实验诊断血液检查骨髓细胞学检查

第一节血液一般检查本文档共80页；当前第1页；编辑于星期日\13点11分

一、血红蛋白测定和红细胞计数

【参考值】血红蛋白女：110～150g/L；男：120～160g/L；新生儿：170～200g/L。红细胞计数女：（3.5～5.0）×1012/L；男：（4.0～5.5）×1012/L

新生儿：（6.0～7.0）×1012/L。本文档共80页；当前第2页；编辑于星期日\13点11分

【临床意义】

1.红细胞和血红蛋白减少

贫血：贫血分为四级。（1）生理性：妊娠中后期；6个月至2岁婴幼儿；老年人。（2）病理性：①红细胞生成减少:缺铁性贫血、巨幼细胞贫血，再生障碍性贫血、白血病等，慢性系统性疾病（慢性感染、恶性肿瘤、慢性肾病等）；

②红细胞破坏过多:异常血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、免疫性溶血性贫血和脾功能亢进等；

③失血：如各种失血性贫血。本文档共80页；当前第3页；编辑于星期日\13点11分2.红细胞和血红蛋白增多

成年男性红细胞＞6.0×1012/L，血红蛋白＞170g/L；成年女性红细胞＞5.5×1012/L,血红蛋白＞160g/L。

（１）相对性红细胞增多:大量出汗、连续呕吐、反复腹泻、大面积烧伤、糖尿病酮症酸中毒、尿崩症等。

（２）绝对性红细胞增多①继发性：生理性增多见于新生儿、高山居民、登山运动员和重体力劳动者。病理性增多见于阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病；亦见于某些肿瘤如肝细胞癌、卵巢癌，肾癌、肾胚胎瘤等。②原发性：真性红细胞增多症。本文档共80页；当前第4页；编辑于星期日\13点11分

二、红细胞的形态改变的临床意义正常红细胞直径6～9µm。

1.红细胞大小改变

①小红细胞:见于小细胞低色素性贫血，遗传性球性红细胞增多症。

②大红细胞:见于溶血性贫血、急性失血性贫血及巨幼细胞贫血。

③巨红细胞/超巨红细胞:巨幼细胞贫血。

④红细胞大小不均:见于增生性贫血（溶血性贫血、失血性贫血）较严重者，尤以巨幼细胞贫血显著。本文档共80页；当前第5页；编辑于星期日\13点11分电镜下本文档共80页；当前第6页；编辑于星期日\13点11分小红细胞大红细胞本文档共80页；当前第7页；编辑于星期日\13点11分缺铁性贫血本文档共80页；当前第8页；编辑于星期日\13点11分遗传性球形红细胞增多症

本文档共80页；当前第9页；编辑于星期日\13点11分2.红细胞形态改变

①球形红细胞:遗传性球形红细胞增多症。②椭圆形红细胞:遗传性椭圆形红细胞增多症。③靶形红细胞:血红蛋白病，也见于缺铁性贫血。④口形红细胞:遗传性口形红细胞增多症，也见于DIC及乙醇中毒。⑤镰形细胞:血红蛋白S病。⑥泪滴形细胞:骨髓纤维化的特点。⑦红细胞形态不整（裂细胞）:微血管病性溶血性贫血如DIC、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压等，严重烧伤。本文档共80页；当前第10页；编辑于星期日\13点11分本文档共80页；当前第11页；编辑于星期日\13点11分本文档共80页；当前第12页；编辑于星期日\13点11分本文档共80页；当前第13页；编辑于星期日\13点11分3.红细胞内的异常结构

①碱性点彩红细胞:表示红细胞再生加速且紊乱，见于增生性贫血、骨髓纤维化等，铅等重金属中毒时也增多。②有核红细胞:最常见于各种溶血性贫血及珠蛋白生成障碍性贫血；亦可见于急、慢性白血病，骨髓纤维化及其他部位癌肿转移到骨髓。

③卡波(Cabot)环

染色质小体(Howell-Jolly小体)，见于溶血性贫血及巨幼细胞贫血等。本文档共80页；当前第14页；编辑于星期日\13点11分本文档共80页；当前第15页；编辑于星期日\13点11分

三、白细胞计数及白细胞分类计数【参考值】1.白细胞总数成人：（4～10）×109/L

儿童：（5～12）×109/L；新生儿：（15～20）×109/L。2.分类计数中性杆状核0.01～0.05；中性分叶核0.50～0.70；嗜酸粒细胞0.005～0.05；嗜碱粒细胞0～0.01；淋巴细胞0.20～0.40；单核细胞0.03～0.08。本文档共80页；当前第16页；编辑于星期日\13点11分

【临床意义】

１．中性粒细胞(neutrophil,N)

（１）中性粒细胞增多

反应性中性粒细胞增多

①感染：化脓性感染为最常见的原因，如流脑、肺炎、阑尾炎等；某些病毒感染，如乙型脑炎、狂犬病等；某些寄生虫感染，如急性血吸虫病、肺吸虫病等。

②严重组织损伤：大手术、急性心肌梗死。

③急性大出血、溶血：脾破裂或宫外孕输卵管破裂后。急性溶血。

④中毒：如糖尿病酮症酸中毒，安眠药、有机磷中毒等。本文档共80页；当前第17页；编辑于星期日\13点11分

⑤恶性肿瘤：特别是消化道肿瘤（胃癌、肝癌）。⑥其他：如器官移植术后出现排异现象、类风湿性关节炎、自身免疫性疾病、痛风、严重缺氧及应用某些药物如皮质激素等。异常增生性中性粒细胞增多:急、慢性粒细胞性白血病，骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化等。

中性粒细胞生理性增多见于新生儿，妊娠末期、分娩时，剧烈运动、劳动后，饱餐、沐浴后及寒冷等。

本文档共80页；当前第18页；编辑于星期日\13点11分

（2）中性粒细胞减少

①某些感染：病毒感染是常见的原因，如流行性感冒、麻疹、病毒性肝炎、水痘、风疹等。也见于伤寒、恙虫病、疟疾等。

②某些血液病：如再障、粒细胞缺乏症、骨髓纤维化、白血病及恶性组织细胞病等。

③药物及理化因素的作用：如氯霉素、马利兰、利福平、氨硫脲、甲巯咪唑、卡比马唑、解热镇痛药、抗糖尿病药、磺胺药、放射线。

④自身免疫性疾患：如系统性红斑狼疮等。

⑤脾功能亢进：肝硬化、班替综合征等。本文档共80页；当前第19页；编辑于星期日\13点11分（3）中性粒细胞的核象变化

①核左移：周围血中杆状核增多并可出现晚幼粒、中幼粒及早幼粒等细胞称为核左移。常见于各种病原体所致的感染、大出血、大面积烧伤、大手术、恶性肿瘤晚期等，特别是急性化脓性感染。轻度核左移:杆状核粒细胞增多（＞0.06）；中度核左移:杆状核粒细胞＞0.10并伴有少数晚幼粒细胞甚至中幼粒细胞时；重度核左移或类白血病反应:杆状核粒细胞＞0.25并出现更幼稚的粒细胞（早幼粒、原粒）。本文档共80页；当前第20页；编辑于星期日\13点11分

②核右移：正常人血中的中性粒细胞以3叶者为主，若5叶者超过3％；或中性粒细胞分叶过多，大部分为4～5叶或更多（以至15叶）则称为核右移(nuclearrightshift)。核右移常伴白细胞总数减少，为骨髓造血功能减退或缺乏造血物质所致。常见于巨幼细胞贫血、恶性贫血，也可见于应用抗代谢药物（阿糖胞苷、6-巯基嘌呤）之后。在炎症恢复期出现一过性核右移是正常现象；若在疾病进行期突然发现核右移，表示预后不良。本文档共80页；当前第21页；编辑于星期日\13点11分

（4）中性粒细胞的中毒性改变大小不均、中毒颗粒、空泡变性、核变性。常见于各种严重感染、中毒、恶性肿瘤及大面积烧伤等，空泡变性尤以败血症最常见。轻症时出现一些中毒性颗粒，随着细胞受损程度的加重，中毒性颗粒更加粗大且数量增多，常伴有空泡形成及核变性。因此，中毒性粒细胞出现的程度与中性粒细胞核左移的程度一样，均可反应病情的程度及与预后的关系。本文档共80页；当前第22页；编辑于星期日\13点11分

2．嗜酸粒细胞(eosinophil,E)

（1）嗜酸粒细胞增多

①变态反应性疾病：支气管哮喘、药物过敏反应、热带嗜酸粒细胞增多症以及某些皮肤病如荨麻疹、血管神经性水肿、剥脱性皮炎、湿疹等。

②寄生虫病：如钩虫病、蛔虫病、肺吸虫病、血吸虫病、丝虫病等。

③某些血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、霍奇金病等。

④其他：某些恶性肿瘤、传染病恢复期、肾上腺皮质功能减退症及高嗜酸性粒细胞综合征等。

（2）嗜酸粒细胞减少：伤寒、副伤寒、应激状态、休克、库欣综合征等。本文档共80页；当前第23页；编辑于星期日\13点11分

3．嗜碱粒细胞(basophil,B)

嗜碱粒细胞增多可见于慢性粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病、转移癌、骨髓纤维化、慢性溶血等。

本文档共80页；当前第24页；编辑于星期日\13点11分

4．淋巴细胞(lymphocyte,L)

（1）淋巴细胞增多

①感染性疾病：主要为病毒感染，如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肾综合征出血热等。某些杆菌感染，如结核病、百日咳、布氏杆菌病。

②某些血液病：如急性和慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤等。

③急性传染病的恢复期。在再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症时，淋巴细胞比例相对性增高。

本文档共80页；当前第25页；编辑于星期日\13点11分（2）淋巴细胞减少：皮质激素、烷化剂，接触放射线，免疫缺陷性疾病等。（3）异形淋巴细胞：在外周血中有时可见到一种形态变异的不典型淋巴细胞，称为异形淋巴细胞。异形淋巴细胞主要是由Ｔ淋巴细胞受抗原刺激转化而来，少数为B淋巴细胞。

异形淋巴细胞增多主要见于病毒感染性疾病，如传染性单核细胞增多症和肾综合征出血热可高达0.10以上，此外，病毒性肝炎、风疹、某些细菌性感染、立克次体疾病或过敏性疾病也可轻度增多。本文档共80页；当前第26页；编辑于星期日\13点11分

5．单核细胞（monocyte,M）

单核-吞噬细胞系统。单核细胞增多见于：

①生理性：2周内婴儿可达0.15或更多；儿童平均为0.09。

②某些感染：如感染性心内膜炎、活动性结核病、疟疾及急性感染的恢复期。

③某些血液病：如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期。本文档共80页；当前第27页；编辑于星期日\13点11分

★血沉是指在一定条件下红细胞沉降的速度。

原理:正电荷可以中和红细胞表面的负电荷，促使红细胞聚集，致血沉加快。纤维蛋白原是最有力地促红细胞聚集的物质，其次为γ球蛋白（尤其是巨球蛋白），再次为α、β球蛋白、免疫复合物等。白蛋白则相反，具有抑制红细胞聚集的作用。红细胞数量越多，血沉越慢；贫血则血沉加速。★参考值成年男性0～15mm/h；成年女性0～20mm/h。第二节红细胞沉降率测定本文档共80页；当前第28页；编辑于星期日\13点11分★临床意义1.生理性增快妇女月经期、妊娠3个月以上直到分娩后3周内、60岁以上的高龄者。2.病理性增快

①各种炎症：如细菌性急性炎症、风湿热和结核病活动期。②损伤及坏死：如较大的手术创伤、心肌梗死。③恶性肿瘤：恶性肿瘤常增快，良性肿瘤多正常。④高球蛋白血症：多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、肾炎、肝硬化等。⑤贫血。本文档共80页；当前第29页；编辑于星期日\13点11分

一、网织红细胞计数网织红细胞是晚幼红细胞到成熟红细胞之间的未完全成熟的红细胞，由于胞浆中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质，在活体染色时，可被煌焦油液染成蓝色细颗粒状，颗粒间又有细丝状联缀而构成网状结构，故称为网织红细胞。

【参考值】

成人0.005～0.015（0.5％～1.5％），绝对值（24～84）×109/L；新生儿0.02～0.06（2％～6％）。第三节血液的其他检查本文档共80页；当前第30页；编辑于星期日\13点11分【临床意义】

1.反映骨髓造血功能状态溶血性贫血、急性失血性贫血时网织红细胞显著增多；缺铁性贫血及巨幼细胞贫血时网织红细胞轻度增多,有时可在正常范围或减少。网织红细胞减少见于再生障碍性贫血、骨髓病性贫血（如白血病）。

2.贫血疗效观察贫血病人，给予有关抗贫血药物后，网织红细胞增高说明治疗有效；反之，说明治疗无效。网织红细胞反应。

3.观察病情变化溶血性贫血及失血性贫血病人病程中，网织红细胞逐渐降低，表示溶血或出血已得到控制；反之，表示病情未得到控制。本文档共80页；当前第31页；编辑于星期日\13点11分二、红细胞比积测定又称红细胞比容，是指红细胞在血液中所占容积的比值\红细胞体积与全血体积之比。参考值微量法：男0.467±0.039；女0.421±0.054。温氏法：男0.40～0.50；女0.37～0.48。●临床意义1.红细胞比积增加见于真性红细胞增多症和各种原因所致血液浓缩，如脱水、大面积烧伤。测定红细胞比积可了解血液浓缩程度，作为计算补液量的参考。2.红细胞比积减少见于贫血和稀血症。本文档共80页；当前第32页；编辑于星期日\13点11分

四、红细胞平均值测定平均红细胞体积（MCV）即每个红细胞的平均体积，以飞升（fl）为单位；平均红细胞血红蛋白量（MCH）即每个红细胞内所含血红蛋白的平均量，以皮克（pg）为单位；平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）即每升红细胞平均所含血红蛋白的克数。

【参考值】

MCV：80～100fl；MCH：27～34pg；MCHC：320～360g/L。本文档共80页；当前第33页；编辑于星期日\13点11分贫血的形态学分类类型MCV

MCH

MCHC病因正常细胞性80～10027～34320～360再障、急性失贫血、

贫血急性溶血、白血病等大细胞性＞100＞34

320～360巨幼细胞贫血贫血单纯小细胞＜80＜27

320～360慢性感染、炎症、尿毒性贫血

症、肝病、恶性肿瘤等小细胞低色＜80＜27＜320缺铁性贫血、珠蛋白生成素性贫血障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血本文档共80页；当前第34页；编辑于星期日\13点11分

五、红细胞体积分布宽度测定红细胞体积分布宽度（RDW）是反映红细胞体积（大小）变异性（离散程度）的参数。由血细胞分析仪测量获得，多数仪器用所测红细胞体积大小的变异系数（RDW-CV）来表示。红细胞体积正常、大小均一，RDW正常；红细胞体积大小不均一，RDW增高。

【参考值】RDW-CV11.5%～14.5%。

【临床意义】

主要用于贫血的形态学分类，从而有助于某些贫血的诊断和鉴别诊断。本文档共80页；当前第35页；编辑于星期日\13点11分

根据MCV、RDW的贫血形态学分类贫血类型MCVRDW病因大细胞均一性贫血增大正常部分再障贫血大细胞非均一性贫血增大增高巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征正常细胞均一性贫血正常正常急性失血性贫血正常细胞非均一性贫血正常增高再障、PNH红细胞酶异常等小细胞均一性贫血减小正常珠蛋白生成障碍性贫血、球形细胞增多症小细胞非均一性贫血减小增高缺铁性贫血本文档共80页；当前第36页；编辑于星期日\13点11分六、血细胞直方图血细胞直方图概念:血细胞分析仪提供以血细胞的体积（大小）为横坐标（X轴）、以细胞的相对数量（某些细胞出现的频率）为纵坐标（Y轴）的曲线图。

本文档共80页；当前第37页；编辑于星期日\13点11分1.白细胞体积分布直方图三个峰（区）

①第一群是小细胞区（35～90fl），主要为淋巴细胞，包括成熟淋巴细胞、异形淋巴细胞。

②第二群是中间细胞（90～160fl），包括单核细胞、原始细胞、幼稚细胞及嗜酸、嗜碱粒细胞。

③第三群是大细胞区（160～450fl）包括中性分叶核、杆状核和晚幼粒细胞。

意义:淋巴细胞减少使第一峰明显降低。单核细胞或嗜酸、嗜碱粒细胞增多第二峰明显增大。中性粒细胞增多第三峰明显增大。白细胞直方图的变化只是粗略判断细胞比例的变化或有无明显的异常细胞出现。本文档共80页；当前第38页；编辑于星期日\13点11分2.红细胞体积分布直方图两个细胞群体①红细胞主群：50fl偏上，狭窄的正态分布曲线；②足趾部：主峰右侧，二聚体和白细胞等的反映。意义:贫血的诊断和鉴别诊断有重要价值。缺铁性贫血:主峰曲线的波峰左移，波峰基底增宽，显示为小细胞非均一性贫血特征。珠蛋白生成障碍性贫血:波峰左移，基底变窄，呈小细胞均一性贫血。铁粒幼细胞性贫血:小细胞低色素性红细胞与正常红细胞同时存在，波峰左移、峰底增宽呈双峰。巨幼细胞贫血:波峰右移，峰底增宽，呈大细胞非均一性。本文档共80页；当前第39页；编辑于星期日\13点11分不同类型贫血红细胞体积分布直方图

（黑色区域是正常图形）缺铁性贫血图形轻型珠蛋白生成障碍性贫血铁粒幼细胞贫血图形治疗前后巨幼细胞性贫血图形本文档共80页；当前第40页；编辑于星期日\13点11分

血管内溶血

游离Hb

↑

血清结合珠蛋白

血红素高铁血红素肾含铁血黄素

肝血白蛋白Hb尿

含铁血黄素尿分解高铁血红素白蛋白复合物

七、溶血性贫血的实验室检查本文档共80页；当前第41页；编辑于星期日\13点11分(一)显示红细胞破坏增加的检验红细胞寿命测定:溶血最直接而确实的证据。血浆游离血红蛋白测定：血管内溶血时血浆游离血红蛋白明显增高；自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血可轻度增高。血清结合珠蛋白测定：各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低，以血管内溶血减低为显著，甚至测不出。感染、创伤、恶性肿瘤、红斑狼疮、皮质激素治疗等结合珠蛋白可增高。血红蛋白尿测定：血红蛋白尿通常只见于急性血管内溶血发作后的首1～2次尿中。含铁血黄素尿测定：慢性血管内溶血可呈阳性，常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿。本文档共80页；当前第42页；编辑于星期日\13点11分(二)溶血性疾病的病因诊断1.RBC渗透脆性试验(erythrocyteosmoticfragilitytest)（红细胞膜缺陷的检测）检测红细胞在不同浓度低渗NaCl溶液中的抵抗力，即检测红细胞渗透脆性。RBC表面积/RBC容积比值与RBC脆性成反比。正常值：开始溶血0.42%～0.46%(NaCl液)完全溶血0.28%～0.32%(NaCl液)脆性增高：主要见于遗传性球形细胞增多症，其次为某些自身免疫性溶血性贫血及遗传性椭圆形细胞增多症。脆性减低：常见于珠蛋白生成障碍性贫血，缺铁性贫血等。

本文档共80页；当前第43页；编辑于星期日\13点11分2.酸溶血试验（Hamtest）

（acidserumhemolysistest）特异性高，是国内外公认的PNH确诊试验。

补体在弱酸性环境中激活，并攻击RBC膜，致溶血。受检者RBC+正常血清（补体）溶血（+）稀HCl

37℃30min

说明受检者RBC对补体敏感性很高。本文档共80页；当前第44页；编辑于星期日\13点11分3.抗人球蛋白试验（自身免疫性溶血性贫血检测）（Coombstest）

诊断自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的重要依据。Coombs利用抗球蛋白抗体作为第二抗体，连接与红细胞表面抗原结合的特异抗体，使红细胞凝集。经常用作试验的有两类方法。直接试验：是检查被检红细胞上有无不完全抗体。间接试验：是检查血清中游离的不完全抗体。

本文档共80页；当前第45页；编辑于星期日\13点11分直接Coombs试验抗人免疫球蛋白自身抗体本文档共80页；当前第46页；编辑于星期日\13点11分间接Coombs试验抗人免疫球蛋白同种异型抗体本文档共80页；当前第47页；编辑于星期日\13点11分【参考值】正常人直接与间接试验均为阴性，Coombs’试验阴性有时并不能排除AIHA。【临床意义】直接试验阳性新生儿溶血病、自身免疫性溶血性贫血间接试验阳性：Rh或ABO血型不合新生儿溶血病。本文档共80页；当前第48页；编辑于星期日\13点11分

4.血红蛋白电泳（珠蛋白生成异常的检测）

主要检查有无异常Hb区带HbA2定量测定正常值：1.2%

～3.5

%>5%为升高增高：诊断β-轻型地中海贫血的重要依据。本文档共80页；当前第49页；编辑于星期日\13点11分5.高铁血红蛋白还原试验（红细胞酶缺陷的检测）（methemoglobinreductiontest）正常值：定性法（－）半定量法还原率>75%G-6-PD缺陷—定性（＋），半定量<70%。本文档共80页；当前第50页；编辑于星期日\13点11分出血、血栓性疾患的发病机制可概括为：①血管壁的结构或功能异常；②血小板量的减少、增多或质的异常；③凝血因子含量减低、增高或分子结构异常；④抗凝机制或纤溶机制减弱。

一、止血、凝血和纤溶机制概述

血管壁的作用：⑴止血作用：①血管收缩；②激活血小板；③激活凝血系统；④局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓形成的能力。

血小板的作用：粘附功能、聚集功能、分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩功能、维护血管内皮的完整性。

血栓与止血检测本文档共80页；当前第51页；编辑于星期日\13点11分凝血因子的作用：①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（Ⅲ、Ⅶ、Ca2+），反应速度快（15秒以内）。②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原（HMWK）、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、PF3等。③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成。

本文档共80页；当前第52页；编辑于星期日\13点11分本文档共80页；当前第53页；编辑于星期日\13点11分本文档共80页；当前第54页；编辑于星期日\13点11分抗凝血系统的作用：①体液抗凝作用：抗凝血酶Ⅲ、肝素、肝素辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白Ｓ、组织因子途径抑制物、α1-抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等。②细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统和肝细胞。纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。血液流变学改变：血液的流动性、粘滞性，血液中有形成分的聚集性、变形性，以及血管粘弹性对于组织和器官得到足够的血流量具有重要意义。红细胞聚集、红细胞数量增多、红细胞比积增大、红细胞变形能力减弱、白细胞和血小板的数量增多等均可使血粘度增高。血浆中纤维蛋白原、球蛋白等蛋白质浓度增高，以及血脂增高，也使血液粘度增高。

本文档共80页；当前第55页；编辑于星期日\13点11分

二、血管壁检测

（一）毛细血管抵抗力试验（束臂试验）

【原理】毛细血管的结构或血小板质与量有缺陷时，则毛细血管的脆性或通透性增加。

【方法】脉压带收缩压和舒张压之间的压力加压维持8分钟，观察前臂屈侧在直径5cm圆圈。

【参考值】超过10个为阳性。

【临床意义】

①毛细血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜及维生素C缺乏症；中毒性损害如败血症、SBE、尿毒症、砷中毒。②血小板量与质异常:原发性或继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。③血管性血友病。本文档共80页；当前第56页；编辑于星期日\13点11分

（二）出血时间（BT）测定

【原理】将皮肤毛细血管刺破后，出血自然停止所需的时间（初期止血时间）。其长短主要受血小板质、量，血管壁完整性、收缩力的影响；其次与凝血因子Ⅷ和vWＦ有关。

【参考值】测定器法：6.9±2.1min,超过9min为异常。

【临床意义】

①血小板显著减少：如原发性及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良：如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏如血管性血友病、DIC。本文档共80页；当前第57页；编辑于星期日\13点11分（三）血浆内皮素-1测定

【参考值】

酶联免疫吸附法：＜5ng/L。

【临床意义】

内皮素-1具有强烈的缩血管活性，是血栓形成的易患因素之一。其增高见于心肌梗死、心绞痛、高血压、动脉硬化、缺血性脑血管疾病和肾衰竭等。本文档共80页；当前第58页；编辑于星期日\13点11分

三、血小板检测

（一）血小板计数（PC或plt）

【参考值】（100～300）×109/L。

【临床意义】血小板减少见于：①生成障碍：再障、白血病、急性放射病、骨髓纤维化晚期。②破坏或消耗增多：如血小板减少性紫癜、SLE、淋巴瘤、脾功能亢进、进行体外循环时、DIC、血栓性血小板减少性紫癜。③分布异常：脾肿大（肝硬化、班替综合征）、血液被稀释。高于400×109/L为血小板增多。血小板反应性增多见于脾摘除术后、急性大失血及溶血之后。原发性增多见于真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、慢粒白血病、骨髓纤维化早期等。本文档共80页；当前第59页；编辑于星期日\13点11分

（二）血小板平均容积和血小板分布宽度测定血小板平均容积（MPV）代表单个血小板的平均容积；血小板分布宽度（PDW）表示血液中血小板大小的离散度。

【参考值】MPV7～11fl；PDW15%～17%。

【临床意义】MPV增加见于血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者。MPV减低见于骨髓造血功能不良、白血病等，如随血小板数而持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标。PDW减小表明血小板的均一性高，PDW增高表明血小板大小差异大。本文档共80页；当前第60页；编辑于星期日\13点11分（三）血小板相关免疫球蛋白测定血小板相关免疫球蛋白（PAIg）包括PAIgG、PAIgM和PAIgA。用ELISA法测定。

【参考值】PAIgG0～78.8ng/107血小板；PAIgM0～7.0ng/107血小板；PAIgA0～2.0ng/107血小板。

【临床意义】

①PAIg增高是免疫性血小板减少的共同特征。见于原发性血小板减少性紫癜、输血后紫癜、新生儿免疫性血小板减少症、药物免疫性血小板减少性紫癜及SLE、淋巴瘤、慢性活动性肝炎等。

②原发性血小板减少性紫癜经有效治疗后PAIg水平下降；复发后，则又可升高。本文档共80页；当前第61页；编辑于星期日\13点11分（四）血小板粘附试验（PAdT）【原理】

受检查血液以一定速度通过含一定量玻璃珠柱前、后血液中血小板数的差，该差数为粘附于玻璃珠和塑料管的血小板数，由此可计算出占血小板总数的百分比，即为血小板粘附率（%）。【参考值】62.5%±8.61%。【临床意义】

①血小板粘附率增高见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、动脉粥样硬化等。

②血小板粘附率降低见于血管性血友病、血小板无力症、尿毒症、骨髓增生异常综合征、急性白血病和SLE等。本文档共80页；当前第62页；编辑于星期日\13点11分（五）血小板聚集试验(PAgT)

【原理】

在富血小板血浆中加入致聚剂，血小板发生聚集，悬液的浊度随之下降，透光度增加。将此光浊度变化记录于图纸上，形成血小板聚集曲线。根据此透光度变化可了解血小板的聚集反应。

【参考值】

各实验室有自己的参考值。

【临床意义】

①血小板聚集功能增高见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、高脂血症等。②血小板聚集功能减低见于血小板无力症、血管性血友病、尿毒症、骨髓增生性疾病、急性白血病和原发性血小板减少性紫癜等。本文档共80页；当前第63页；编辑于星期日\13点11分

（六）血块收缩试验（CRT）

【原理】在富含血小板血浆中加入Ca2+和凝血酶，使血块凝固形成凝块，随之血小板释出血栓收缩蛋白（主要是肌动球蛋白），使纤维蛋白网退缩，挤出血清。

【参考值】

55%～77%。血凝后0.5～＜1h开始收缩，18～24h达到完全收缩。

【临床意义】血块收缩不良见于：①血小板减少症；②血小板功能异常:血小板无力症、原发性增多症；③凝血因子严重减少:纤维蛋白原、凝血酶原等；④红细胞增多症；⑤浆细胞病:多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。本文档共80页；当前第64页；编辑于星期日\13点11分（七）血浆β血小板球蛋白（β-TG）和血小板第4因子（PF4）测定ELISA法【参考值】β-TG：16.4±9.8µg/L；PF4:3.2±2.3µg/L。【临床意义】β-TG和PF4临床意义相同。

①增高反映血小板被激活及其释放反应亢进，见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、脑血管病变、尿毒症、糖尿病、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤和DIC等。②减低见于先天性或获得性贮存池病（血小板α颗粒缺陷症）。本文档共80页；当前第65页；编辑于星期日\13点11分四、凝血因子检测

（一）凝血时间测定（clottingtime，CT）

【原理】静脉血放在玻璃试管中，观察自采血开始至血凝所需要的时间称为凝血时间。主要反映内源性凝血过程第一期有无异常，与Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子关系最大。

【参考值】

4～12min（试管法）。

【临床意义】

①凝血时间延长见于血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子严重减少；凝血酶原严重减少；纤维蛋白原严重减少；DIC后期。

②缩短见于血液呈高凝状态时，如DIC早期、脑血栓形成或心肌梗死。本文档共80页；当前第66页；编辑于星期日\13点11分（二）活化部分凝血活酶时间测定

（activatedpartialthromboplastintime，APTT）

【原理】活化部分凝血活酶时间测定是在受检血浆中加入APTT试剂（接触因子活化剂和部分磷脂）和Ca2+后，观察其凝固时间。反映内源性凝血系统较好的筛选试验。

【参考值】

手工法：32～43秒，较正常对照延长10秒以上为异常。

【临床意义】

同凝血时间，但较其试管法敏感，正逐渐取代凝血时间测定。APTT监测肝素的首选指标。本文档共80页；当前第67页；编辑于星期日\13点11分

（三）血浆凝血酶原时间（prothrombin

time,PT）

【原理】在被检血浆中加入足够的组织因子（Ⅲ因子如兔脑或胎绒浸液）和适量的钙离子后，血浆凝固所需要的时间。外源性凝血活性的检查。

【参考值】

11～13s。应有正常对照，超过正常对照3s以上则有病理意义。

【临床意义】凝血酶原时间延长见于：

①先天性:Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原减少。

②后天性:严重肝病、维生素K缺乏、

DIC后期，使用双香豆素抗凝时。PT缩短主要见于血液高凝状态时，如DIC早期、脑血栓形成、心肌梗死等。本文档共80页；当前第68页；编辑于星期日\13点11分（四）血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）【原理】

凝血酶比浊法：在受检血浆中加入一定量凝血酶，使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白，通过比浊原理计算纤维蛋白原的含量。【参考值】2～4g/L。【临床意义】

①增高见于血栓前状态:急性心肌梗死、SLE、急性感染、急性肾炎、糖尿病、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等。

②减低见于DIC、重症肝炎和肝硬化等。本文档共80页；当前第69页；编辑于星期日\13点11分

五、抗凝物质检测

（一）血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT-Ⅲ︰A）【参考值】108.5%±5.3%。【临床意义】

①抗凝血酶Ⅲ活性增高可导致出血，见于血友病、白血病、再障、急性肝炎，使用抗凝药。

②减低可导致血栓形成，血栓前状态、血栓性疾病、DIC和肝脏疾病等。

（二）血浆肝素定量测定【参考值】0IU/ml。【临床意义】

用于监测肝素的合理用量。肝素治疗有效而临床又较少出现出血，血浆肝素浓度以0.2～0.5IU/ml为宜。本文档共80页；当前第70页；编辑于星期日\13点11分

六、纤溶活性检测

（一）血浆纤维蛋白（原）降解产物测定纤维蛋白原和纤维蛋白受到纤溶酶作用后，形成多种肽链碎片，如片段A、B、C、X、Y、D、E等，统称为纤维蛋白降解产物〔FDP〕。

【参考值】

胶乳凝集法：＜5mg/L。

【临床意义】

FDP增高是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴别原发和继发性。增高见于原发性纤溶症；继发性纤溶(DIC，恶性肿瘤，急非淋M3，各种栓塞，器官移植的排斥反应，心、肝、肾疾病，溶栓治疗)。本文档共80页；当前第71页；编辑于星期日\13点11分（二）血浆D-二聚体测定在继发性纤溶时，纤维蛋白被纤溶酶水解，先生成碎片YD/DY、YY/DXD、DD/E等中间产物