外科学教学课件：7 创伤

创伤

traumawarwound

现代创伤的特点伤因复杂伤情重，范围广休克多，变化快难处理，易漏诊致残率、死亡率高

致残率高死亡率高死亡常有三个高峰：早期数分钟内多因颅脑伤,心脏和大血管伤,高位脊髓伤。数分钟至数小时，多因窒息、休克所致的呼吸循环衰竭以及不能制止的大出血。晚期常因合并SIRS、严重感染、MODS等并发症而致残或死亡。

难处理易漏诊伤情错综复杂，涉及多器官多部位，观察和待诊时间有限，现场救治条件简陋，伤者多有休克、躁动、昏迷、不能准确表达。客观上有些创伤，早期症状不明显，以后才逐渐表现出特征性症状，救护人员专业性所限，对其它学科的知识不熟悉，使诊疗十分困难，误诊率可达12～50%，尤其三腔（颅腔、胸腔、腹腔）漏诊、误诊常可引起致命性后果。

伤情重范围广

可同时伤及头、颈、胸、腹、四肢、脊髓一个或多个部位。可同时存在开放性和闭合性的多种类型。若合并有颅脑、胸部、腹部伤时，伤情可明显加重，且90%有低氧血症。

休克多变化快休克约占71.2%～84.9%。疼痛刺激，大出血，心泵衰竭均可致休克。

伤因复杂

直接的：枪弹、弹片伤，（穿透效应：撕裂、离断、击穿；震荡效应：比原发伤伤道大数倍至数十倍；爆炸效应；）爆震伤，烧伤，切割伤，刺伤，撞击伤，冲击伤，射线伤等。间接的：挤压伤，坠落伤，砸伤。临床表现相同，病因不同Conceptionandclassification损伤（injury）：各种致伤因子造成的组织器官的结构破坏与功能障碍创伤（trauma）：主要是指机械力作用于人体所造成的损伤创伤分类(classification)致伤原因：锐器、钝器、火器、切线力、冲击力、核放射等受伤部位：颅脑、颌面颈部、胸部、腹部、脊柱脊髓、骨盆和会阴部、上下肢创伤伤情轻重：组织器官破坏的程度及对局部远全身机能的影响按损伤器官的个数分类创伤分类：有无伤口(wound)开放性创伤Openedinjury刺伤-pricking-wound擦伤-abrasion切割伤-incised-wound撕裂伤-laceration火器伤firearmwound

闭合性创伤

Closedinjury挫伤-contusion扭伤-sprain震荡伤-loncussion挤压伤-crushinjur其它闭合伤病理(pathogeny)1、局部---创伤性炎症(inflammation)2、全身神经内分泌系统反应(reaction)代谢的变化(metabolismchange)免疫反应功能变化(immunity)局部反应创伤性炎症组织破坏、细胞受损。炎症介质等释放局部小血管短时间收缩，很快扩张血管壁通透性增高，血浆和血细胞渗出白细胞游走，初为中性粒细胞，继而为单核细胞(在血管外成为巨噬细胞)细菌污染、异物存留或有较多坏死组织，炎症反应更严重创伤性炎症的意义对组织修复有积极作用：吞噬和杀灭细菌；清除局部的组织碎片、死菌和异物；血浆纤维蛋白能在组织间隙内起支架作用；局部血流量增加，为增生细胞提供充分的营养。过度的炎症反应可因大量血浆渗出使血容量减少，组织内压过高，局部血循环受阻，组织破坏产物和细胞碎片入血后可损害其他器官。全身反应体温改变神经内分泌系统的变化代谢变化免疫功能的变化发热发热原因炎性介质作用于体温中枢体温中枢受损下丘脑—垂体后叶轴细胞外液渗透压增高、疼痛、缺氧、情绪紧张等均可刺激ADH增多加速肾远曲管和集合小管水分重吸收。维持循环血量和内环境稳定ACTH-肾上腺皮质激素的意义促进葡萄糖异生，血糖增高促进脂肪分解，产生能量参与儿茶酚胺对血管功能的调节，维持血压抑制炎症反应，减少血管渗出抑制白细胞活动，稳定溶酶体膜，减轻炎症的损害作用。肾素—醛固酮系统心输出量或循环血量减少，肾素分泌增多，形成血管紧张素I、Ⅱ，降低肾滤过率以维持循环血量。增强交感-肾上腺髓质系统的升压反应，并促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮使远端肾小管保Na+排(K+)和(H+)，保存体内水分。在失血、体液丧失等有效灌流量降低时，对恢复循环血量有重要作用。代谢变化静息能量消耗增加分解代谢增强负氮平衡营养支持免疫功能下降应激性内源性皮质激素降低免疫功能创伤可抑制免疫功能主要并发症

(complication)感染(infection)休克(shock)器官功能不全综合征(organfunctionaldisordersyndrome)应激性溃疡(ulcer)脂肪栓塞、凝血功能障碍等组织修复的基本过程

(tissuerepair)组织修复和伤口愈合经历三个彼此重叠的基本阶段炎症反应和纤维蛋白充填细胞增生组织塑形炎症反应和纤维蛋白充填伤后立即开始，通常持续3—5天血液凝固和纤维蛋白渗出意义：清除致伤因子(病原体、异物等）和坏死组织，封闭伤口，减轻损伤细胞增生伤后6小时成纤维细胞出现24～48小时血管内上皮细胞开始增生，新毛细血管的形成共同形成肉芽组织，填补缺损，并有较强的抗感染力和吸收、清除坏死组织的作用。肉芽组织纤维化，伤口收缩瘢痕形成组织塑形机体状态的好转机体活动恢复瘢痕组织转化、吸收、变软有多种因子参与影响创伤愈合的因素感染异物血运状况：休克与与局部循环不良制动不良，可致新生组织再度损伤而影响愈合全身因素：营养状况、药物应用、免疫低下伤口愈合类型

(woundheal)一期愈合--指创口小、清洁、无感染、不产生或很少产生肉芽组织的愈合，如外科切口的愈合。二期愈合--又称间接愈合，创口较大、坏死组织较多、伴感染或未经及时外科处理的伤口。需肉芽组织填补，瘢痕愈合三期愈合伤口保持24-72h，无明显感染后再予以缝合创伤性炎症临床表现

（clinicalmanifestation）局部红、肿、热、痛、功能障碍肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出,致红、肿、热组织内压增高、缓激肽等引起疼痛功能障碍创伤后疼痛组织结构破坏炎症全身表现发热生命体征的变化其他并发症感染创伤性休克急性肾功能衰竭畸形呼吸窘迫综合征胃肠道并发症创伤的诊断(Diagnosis)

病史原因：外力作用的性质、大小、方向、作用持续时间症状及演变过程经过何种处理及处理时间既往史体格检查(check)注意病人的生命体征与全身情况检查受伤部位和其他方面的改变开放伤的的伤口病情严重，需边检查边治疗辅助检查实验室检查试验穿刺影像学检查导管术

特殊检查战时，灾害伤与平日不同。人力、物力等条件所限，难以做到伤后周密监测，所以只要有明确手术指征，就没有必要再作更多的特殊检查，浪费时间，耽误病情。

伤后60分钟是决定伤员生死的关键时刻，属危重抢救阶段，被称之为抢救的“黄金时间”。必须把主要精力、复苏措施投入在抢救上，切忌把宝贵时间花费在繁琐的可做可不做的检查上。

若伤情虽不稳定，但辅助检查对诊疗特别有意义，可创造条件立即做，不要耽搁，如气管插管、人工呼吸做头颅螺旋CT，但应做好意外抢救准备，并向伤员亲属讲清检查的必要性和风险性。特殊检查——X线检查：对颅脑骨折、血气胸、心包填塞、气腹等诊断有帮助。特殊检查——B超对诊断胸腹腔积气积液（含心包积液）及肝、脾、肾的形态变化有意义。特殊检查——CT、MRI对颅脑伤、脊髓伤、肝、脾、胰伤等的判定有帮助特殊检查——血管造影对明确腹内实质性脏器伤有诊断价值创伤检查注意危重情况必须立即抢救，不可耽误轻巧、简捷、不加重损伤动作要谨慎轻巧重视明显的损伤，不漏掉隐蔽的损伤注意沉默者难以确诊者，密切观察及早确诊急救注意积极稳妥，镇定有序多个伤员，组织协作沉默伤员，不可忽视防止再损伤防止医源性损伤急救原则

(emergencytreatment)健全阶梯式的救治系统，轻伤就地治疗，中度伤进一般医院，重伤急救后及时送往大医院或创伤中心进行专科处理。救治工作原则：保存生命第一，恢复功能第二，顾全解剖完整性第三，积极预防并发症第四，防止医源性损伤治疗治疗上应需遵循十六个字原则：

“突出重点，全面意识，动态观察，诊治并重”。

突出重点就是紧紧围绕寻找发现致命性损害并且予以紧急处理这一原则。

属于紧急处理的：解除窒息、疏通气道；制止大出血；解除心包填塞；封闭开放性气胸和引流张力性气胸；解除过高的颅内压；在急救中心（急症科）需要紧急开胸行心脏挤压复苏的有：

1）疑有胸内大出血导致休克的多发伤，2）疑有心脏创伤并心包堵塞或者肺受伤并张力性气胸者，3）疑有胸椎骨折的心脏停博者，胸外按压时会加重脊椎骨损伤导致脊髓受损。开胸复苏的优点：易明确诊断，清除血肿，有效止血，挤压充分，心排增加。

属于优先处理的：腹部脏器伤；上有止血带的血管伤；严重挤压伤；开放性骨折、关节伤和严重软组织开放伤；合并休克伤员。

现场抢救的重点对象伤情很严重，经过努力有希望抢救回来的伤员，如重度休克的多发伤；生命体征尚平稳的严重脑外伤；四肢和胸腹部的开放伤；创面不大但极度衰弱淡漠无欲的闭合伤等。

全面意识就是当发现一处明显损伤后，切不可就此一点而作定性诊断，而要全面地各系统地查诊。当一器官伤难以解释全身严重程度时，必须警惕其它部位或器官伤存在的可能。

动态观察就是要用动态的观念，全过程的对比地去进行观察。诊治并重改变平时诊疗关系，由诊断→治疗，变为抢救→诊断→治疗。详细的诊断和确定性治疗必须是抢救工作获得一定成效后再进行，决不能因诊断而延误抢救时机。如合并内脏破裂出血休克的伤员可边补液扩容抗休克边做进一步检查。

容易漏诊的几种情况

昏迷或意识不太清醒病人，不能准确表达伤情；老年人，反应迟钝，体征、伤情严重度与表述不符；合并有内脏损伤的多发伤，病灶深在隐蔽，有的症状延迟出现。

早期容易忽略的并发症

长骨干骨折后并脂肪栓塞综合征；挤压伤后的急性肾功能衰竭；严重肿胀引起的筋膜间隙综合征；颅脑伤后的脑疝；心脏外伤后的心包填塞。一般处理

各脏器功能的监测和支持（一）大量的资料表明，严重多发伤的损伤效应不是一加一等于二的算术效应，而是成倍增加的几何效应。人是一个有机整体，脏器间联系密切，互相影响制约，同时通过炎性介质的启动，可触发和影响诸多远隔脏器的功能，所以必须利用ICU先进的设备对各重要脏器实行全方位监控。各脏器功能的监测和支持（二）维护重要脏器功能，减少脏器并发症是多发伤救治成功的保证。

肾：因严重创伤，低血压休克，引起肾缺血低灌注，可以出现急性肾衰。但是，也有由于不能及时补液扩容改善肾血流，而是一味的使用升压药（多巴胺类），结果造成包括肾血管在内的全身血管的痉挛，从而加重了肾缺血，出现了因治疗不当的医源性肾损害，这是应当引起我们警惕和避免的。各脏器功能的监测和支持（三）

脑：有脑损伤病人应保持有效的脑灌注，根据灌注压=平均动脉压—颅内压。一是要降低颅内压，脱水利尿，二是要维持合适的动脉压。血压过低，影响灌注，血压过高，易引起再出血，也加重了心脏负担。具体多高为宜，根据伤者年龄、平常血压和伤情严重度而定。早期可应用甲基强的松龙10～30mg/kg.d，亚低温33～34℃，冬眠疗法可降低氧耗，应用地塞米松20～40mg/d。休克的防治抗休克方法：除了通畅气道，充分供氧，病灶清除外，快速补液扩容是其主要方法。理由：严重创伤因其创面大，部位多，范围广，脏器破坏严重，血管断裂，创面外渗，血管通透性改变等情况而出现有效血容量双重丢失的现象，血容量明显不足，所以及时快速补液就显得格外重要。补液速度调节公式（一）V=R+B（补液速度=调节值+定值定值B=100ml/h）调节值R根据休克指数S的变化来确定：S=脉率（次/分）/收缩压（mmHg）当0.5<S<1时，R=10Sml/h。当S=1（丢失血容量约占1/3，即1000～1500ml）。R=100Sml/h。补液速度调节公式（二）：当S=2时（丢失血容量约占1/2，即2500ml左右）R=200Sml/h。当血压为零时，S定值为4，R=200S2ml/h。休克指数由小变大，示休克加重，反之，示休克好转。方法：将测得的休克指数换成相应的调节值，代入公式即可。抗休克中几个容易受困惑的问题

认识不清（一）严重创伤中造成病人有不同程度的休克（主要是低血容量性）。创伤早期由于机体调节代偿，体征可不明显，但隐性休克确实存在。随着失血、失液的渐增，代偿功能的失衡，休克状态才被认定。

补液速度不够（二）入不敷出，供不应求。因为休克时小动脉和容量血管扩大动静脉短路开放；血流在微循环大量瘀积，毛细血管和细胞膜通透性增加，体液重新分布使有效循环量锐减。预防和治疗感染局部创口处理全身或局部抗生素的应用维持体液平衡和营养代谢

补液的要点突出两个字：快，在15～30分钟内注入1000～2000ml平衡液；足，即输入总量为估计总量的3倍，因为输入液体中2/3没有参加到有效循环中，所以要想纠正休克，输入液必须远远大于理论上计算丢失的液量。改变“丢什么，补什么”，“丢多少，补多少”，为“需什么，补什么”，“要多少，补多少”。但是也不能无限度补液，否则会造成血液严重稀释，不利于氧的携带和输送，以血红蛋白最低不低于30g/L(3g/dl)为底线。

补液成分欠妥（三）输入要晶胶兼顾。大量晶体有助于迅速扩容，改善微循环，胶体有助于提高胶体渗透压，吸收组织里水份到血管，维持血压。两者比例为2～3：1。禁用5%～10%的葡萄糖，因为应激反应使血糖升高，胰岛素分泌抑制，同时抗利尿激素大量分泌，使水回收，容易发生低渗综合征和脑水肿。补液种类：林格氏液、右旋糖酐、706代血浆或平衡液等。

补硷不宜过量（四）纠正宁硷勿酸的观点，宜略酸勿硷。因为过量的NaHCO3与代酸中的乳酸中和产生大量的CO2，CO2进入脑血管→扩张血管→颅内压↑→脑灌注压↓→不利于脑复苏。其二，NaHCO3释放的Na+向脑细胞内转移→脑组织渗透压↑→加重脑水肿。其三，过量应用→PH↑→氧离曲线左移→氧合血红蛋白分离减少，不利于氧的释放。

营养支持（一）

这是多发伤中后期治疗的重点。有研究表明，胃肠血供非常脆弱，休克时，其低灌注状态和缺血缺氧的损害发生最早最严重。复苏后，即使血压、脉搏、尿量甚至血流动力学等指标恢复正常，其胃肠道灌注可能仍显滞后，容易造成缺血缺氧和胃肠粘膜屏障功能的损害，发生细菌易位及肠源性感染。

营养支持（二）同时，创伤的破坏、能量的消耗、再度修复的需要，对胃肠道功能的恢复和使用提出更高的要求。所以，损伤的胃肠道一旦功能恢复，就应迅速将TPN转为PN+EN，并根据情况逐步过渡到EN。胃肠