第 四 章 血 液 循 环

第四章血液循环第一页，共五十六页，编辑于2023年，星期一血液循环系统心脏血管泵血内分泌循环血液循环的主要功能:1、运输（物质运输、激素运输）；2、维持内环境稳态；3、实现血液的防御功能。生理学第二页，共五十六页，编辑于2023年，星期一生理学第一节心脏的泵血功能心脏的组成心腔：左、右心房（合胞体）瓣膜：房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）半月瓣（主动脉瓣、肺动脉瓣）左、右心室（合胞体）组织学分类：特殊传导系统普通工作细胞心脏的周期性活动心动周期心肌电周期第三页，共五十六页，编辑于2023年，星期一一、心脏泵血的过程和机制(cardiaccycle)心房、心室每收缩、舒张一次构成的机械活动周期。2、心房、心室的活动规律：两心房收缩在先；两心室收缩在后。（一）心动周期（通常指心室活动的周期，因心室在泵血中起主要作用）（以心房开始收缩作为心动周期的起点）心脏的泵血功能第四页，共五十六页，编辑于2023年，星期一心房心室

若心率=75次／分，一个心动周期=60/75=0.8秒时间分配心房：心室：

收缩期(systole)

舒张期(diastole)0.1s0.7s0.3s0.5s＜0.1″0.3″全心舒张期（0.4″）听听我的心跳听听我的心跳！6285103168心脏的泵血功能第五页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（以左心为例）（一）心房的泵血功能（二）心室的射血过程（三）心室的充盈过程（二）心脏泵血过程心脏的泵血功能第六页，共五十六页，编辑于2023年，星期一1、心室收缩期（0.3s）（1）等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)房室瓣关→主动脉瓣开，历时0.02~0.03s心脏的泵血功能第七页，共五十六页，编辑于2023年，星期一1、心室收缩期（0.3s）（1）等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)房室瓣关→主动脉瓣开，历时0.02~0.03s等容收缩期的特点：①心室第一次密闭；②室内压升高最快；心室收缩，室内压↑↑＞房内压，使房室瓣关闭室内压仍＜主动脉压，主动脉瓣未打开③心室容积最大，保持不变。心脏的泵血功能第八页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（2）快速射血期（periodofrapidejection）室内压↑＞主动脉压，主动脉瓣打开，历时0.11s；心室肌强烈收缩，射入动脉的血量大、流速快，（占射血量的70%）（3）减慢射血期（periodofslowejection）心室收缩强度开始减弱，室内压已略＜主动脉压，心室内血液仍靠惯性、逆压力差继续流入动脉（30%）心室射血期的特点①因室内压↑＞主动脉压，主动脉瓣打开，开始射血；②心室容积由最大→最小；③射血速度由快→慢。（高血压时，等容收缩期延长、射血期缩短）心脏的泵血功能第九页，共五十六页，编辑于2023年，星期一2、心室舒张期（0.5s）（1）等容舒张期(periodofisovolumicrelaxation)动脉瓣关→房室瓣开，历时0.03~0.06s等容舒张期的特点心室舒张，室内压↓↓＜主动脉压，主动脉瓣关闭①心室第二次密闭；室内压仍＞房内压，房室瓣未打开②室内压下降最快；③心室容积最小，保持不变。心脏的泵血功能第十页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（2）快速充盈期（periodofrapidfilling）室内压↓＜房内压，房室瓣打开；心室肌强烈舒张，心房、大静脉内的血液被抽吸入心室，心室容积快速增大（占回流量的70%）。（3）减慢充盈期（periodofreducedfilling）心室舒张开始减弱，心室内血量增多，室内压有所↑，血液流入心室速度减慢，只有少量血液充盈。（4）心房收缩期（后0.1s，挤入的血量占回流量的25%）心室充盈期的特点：①室内压↓＜房内压，房室瓣打开，开始充盈；②心室容积由最小→最大；③充盈速度由快→慢。（初级泵）心脏的泵血功能第十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期一心房收缩期的特点：①房内压＞室内压，血液经开启的房室瓣被挤入心室；②室内压仍＜主动脉内压，半月瓣仍关闭；心室的舒张充盈期（历时0.5s），包括：全心舒张期(

0.4s)：回流血量占75﹪心房收缩期(0.1s)：回流血量占25﹪心脏的泵血功能第十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（四）、心音的产生1心音的概念——在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音。2心音的产生机制心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动。3心音的成分第一心音第二心音主要有两个心音：（心音听诊的意义：判断瓣膜功能、心率、心律。）心脏的泵血功能第十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期一第一心音出现时间心缩期标志心室开始收缩成因房室瓣关闭血流撞击心室、动脉壁听诊部位心尖区特点音调较低，持时较长意义反映心室收缩力量第二心音心舒早期标志心室开始舒张主动脉瓣、肺动脉瓣关闭血流撞击大动脉根部心底部（主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区）音调较高，持时较短反映动脉血压的高低心脏的泵血功能9-11第十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期一二心脏泵功能的评定1每搏输出量和射血分数——一侧心室每次收缩射出的血量。搏出量＝舒张末期容量－收缩末期容量（145ml）（75ml）（70ml）射血分数（ejectionfraction）每搏输出量（strokevolume）——每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。（较大时约为55%~65%）搏出量心舒末期容量×100%心脏的泵血功能14/27（一）心脏的输出量第十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期一

2每分输出量和心指数每分输出量（cardiacoutput）——一侧心室每分钟射出的血量。心输出量＝搏出量×心率(70ml)(75次／分)(5~6L)（静息）心指数（cardiacindex）——安静和空腹时，每平方米体表面积的每分输出量。成年人约3.0~3.5L／min·m2心脏的泵血功能第十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（二）心脏作功量每搏功——心室每收缩一次所作的功。包括1、动能：心室射出的血液所增加的动能。（约占5%，忽略不计）2、压强能：心脏将较低的静脉血压变为较高的动脉血压所消耗的能量。（g·m）＝搏出量（cm3）×1/1000×（平均动脉压－平均心房压）×13.6（g/cm3）（kg·m/min）＝搏功×心率×1/1000每分功搏功心脏的泵血功能第十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期一三影响心输出量的因素（一）前负荷：心肌初长度（四）心率心脏的泵血功能（二）后负荷：动脉血压（三）心肌收缩能力第十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（一）前负荷影响心室肌前负荷的因素即：影响心室舒张末期容量(充盈量)的因素①心室剩余的血量与心肌收缩力(射血分数)有关②回流心室的血量充盈期的长短

——与心率有关静脉回流速度

——与体位、静脉-心房压差有关心房收缩

——可增加25%包括心脏的泵血功能第十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（二）后负荷对搏出量的影响后负荷——心室射血时遇到的阻力(即动脉血压)当Bp＞160mmHg时，心输出量将随之降低。心脏的泵血功能当动脉血压(Bp)在一定范围内升高时(＜160mmHg),通过前负荷和心肌收缩能力的调节，保证心输出量相对稳定。第二十页，共五十六页，编辑于2023年，星期一→射血期缩短，射血速度减慢

（用于肌纤维缩短的能量相对较少）→恢复并维持搏出量(可调节范围BP＜160mmHg)后负荷增加(BP↑)心脏的泵血功能→心室等容收缩期延长，射血期延迟

（心肌将能量较多消耗在提高室内压上）→搏出量暂时减少，余血量(初长)增加→收缩能力↑→收缩加强第二十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（三）心肌收缩能力的改变——心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的特性。概念当心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位当心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位（与心肌初长度无关，又称等长调节）影响因素兴奋时胞浆中的Ca2+浓度(外源性的Ca2+)肌钙蛋白对Ca2+的亲和力（钙增敏剂：茶碱）横桥被活化的数目横桥循环中各步骤的速率横桥ATP酶的活性作用儿茶酚胺心脏的泵血功能第二十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（四）心率的调节

HR在一定范围内↑（＜180次／分）心输出量↑心输出量↓

HR↓↓（＜40次／分）心输出量↓心脏的泵血功能

HR↑超过一定范围（＞180次／分）1.心率的正常变动2.心率对心输出量的影响第二十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期一四、心泵功能的储备(心力储备)——心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。最大输出量——一侧心室每分钟能射出的最大血量。(25～30L/min，运动员可达35L/min)1.心率储备：心率可加快2～2.5倍（75→180次/分）２.搏出量储备:舒张期储备：145→160ml，增加充盈15ml收缩期储备：75→20ml，增加射血55～60ml心脏的泵血功能机体活动时动用心力储备；运动员有较大的心力储备。第二十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期一普通工作细胞心房肌心室肌具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性.特殊传导细胞Ｐ细胞浦肯野细胞结区细胞具兴奋性、传导性、自律性，收缩性基本丧失.（自律细胞）传导性差，有兴奋性，无自律性和收缩性.第二节心脏的生物电活动和生理特性第四章血液循环第二十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（一）工作细胞的跨膜电位极其形成机制1RP

－90mvK+的电-化学平衡电位2AP

除极相（0期）复极相（1、2、3、4期）0期：－90→+20～+30mv,1～2ms,Na+内流（INa）Na+通道⑴电压依从性,在－70mv激活(再生性Na+内流)⑵激活快,失活快,Na+内流速度快—快(Na+)通道(快反应细胞)⑶阻断剂:TTX1期(快速复极早期):+20～+30→0mv,10ms,

K+外流（一过性外向电流：Ito）一、心肌细胞的跨膜电位极其形成机制心脏的生物电现象-90第二十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期一2期(平台期):0mv,100～150ms,

内向离子流(Ca2+）≈外向离子流(K+)

Ca2+通道⑴电压依从性:－40mv激活⑵激活慢，失活慢，再复活慢——慢(Ca2+)通道阻断剂：Mn2+、异搏定(verapamil)内入性整流现象——正离子易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向膜外。心脏的生物电现象第二十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期一3期(快速复极末期):0→－90mv，100～150ms，

K+外流：(IK）

再生性复极：随着膜复极的进行，膜内电位愈负,内入性整流愈弱，K+外流愈快。4期(静息期):–90mv，持续时间与心率有关，

离子转运机制加强（排出Ca2+、

Na+，摄回K+）。

Na+-K+泵Ca2+-Na+交换3︰21︰3

（生电、耗能）心脏的生物电现象第二十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期一心脏的生物电现象12ItoIK1IK1IKINaICa第二十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期一心脏的生物电现象第三十页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（二）自律细胞的跨膜电位及其影响因素窦房结（90～100次/分）正常起搏点

（窦性心律）房室交界（40～60次/分）浦肯野纤维（15～40次/分）潜在起搏点（异位心律）窦房结控制潜在起搏点的方式：1、抢先占领（preoccuppation）——当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生Ap，自身的兴奋便不可能出现。2、超速驱动压抑（overdrivesuppression）——由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再按潜在起搏点的节律恢复搏动。心脏的生物电现象第三十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期一三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导（一）传导途径和传导时间心脏的生物电现象第三十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期一三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导（一）传导途径和传导时间窦房结（P细胞、过渡细胞）(0.05m/s)(0.3m/s)↓前(1m/s)中后↓↓↓↓房室交界(房室结区)房结区结区（生理延搁）结希区房室束(希氏束)(左束支、右束支）(0.02～0.05m/s)(1.5～2m/s)浦肯野纤维末梢(4m/s)心室肌(0.5m/s)结间束(优势传导通路)心脏的生物电现象第三十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期一心脏的生物电现象四、体表心电图1、正常心电图的波形及其生理意义P波：两心房去极化过程QRS波：两心室去极化过程T波：两心室复极化过程PR间期（P波始-QRS波始）：房→室传导时间Q-T间期（Q波始-T波终）：心室开始兴奋至复极完毕S-T段：心肌各部分处于去极化时间，各处无电位差第三十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期一心脏的生物电现象四、体表心电图2、正常心电图波形与心室肌细胞动作电位的关系QRS波——Ap的0时相去极化T波——Ap的3期复极化时相ST段——Ap的2期（平台期）Q-T间期——Ap的整个时程第三十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期一1、心脏的神经支配心交感神经心迷走神经肽能神经2、血管的神经支配缩血管神经纤维（交感）舒血管神经纤维（一）心脏和血管的神经支配神经调节——血管运动神经纤维第三十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期一机制——去甲肾上腺素(NE)的作用①心率加快

②心肌收缩、舒张加强③房室传导加快

加强自律细胞4期If电流；抑制IK通道。ICa-L通道开放↑→结区细胞0期去极化速度快、幅度大。1、心脏的神经支配（1）心交感神经及其作用神经调节第三十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期一延髓迷走神经背核、疑核Ach

Ach

心迷走神经心肌细胞（M受体）

心内神经节①负性变时作用(右侧)②负性变力作用(主要影响心房)③负性变传导作用(左侧)1、心脏的神经支配（2）心迷走神经及其作用作用神经调节第三十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期一1、心脏的神经支配（2）心迷走神经及其作用机制——乙酰胆碱的作用①心率减慢③传导减慢神经调节第三十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（1）缩血管神经纤维（交感缩血管纤维）2、血管的神经支配神经调节第四十页，共五十六页，编辑于2023年，星期一①交感舒血管纤维——(ACh)

②副交感舒血管神经纤维——(ACh)

（2）舒血管神经纤维2、血管的神经支配神经调节第四十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（二）心血管中枢——与控制心血管活动有关的神经元集中的部位1、延髓心血管中枢位于延髓腹外侧；是最基本的心血管中枢

包括心迷走N元心交感N元交感缩血管N元（cardiovascularcenter）神经调节第四十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期一二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）（二）E和NE（三）血管升压素(AVP)：抗利尿激素(ADH)（四）血管内皮生成的血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统（六）心房钠尿肽心血管活动的调节第四十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（一）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）A-原(肝)

A-Ⅰ(10肽）←肾素(近球Ｃ)A-Ⅱ(8肽）A-Ⅲ(7肽)←血管紧张素转换酶←氨基肽酶A体液调节①BP↓,肾血流量↓；②血钠↓；③肾交感神经兴奋；④体液因素：E、NE、PG引起肾素分泌的因素：R-A系统的组成：第四十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期一体液调节

A–Ⅱ的作用：增加血管外周阻力→强大的升压作用（比NE强40倍）第四十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期一E——强心剂NE——升压剂（二）肾上腺素和去甲肾上腺素体液调节β2R肝脏骨骼肌E+++++++++NE++++++++作用特点心输出量↑、R略↓

Bp↑（收↑、舒↓）β1R

心肌

心输出量↑、R↑↑Bp↑↑、反射性HR↓

αR皮肤、粘膜、肾脏、胃肠道来源：肾上腺髓质（E：80%，NE：20%）作用：第四十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（三）血管升压素（AVP）——抗利尿激素（ADH）作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）：尿量↓

2、升压作用（超生理剂量时）：

体液调节第四十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（四）血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质（1）前列环素（前列腺素I2—PGI2）：（2）内皮舒张因子（EDRF），即NO：①直接舒张血管②间接舒张血管③减弱缩血管物质（NE.AVP.A-Ⅱ）的效应体液调节2、缩血管物质——内皮缩血管因子（EDCF）内皮素（ET）：强烈收缩血管，升高血压。第四十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期一（五）心房钠尿肽——心房利尿钠肽心房利尿因子心房肽体液调节（六）激肽释放酶—激肽系统第四十九页，共五十六页，编辑于20