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文档简介
第十四章肺功能(gōngnéng)不全第一页,共四十五页。精选ppt教学大纲(jiàoxuédàɡānɡ)
掌握肺功能不全的概念和发病机制。熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。了解呼吸衰竭的病因、防治(fángzhì)的病理生理学基础。第二页,共四十五页。精选ppt呼吸衰竭
(respiratoryfailure)外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高(zēnggāo)的病理过程。判断标准(biāozhǔn)PaO2<60mmHg
(正常:100mmHg)PaCO2>50mmHg
(正常:40mmHg)第三页,共四十五页。精选ppt呼衰的类型(lèixíng)
ClassificationofRespiratoryfailure1、按PaCO2是否(shìfǒu)升高低氧血症型呼吸衰竭(I型呼衰)高碳酸血症型呼吸衰竭(II型呼衰)2、按发病(fābìng)机制:通气性和换气性3、按发病部位:中枢性和外周性第四页,共四十五页。精选ppt第一节病因与发病(fābìng)机制一、肺通气(tōngqì)功能障碍包括限制性通气(tōngqì)不足和阻塞性通气不足。第五页,共四十五页。精选ppt㈠限制性通气(tōngqì)不足(Restrictive Hypoventilation)1、概念:肺泡(fèipào)扩张受限2、原因:①呼吸肌活动障碍②胸廓(xiōngkuò)的顺应性降低③肺的顺应性降低
④胸腔积液和气胸第六页,共四十五页。精选ppt㈡阻塞性通气(tōngqì)不足(ObstructiveHypoventilation)1、概念(gàiniàn):气道狭窄或阻塞气道阻力主要取决于气道内径80%:D>2mm20%:D<2mm2、病因(bìngyīn):气管痉挛、管壁肿胀、渗出物、异物、肿瘤等。第七页,共四十五页。精选ppt①中央性气(xìngqì)道阻塞阻塞位于胸外,表现为吸气(xīqì)性呼吸困难(inspiratorydyspnea)。呼气吸气第八页,共四十五页。精选ppt阻塞位于胸内,表现为呼气(hūqì)性呼吸困难(exspiratorydyspnea)。呼气吸气第九页,共四十五页。精选ppt②外周性气(xìngqì)道阻塞直径小于2mm的小气道,内径随胸内压而改变。患者(huànzhě)主要表现为呼气性呼吸困难(exspiratorydyspnea),见于慢性阻塞性肺疾病(慢支和肺气肿)。第十页,共四十五页。精选ppt用力呼气(hūqì)时“等压点”(isobaricpoint)移向小气道02520+353520202030正常人呼气肺气肿者呼气(hūqì)
0+3525202020202010第十一页,共四十五页。精选pptⅡ型即低氧血症伴高碳酸(tànsuān)血症型呼吸衰竭Q:通气功能障碍时引起(yǐnqǐ)何种类型呼吸衰竭?第十二页,共四十五页。精选ppt二、肺换气(huànqì)功能障碍包括弥散障碍(zhàngài)、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。第十三页,共四十五页。精选ppt㈠弥散(mísàn)障碍(DiffusionImpairment)1、概念:由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散(mísàn)时间缩短引起的气体交换障碍。第十四页,共四十五页。精选ppt①弥散(mísàn)面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积(miànjī):80m2静息时换气面积:35~40m2弥散面积减少:肺不张、肺实变、肺叶切除等。第十五页,共四十五页。精选ppt②弥散(mísàn)膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度:1μm弥散距离: 5μm弥散膜厚度增加:肺水肿、肺泡透明膜形成(xíngchéng)、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等。第十六页,共四十五页。精选ppt毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡(fèipào)-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane)
第十七页,共四十五页。精选ppt③弥散时间(shíjiān)缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常静息状态: 血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间:0.25s弥散时间缩短: 心输出量增加(zēngjiā)、肺血流加快。第十八页,共四十五页。精选pptⅠ型即低氧血症型呼吸衰竭Q:弥散功能障碍时引起(yǐnqǐ)何种类型呼吸衰竭?解答:CO2在水中的溶解度比O2大,故弥散速度快,PaCO2在单纯弥散功能障碍时通常(tōngcháng)不受影响。第十九页,共四十五页。精选ppt㈡肺泡通气(tōngqì)与血流比例失调(Ventilation-PerfusionImbalance)V肺泡(fèipào)通气量4L/minQ肺血流量5L/min==0.8第二十页,共四十五页。精选ppt1、部分肺泡通气(tōngqì)不足(功能性分流)第二十一页,共四十五页。精选ppt
病变(bìngbiàn)肺区健康肺区全肺V/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑功能性分流时肺动脉血的血气(xuèqì)变化第二十二页,共四十五页。精选pptⅠ型即低氧血症型呼吸衰竭Q:功能性分流(fēnliú)时引起何种类型呼吸衰竭?第二十三页,共四十五页。精选ppt2、部分肺泡(fèipào)血流不足(死腔样通气)第二十四页,共四十五页。精选ppt
病变(bìngbiàn)肺区健康肺区全肺V/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑
↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑死腔样通气(tōngqì)时肺动脉血的血气变化第二十五页,共四十五页。精选pptⅠ型即低氧血症型呼吸衰竭Q:死腔样通气时引起(yǐnqǐ)何种类型呼吸衰竭?第二十六页,共四十五页。精选ppt㈢解剖分流(fēnliú)增加(IncreaseinAnatomicShunt)一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通(jiāotōng)支直接流入肺静脉,又称真性分流。第二十七页,共四十五页。精选ppt吸入纯氧Q:如何鉴别功能性分流(fēnliú)和真性分流(fēnliú)?解答:吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,而对真性(zhēnxìng)分流的PaO2则无明显作用。第二十八页,共四十五页。精选ppt分类功能性分流死腔样通气解剖分流肺泡通气量↓N无通气肺泡血流量N↓无血流V/Q比例↓↑肺通气/血流比例失调的类型(lèixíng)及特点第二十九页,共四十五页。精选ppt感染、休克及创伤患者,出现(chūxiàn)呼吸困难和进行性缺氧称为~。1、急性呼吸(hūxī)窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)第三十页,共四十五页。精选ppt休克、感染肺泡Ⅱ型上皮损伤炎症介质微血栓肺不张肺泡通气量↓功能性分流
肺泡上皮和毛细血管内皮通透性↑肺泡血流量↓死腔样通气肺水肿透明膜弥散障碍
PaO2降低
↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓ARDS的发病(fābìng)机制第三十一页,共四十五页。精选ppt肺泡通气(tōngqì)血流比例失调Q:ARDS病人呼吸衰竭的主要(zhǔyào)发病机制是什么?Ⅰ型呼吸衰竭Q:ARDS病人(bìngrén)通常发生何种类型的呼吸衰竭?第三十二页,共四十五页。精选ppt由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞(zǔsè)。COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因。2、慢性(mànxìng)阻塞性肺部疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)第三十三页,共四十五页。精选ppt慢性(mànxìng)阻塞性肺病支气管壁肿胀(zhǒngzhàng)、痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质(wùzhì)↓呼吸机衰竭部分肺泡低通气部分肺泡低血流阻塞性通气障碍
弥散功能障碍限制性通气障碍
呼吸衰竭
↓↓↓↓↓↓↓↓慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制肺泡弥散面积↓通气血流比例失调↓↓↓↓第三十四页,共四十五页。精选ppt第二节呼衰时代谢(dàixiè)功能变化一、酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱包括(bāokuò)代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。第三十五页,共四十五页。精选ppt1、代酸:严重缺氧(quēyǎnɡ)→无氧代谢↑→乳酸↑(血K+↑,Cl-↑)2、呼酸:通气(tōngqì)障碍→CO2潴留(血K+↑,Cl-↓)3、呼碱:缺氧(quēyǎnɡ)→过度通气(血K+
↓,Cl-↑)第三十六页,共四十五页。精选ppt二、呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)变化PaO2↓刺激(cìjī)外周化学感受器增强(zēngqiáng)呼吸直接抑制呼吸中枢减弱呼吸PaCO2↑兴奋呼吸中枢增强呼吸超过80mmHg二氧化碳麻醉减弱呼吸呼吸衰竭时呼吸功能的变化↓→→→→→→→低于30mmHg→↓第三十七页,共四十五页。精选ppt三、循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化轻度(qīnɡdù)PaO2↓和PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢严重PaO2↓和PaCO2↑→抑制心血管运动中枢第三十八页,共四十五页。精选ppt缺氧(quēyǎnɡ)→肺小动脉收缩→肺动脉高压 →右心后负荷↑↑长期缺氧→肺血管平滑肌增殖→管壁增厚长期缺氧→红细胞增多→血液粘度↑右心负荷↑缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能↓呼吸衰竭
右心衰竭(shuāijié)肺源性心脏病
(corpulmonale)第三十九页,共四十五页。精选ppt四、中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化PaO2:<60mmHg智力、视力轻度减退 40-50mmHg神经精神症状 <20mmHg神经细胞不可逆损坏PaCO2>80mmHg→CO2麻醉(头痛、头晕、烦躁不安、言语不清等中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统症状)肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。第四十页,共四十五页。精选ppt缺氧(quēyǎnɡ)酸中毒脑血管扩张(kuòzhāng)
脑充血血管(xuèguǎn)内皮损伤血管通透性↑脑水肿颅内压↑脑脊液pH↓γ-氨基丁酸↑磷脂酶活性↑溶酶体酶释放
中枢抑制神经细胞损伤→↓→→→→↓↓肺性脑病发
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