静脉的3--4倍半衰期:内源胰岛素5分钟,静脉注射外源胰岛素20分钟

C肽:5%在肝脏代谢;C肽半寿期:11.1分钟;C肽外周血浓度是胰岛素的5倍作用类别

制剂

皮下注射作用时间（h）低精蛋白锌胰岛素(NPH)

1~3

6~123~8

14~24超短效赖脯、门冬胰岛素速效

普通胰岛素

（RI)中效长效特慢预混精蛋白锌胰岛素(PZI)甘精胰岛素诺和灵30R诺和灵50R0.5

2~80.5

2~80.5

2~8开始

高峰

持续0.25-.05

1

3-50.5

2~4

6~818~2628~36242414-24（二）各种胰岛素制剂的特点避免日晒2-8℃冷藏不要冰冻胰岛素的储存167正确的胰岛素注射正确选取注射器材清洁双手，抽取胰岛素正确选取注射部位，并给予效毒（从内向外）轻捏皮肤，以45°—90°角刺入注射在3—5秒内完成目前主张的注射方法为针与皮肤呈

90°角刺入，较瘦患者或儿童患者可适量减少注射角度。刺入皮肤与拔针宜快，可减少疼痛168如何使用诺和笔®

3进行胰岛素注射压笔帽顶部，旋下笔帽，将笔盖放在另一端。将笔从盒中拿出169拧开笔芯架如何使用诺和笔®

3进行胰岛素注射将回弹装置往右转。直到活塞杆完全进入为止，千万别将活塞杆往回推。170将诺和笔放入笔芯架内，颜色色码帽先放入。将机械装置与笔芯架拧紧如何使用诺和笔®

3进行胰岛素注射剂量选择在注射后,针头应留在皮下六秒钟以上,继续按住推键,直至针头完全拔出.如使用悬浮型胰岛素,将笔如图上下颠倒摆动171推荐的胰岛素注射部位短效：腹部中、长效：大腿预混：早晨：腹部晚上：大腿如您使用胰岛素笔，为操作方便，建议选择腹部及大腿外侧172如何使用诺和笔®

3进行胰岛素注射用一块含有消毒剂的药棉将橡皮膜擦干净173将诺和针的保护片拿开,将针头头紧在颜色代码帽上,将针的外针帽和内针帽取走.每次注射前排气注射胰岛素捏起皮肤注射：使用短细针头，尽可能保证正确皮下注射的有效方法注射应保证在皮下注射，避免误入肌肉层，否则，胰岛素的吸收曲线将不能与血糖吸收峰值相吻合，血糖波动大174胰岛素注射胰岛素的正确注射位置表皮注射的胰岛素皮下脂肪肌肉层175r短效人胰岛素中性可溶性人胰岛素无色澄清溶液可以皮下注射、肌肉注射、静脉点滴特充、笔芯、瓶装起始作用时间:0.5小时最大作用时间:1至3小时作用维持时间:8小时0

2

4

6

8

10 12

14

16

18

20

220

2

46

8

10

12

14

16

18

20

2224

（小时）24诺和灵®R优泌林R药名来源作用类型作用开始（h）高峰作用（h）药效持续（h）优泌灵R基因合成短效1--21--38普通胰岛素药名来源作用类型作用开始（h）高峰作用（h）药效持续（h）普通胰岛素动物短效0.5--12--45--7优泌林N药名来源作用类型作用开始（h）高峰作用（h）药效持续（h）优泌灵N基因合成中效1--24--1224甘舒霖N类别名称来源起效时间（小时）最强作用时间（小时）持续作用时间中效甘舒霖N基因重组1-24-1224预混胰岛素诺和灵®

30R商品名：诺和灵®

30R成份：双时相低精蛋白锌胰岛素，包含

30%可溶性中性人胰岛素及70%低精蛋白锌人胰岛素混悬液。预混人胰岛素双时相低精蛋白锌人胰岛素白色混悬液只用于皮下注射

特充、笔芯、瓶装起始作用时间：0.5小时最大作用时间：2至8小时作用维持时间：24小时0

2

4

6

8

10 12

14

16

18

20

222

46

8

10

12

14

16

18

20

2224

（小时）24诺和灵®30R

0诺和灵®

50R诺和灵®

50R商品名：诺和灵®

50R成份：双时相低精蛋白锌胰岛素，包含

50%可溶性中性人胰岛素及50%低精蛋白锌人胰岛素混悬液。预混人胰岛素双时相低精蛋白锌人胰岛素白色混悬液只用于皮下注射起始作用时间：0.5小时最大作用时间：2至8小时作用维持时间：24小时0

2

4

6

8

10 12

14

16

18

20

220

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

2224

（小时）24诺和灵®50R诺和锐®

30商品名：诺和锐®

30成份：双时相门冬胰岛素，包含30%可溶性门冬胰岛素及70%精蛋白门冬胰岛素长效胰岛素甘精胰岛素规格：一次性注射笔，300IU/3ml/只。用法：皮下注射，本品绝不能用于静脉注射。诺和平®成份：地特胰岛素规格：笔芯和特充®两种剂型，均为300IU/3ml/只用法：皮下注射，本品绝不能用于静脉注射胰岛素笔胰岛素泵（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素个体化原则根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量糖化血红蛋白大于7%监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖全胰切除40～50U多数病人18～24U/天初始剂量 1型

0.5～0.8U/(kg·d),不超过1.02型

0.2U/(kg·d)中长效0.2U/(kg·d),加至0.4～0.5占全天

30%～50%胰岛素的临床应用有多种胰岛素治疗方案可供选择这些方案尽量模拟生理状态下的胰岛素分泌：基础分泌和餐时分泌。如三餐前使用短效胰岛素加睡前中效胰岛素方案中，餐前短效胰岛素模拟餐时分泌而中效胰岛素模拟基础分泌。具体选择时应根据个体化的原则，考虑病情、b细胞残存情况、患者的依从性和经济状况等。（一）适应证1型糖尿病急性并发症严重慢性并发症合并重症疾病围手术期妊娠和分娩2型经饮食和口服药物控制不佳胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病正常人群胰岛素和血糖特征血糖302010早餐

午餐

晚餐75胰岛素50250基础胰岛素基础血糖胰岛素

(µU/mL)血糖

(mg/dL)07

8

9

10

11

12

1

2

3

4

5

6

7

8

9a.m.

p.m.时间糖尿病的胰岛素治疗胰岛素的起始治疗1、基础胰岛素的使用中效或长效胰岛素睡前注射。0.2u千克体重/天起始剂量2、预混胰岛素的使用预混人胰岛素或预混胰岛素类似物每天1-2次。0.4-0.6u千克体重/天，早晚0.2u千克体重/天晚餐前胰岛素强化治疗多次皮下注射三次注射午餐前R晚餐前R

+

NPH早餐前R接近生理状态注意点：量大时12Am-3Am低血糖NPH晚餐前Ⓗ量小时FBG控制不好胰岛素强化治疗四次注射R

R

R NPH睡前空腹高血糖的原因：夜间胰岛素作用不足黎明现象Somogyi现象糖尿病的胰岛素治疗黎明现象:由于清晨皮质激素等胰岛素拮抗激素分泌增多，血糖易升高，此时胰岛素需要量较大。

Somogyi现象:有时清晨的高血糖是由于晚餐或睡前胰岛素过量，夜间发生低血糖反应，随后发生反应性高血糖所致。测定凌晨0、2、4点的血糖可鉴别这两种现象。蜜月期：初发1型糖尿病患者胰岛素治疗2~4周后，多数患者出现缓解期，此时胰岛素需要量较少，少数患者甚至可短期停用。1型糖尿病的胰岛素治疗一日3次胰岛素治疗：是指三餐前注射短效胰岛素，一日4次胰岛素治疗：除三餐前注射短效胰岛素外，睡前注射一次中效胰岛素。每日胰岛素剂量视病情和血糖情况而定，并根据血糖变化调整。每日注射3次短效胰岛素者，早餐前胰岛素用量最大，晚餐前用量次之，午餐前用量最少。病情较轻的患者可用中效和短效的混合制剂（中效与短效胰岛素比例为2:1）或预混制剂。每天注射2次时早餐前胰岛素用量约为全天量的2/3，晚餐前为1/32型糖尿病何时要用胰岛素?有急性并发症如：酮症酸中毒等。有严重慢性并发症。创伤、大手术。肝、肾功能不全。妊娠期及哺乳期；口服磺脲类降糖药继发失效。经饮食、运动、口服药物治疗后血糖仍不能达标者。显著消瘦的病人。空服血糖高于13.9mmol/L时。2型糖尿病的胰岛素治疗磺脲类继发失效患者使用胰岛素的原则可先在继续口服降糖药的基础上，睡前使用一次中效或长效胰岛素。可选择早晚餐前各注射一次中效和短效的混合制剂。中效和短效的比例个体差异较大，中效50%~80%，短效20%~50%。胰岛功能很差者，同1型糖尿病。胰岛素补充治疗的建议初始剂量为0.2

IU/kg监测血糖3日后调整剂量，每次调整量在2-4

IU空腹血糖控制在4-6

mmol/L(个体化)胰岛素补充治疗转换至替代治疗外源胰岛素用量接近生理剂量时改成替代治疗先停用口服药－改为INS替代治疗INS替代后，日剂量需求大（IR状态）再联合口服药治疗：如增敏剂，a—糖苷酶抑制剂替代治疗方案三次注射早餐前午餐前晚餐前RRR+

NPH接近生理状态量大时

12Am-3Am低血糖注意点：

NPH晚餐前Ⓗ量小时FBG控制不好替代治疗方案四次注射R

R

R NPH睡前目前临床上常使用的方案符合大部分替代治疗胰岛素泵治疗能够模仿正常胰岛素分泌曲线的治疗方法与自我监测血糖配合，胰岛素计量满足生理需要，生活自由度增加。替代治疗方案(四）胰岛素的抗药性和副作用胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U应改用单组分人胰岛素速效制剂如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射胰岛素副作用

1.低血糖（血糖浓度＜2.8mmol/l)过敏反应水肿视物模糊局部反应：脂肪萎缩或增生胰岛素促分泌剂或a-糖苷酶抑制剂二甲双胍二线药物治疗三线药物治疗四线药物治疗胰岛素促分泌剂或a-糖苷酶抑制剂生活方式干预一线药物治疗基础胰岛素+餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物基础胰岛素或预混胰岛素主要治疗路径备选治疗路径噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂生活方式干预如血糖控制不达标(HbA1c

>7.0%)，则进入下一步治疗基础胰岛素,或预混胰岛素胰岛素促分泌剂或a-糖苷酶抑制剂或噻唑烷二酮类药物或DPP-IV抑制剂GLP-1

受体激动剂或或降糖药物的选择和治疗流程图2010版中国2型糖尿病防治指南八、慢性并发症的治疗

糖尿病肾病

ACEI

ARB

糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变