外科病人体液和酸碱平衡失调

外科病人体液和酸碱平衡失调第一节概述

summarize2023/6/262水、电解质、酸碱平衡是维持机体正常代谢的内环境。当多种因素作用于机体，如缺血、缺O2、失水、离子摄入过多或丢失过多、排泄不通畅（CO2、尿）都会引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致内环境出现不利于机体代谢的改变、严重者可危及生命。是临床上常见的疾病，要给予充分注意的临床综合征。2023/6/263一、水、电解质的正常代谢(一)体液的量、分布及组成人是由固体和液体构成。液体部分称为体液，而体液的构成主要为水和电解质。体液量占人体总量的比例会因性别、年龄和胖瘦的不同而有所差别。成年男性：占体重的60%成年女性：占体重的55%儿童：占比例比成人高，新生儿可达80%，随年龄增大减少，14岁以后与成人无异。2023/6/264

体液根据所在位置不同分为细胞内液和细胞外液，是一个动态的平衡。细胞内液：（1）男性：占体重的40%，肌肉多的缘故，肌肉含水量75%—80%，脂肪含水量10%—30%

（2）女性：占体重的35%细胞外液：男女均占体重的20%细胞外液：（1）血浆：占体重5%（2）组织间液：占体重15%2023/6/265绝大部分组织间液与血浆和细胞内液交换迅速，并与后两者保持平衡，称为功能性细胞外液。有一部分组织间液有自己的功能，正常情况下在维持体液平衡方面作用甚小，故称为无功能性细胞外液。如：脑脊液、关节腔液、消化液，占体重1—2%。但有的无功能性细胞外液变化剧烈时，同样可以引起体液量和成分的变化，如：消化液。2023/6/266

体液的分布(distributionofthebodyfluid)2023/6/267

正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证(内环境)。

细胞内液—40%K+、Mg2+；

HPO42-、Pro-

体液细胞外液—

血浆-5%Na+；

Cl-、HCO3-、Pro-（60%）组织间液-15%(功能性细胞外液、无功能性细胞外液)

正常的血浆渗透压：290~310mmol/L，细胞内、外液的渗透压相等。2023/6/2682023/6/2692023/6/2610(二)体液的代谢1.水代谢

正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换)体温每升高1℃，水分丧失增加100ml/d；肠排出：消化液8000ml／d，吸收98%，排出100ml/d。水的流动：水总是由低渗透压处流到高渗透压处。每日正常需水量:2000ml（补液时注意）2023/6/26112.钠代谢：正常人体钠总量为3700mmol。（1）钠摄入：食物，4.5g/d(含Na+约77mmol)。（2）钠排出：主要经肾排出(70～90mmol/d)，少量随汗排出。（3）钠是维持细胞外液渗透压的主要成分。2023/6/2612

3.体液平衡及渗透压的调节

体液的调节：总量的调节和渗透压的调节体液容量及渗透压的稳定是由神经—内分泌系统调节的。体液容量：肾素—血管紧素—醛固酮系统来完成，肾是主要器官；渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统。

但是，当血容量锐减兼有渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用（减少尿量）远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用（增加尿量）。2023/6/26132023/6/262023/6/2615但是，当血容量锐减兼有渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用（减少尿量）远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用（增加尿量），机体将牺牲渗透压，优先保证血容量。(低渗性缺水)

二、酸碱平衡的维持

2023/6/2616机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适宜的体液环境。PH值：~通过体液的缓冲系统、肺的呼吸及肾脏排泄完成对酸碱的调节作用。缓冲系统：HCO3-/H2CO3；肺的呼吸：CO2经肺排出；肾脏排泄：Na+-H+交换排出H+

，

NH3与H+结合成NH4+排出，尿液酸化排出H+，HCO3-

的重吸收三、水电解质及酸碱平衡在外科的重要性

疾病(伴有水、电解质及酸碱平衡的失调)→术前纠正→手术→术中、术后维持其平衡状态。2023/6/2617

第二节体液代谢的失调Disorderofbodyfluidmetabolism2023/6/2618水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主要通过机体的内在调节能力完成，如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，体液平衡的失调便会发生。体液平衡的失调有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。2023/6/2619容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，细胞内液量无变化；浓度失调：细胞外液中的水分有增加或减少，渗透压发生改变，表现为低钠血症或高钠血症；成分失调：细胞外液中除了钠离子以外的其他离子的浓度改变，只产生各自的病理生理影响，不对渗透压产生明显的影响。2023/6/2620一、水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱分为缺水和水中毒。缺水实际上是体液的丢失，水丢失时伴有电解质的同时丢失，根据水和电解质特别是钠丢失的比例和性质，通常将缺水分为等渗性缺水、低渗性缺水和高渗性缺水三种。2023/6/2621一、等渗性缺水

又称急性缺水，混合性缺水，外科病人最常见的缺水类型。水和钠等比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液的渗透压保持正常。病因：

常见于消化液的急性丧失大面积烧伤早期。2023/6/2622病理生理：细胞外液量减少，使循环血容量减少，刺激肾脏入球小动脉的压力感受器和肾脏远曲小管的化学感受器，引起肾素—醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，水钠回吸收，尿量减少，代偿性地使细胞外液量回升。但代偿有限，严重者可引起休克。2023/6/2623临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿等，但无口渴；舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛

→缺水、钠的表现

体液丧失量达体重的5%→血容量不足表现体液丧失量达体重的6~7%→休克表现

（常可合并酸碱平衡的失调）诊断:根据病史、临床表现及实验室检查结果可明确诊断。实验室检查：血常规—RBC、Hb、Hct↑(血液浓缩)尿常规—尿比重增高；电解质—K+、Na+、Cl-

正常

HCO3-可有异常2023/6/2624

治疗：1.针对性地纠正其细胞外液的减少:可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。对于有血容量不足表现的患者，需快速滴注上述溶液3000mL，密观生命体征的变化。(如一患者，估计失水5%体重约为60公斤：60kg×0.5=3000ml)

一般先给上述量的1/2～2/3，外加日需水量2000mL、氯化钠。

平衡盐溶液：乳酸钠和复方氯化钠溶液(1:2)、碳酸氢钠和等渗盐水溶液(1:2)2.治疗原发病:纠正缺水、尿量超过40ml/h后，注意补钾。2023/6/26252023/6/2626为什么？纠正缺水后，排钾量会有所增加，血钾浓度会因细胞外液的增加而被稀释降低，造成低钾血症。钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排

二、低渗性缺水

又称慢性缺水、继发性脱水。水和钠同时丧失，但失水少于失钠，血清钠<135mmol/L。病因：消化液大量持续性丢失；大创面的慢性渗液；利尿剂、限钠不当；等渗性缺水补水过多。2023/6/2627病理生理：主要是细胞外液减少，若细胞外液的低渗状态得不到及时的纠正，则水分从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，从而使细胞外液进一步减少，低血容量继续加重。病人出现休克倾向：血压降低，脉搏细速，静脉塌陷。由于细胞外液减少，血浆容量也相应减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显。因而病人出现皮肤弹性丧失、眼窝或小儿囟门凹陷等明显的缺水貌。代偿机制：抗利尿激素分泌减少，尿量增加，提高细胞外液的渗透压。但这样做使细胞外液量进一步减少，低血容量继续加重。这时机体不再顾及渗透压的维持，肾素—醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，水钠回吸收，代偿性地使细胞外液量回升。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增加，水钠回吸收，进一步出现少尿。2023/6/2628临床表现：症状—恶心、呕吐、头晕、乏力、视觉模糊、起立时容易晕倒等，但也无口渴感。当循环血量明显下降，肾的虑过量减少，体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠，肌痉挛性疼痛，键反射减弱和昏迷等。随缺钠程度而不同。轻度缺钠(Na＋<135mmol/L)：缺钠的表现—头晕、乏力、手足麻木，尿中Na＋减少。中度缺钠(Na＋<130mmol/L)：血容量不足表现—恶心、呕吐、脉搏细速、血压下降，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒等，尿量少，尿中几乎不含Na＋和Cl-

。重度缺钠(Na＋<120mmol/L)：代谢产物潴留表现—神志不清，肌痉挛性抽搐，键反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常发生休克。2023/6/26292023/6/2630为什么出现这些症状？诊断：根据病史、临床表现及实验室检查结果可明

确诊断。

实验室检查：血常规—RBC、Hb、Hct↑(血液浓缩)；尿常规—尿比重下降，尿比重；电解质—Na+<135mmol/L、HCO3-可有异常；肾功能—Bun、Cr↑2023/6/2631治疗：1.尽快补充血容量和纠正体液的低渗状态:具体来说就是根据患者低渗性缺水的缺钠程度，计算出补液量，一般以含盐溶液或高渗盐水静滴。静脉输液的原则是：先盐后糖，先浓后淡，先快后慢，分次输入，宁酸勿碱，见尿补钾。密观生命体征的变化。补钠量=〔Na＋正常值-Na＋测得值(mmol/L)〕×体重(Kg)×0.6(女性为)

举例：P14页2.治疗原发病:纠正缺水后注意补钾、纠正酸中毒等。2023/6/2632三、高渗性缺水

又称原发性缺水。水和钠同时丧失，但失水多于失钠，细胞外液呈高渗状态。病因：丢失过多：出汗、烧伤、排尿(糖尿病)。摄入不足：吞咽困难，摄入水分不够；

无水源。2023/6/2633病理生理：细胞外液呈高渗状态，细胞内液外移，造成细胞内外均缺水。代偿机制：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统兴奋，口渴而饮水，抗利尿激素分泌增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复血容量。若循环血量显著减少，肾素—醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，水钠回吸收，尿量减少，代偿性地使细胞外液量回升。2023/6/2634临床表现：随缺水程度而不同。轻度缺水(2%～4%)：口渴。中度缺水(4%～6%)：极度口渴，乏力、尿少，尿比重增高；唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝或小儿囟门凹陷。重度缺水(6%以上)：躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。诊断：根据病史、临床表现及实验室检查结果可明确诊断。实验室检查：血常规—RBC、Hb、Hct↑(血液浓缩)；尿常规—尿比重增高；电解质—Na+>150mmol/L，HCO3-可有异常。2023/6/2635治疗：1.纠正体液的高渗状态:具体来说就是根据患者高渗性缺水的缺水程度，计算出补液量，一般以5%葡萄糖溶液或低渗盐水静滴。分次输入，密观生命体征的变化。补水量＝〔Na＋测得值-Na＋正常值(mmol/L)〕×体重(Kg)×42.治疗原发病:纠正高渗状态后注意纠正缺钠、补钾、纠正酸中

毒等。2023/6/26362023/6/2637四、水中毒

又称稀释性低血钠。系指机体的摄入水量超过排出水量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增加。病因：常见于机体排尿减少（抗利尿激素分泌过多、肾功能不全）、摄入水分过多。2023/6/2638病理生理：细胞外液量明显增加，血清钠浓度降低，呈低渗状态，细胞外水内移，造成细胞内、外液的渗透压均降低，液体量均增加,细胞水肿。因循环血量增加，肾素—醛固酮系统受到抑制，醛固酮分泌减少，钠回吸收降低，血清钠浓度进一步降低。2023/6/2639临床表现：急性水中毒：脑细胞水肿，造成颅内压增高，出现一系列神经、精神症状—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵狂甚至昏迷。慢性水中毒：呕心、呕吐、乏力、嗜睡等；体重增加，皮肤苍白而湿润。诊断：根据病史、临床表现及实验室检查结果可明确诊断。实验室检查：血常规—RBC、Hb、Hct↓(血液稀释)；2023/6/2640治疗：1.禁水、利尿。2.改善体液的低渗状态，可静滴5%氯化钠溶液。3.治疗原发病。预防：对容易发生ADH分泌过多的情况时，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等，以及急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。2023/6/26412023/6/2642习题精选

1.等渗性缺水病人，给与补充液体治疗应首选

A.等渗盐水B.平衡盐溶液

C.10%葡萄糖D.5%葡萄糖

E.5%碳酸氢钠

『答案解析』B

溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别约为135～150mmol/L和96～106mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高约50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处，而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。2023/6/26432.等渗性脱水的常见病因

A.急性肠梗阻B.感染性休克

C.肺炎高热D.慢性十二指肠瘘

E.挤压综合征

『正确答案』A3.高渗性脱水，下列错误的是

A.缺水多于缺钠

B.血清钠＞150mmol/L

C.缺水超过体重的6%，可发生谵妄、昏迷、休克

D.缺水量超过体重的4%，患者烦躁、尿量显著减少

E.缺水量为体重的2%时，尿少、尿比重偏低

『正确答案』E2023/6/26444.等渗性脱水多发生于

A.水分摄入不足B.水分丧失过多

C.渗透性利尿D.消化液急性丧失

E.消化液长期慢性丧失『正确答案』D

5.关于机体水钠代谢失调，下列叙述正确的是

A.脱水就是指水分的减少

B.低渗性脱水时尿钠可以消失

C.高渗性脱水的治疗应以补盐为主

D.各种原因引起的脱水都使体重减轻

E.重度等渗性脱水需大量补液时以生理盐水为宜

『正确答案』B2023/6/2645

6.下列叙述正确的是

A.高渗性脱水常有细胞内水肿

B.等渗性脱水主要是细胞脱水

C.低渗性脱水易发生休克

D.重度低渗性脱水口渴极明显

E.高渗性脱水易出现神经系统症状

『正确答案』C

7.高渗性缺水的治疗一般用

A.单用等渗盐水B.等渗盐水和氯化钠

C.平衡盐溶液D.5%葡萄糖盐水

E.复方氯化钠溶液

『正确答案』D2023/6/2646

8.细胞外液中最重要的阳离子是

A.钠离子B.钾离子

C.钙离子D.镁离子

E.以上都不是『正确答案』A

9.哪项可引起低渗性缺水

A.急性肠梗阻B.利用排钠利尿剂

C.大量出汗D.弥漫性腹膜炎

E.尿崩症

『正确答案』B

2023/6/2647

10.A.细胞内外液等量减少

B.细胞内液显著减少，细胞外液正常

C.细胞外液显著减少，细胞内液正常

D.细胞内液显著减少，细胞外液轻度减少

E.细胞外液显著减少，细胞内液轻度减少

1.等渗性缺水时液体的容量改变为『正确答案』C

2.高渗性缺水时液体的容量改变为

『正确答案』D

11.A.低渗性缺水B.等渗性缺水

C.高渗性缺水D.低钾血症

E.高钾血症

1.急性大量丧失消化液后，脉搏细速，肢端湿冷，血压下降『正确答案』B

2.高热大汗，病人口渴，烦躁

『正确答案』C谢谢!二、体内钾的异常细胞外液的含钾量仅占总量的2%，但具有重要性。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌的正常功能等。有低钾血症和高钾血症，以前者常见。引起血钾异常主要是由于钾进入体内不足或过多、钾丧失过多或排泄过少及钾在体内的异常分布所致。2023/6/2649一、低钾血症：病因：摄入不足–进食不足、补液中钾盐不足丢失过多–使用利尿剂、多尿期

K+进入细胞内–碱中毒、使用胰岛素。2023/6/2650病理生理：钾的异常可导致机体多种功能代谢的改变。低钾血症，最常出现的是肌肉松弛无力或弛缓性麻痹，以下肢肌肉为主，严重时可发生呼吸肌麻痹。其次是心律失常，其原因可能主要与增强快反应自律细胞的自律性、心室复极速度延缓使心肌超常规延长以及心肌兴奋性增高等因素有关。低钾血症时心电图变化主要是由于心室肌复极的延缓造成的，但这些变化一般只有在血钾浓度＜3mmol/L时才可看到。这也提示我们，低钾血症的病人不一定出现心电图改变，也不能单纯依靠心电图改变来判定有无低钾血症的存在。低钾血症还可以损害肾功能，引起高血糖，严重时导致横纹肌溶解。2023/6/2651临床表现：1.肌无力；2.肠麻痹；3.心电图改变：T波降低、变平或倒置

→ST段降低、QT间期延长

→出现U波4.代谢性碱中毒：K+外移，H+进入细胞内，K+-H+交换。肾小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换加强，H+排泌增加，尿中H+增高出现反常性酸性尿。2023/6/2652诊断：根据病史、临床表现及辅助检查结果可明确诊断。实验室与器械检查：

电解质—K+，HCO3-可有异常。尿常规—反常性酸性尿心电图—典型改变。不一定出现心电图改变，也不能单纯依靠心电图改变来判定有无低钾血症的存在。2023/6/2653治疗：1.补钾。补钾的原则：

(1)见尿补钾：待每小时尿量超过40ml方可补钾；

(2)浓度适宜：静脉补钾的浓度，一般不超过0.3%；

(3)速度勿快：静脉补钾的速度，一般不要超过20mmol/h(1.5g/h)；

(4)总量控制：每日的补钾量不宜超过100-200mmol(7.5-15g)；

(5)补钾应尽量争取口服，口服为最安全的补钾方法，另外细胞内缺钾恢复较慢，需补钾4-6日后细胞内钾才能达到平衡，严重病例需补钾10-15日以上。因此治疗低钾切勿操之过急，切不可静脉推注补钾。2.治疗原发病。2023/6/2654二、高钾血症：病因：摄入过多–口服、输液、输血；排泄不畅–肾功能不全、保钾利尿剂、激素；细胞内K+外移–溶血、出血、损伤及酸中毒。2023/6/2655病理生理：高钾血症时，最常出现的是肌肉松弛无力乃至麻痹。其次是心律失常，其原因可能主要与心肌兴奋性和传导性可出现双相性变化有关，起始增高，其后严重降低。2023/6/2656临床表现：1.神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力；2.微循环障碍的表现；3.心电图改变：T波高尖、QT间期延长→QRS增宽，PR间期延长；4.心博骤停：>有心跳骤停的危险。2023/6/2657诊断：根据病史、临床表现及辅助检查结果可明确诊断。实验室与器械检查：电解质—K+，HCO3-可有异常。心电图—典型改变。不一定出现心电图改变，也不能单纯依靠心电图改变来判定有无高钾血症的存在。2023/6/2658治疗：

高钾血症危险性较大，特别是血清K+>时，

患者随时可能心跳聚停，要紧急处理：

1.停用一切含钾的药物或溶液。

2.降低血清钾浓度：⑴促使钾转入细胞内：5%SB、20%GS、10%葡萄糖酸钙；⑵阳离子交换树脂：肠道透析；⑶透析疗法：有血液透析和腹膜透析两种方法。

3.对抗心律失常：10%葡酸钙20mL静脉注射。2023/6/2659三、体内钙、磷的异常

钙、磷在维持人体正常结构与功能中起着重要作用。体内的钙、磷绝大部分以骨盐的形式存在于骨和牙中，成为机体的钙磷库，血清中的钙、磷均只占机体总钙、磷的一小部分。正常人血清中钙、磷浓度之间存在一定的关系：〔Ca〕×〔P〕＝350～400mg/L。甲状旁腺功能、肾功能障碍及VitD代谢障碍是引起钙、磷异常的主要原因。2023/6/2660(一)低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、肾功能衰竭；甲状旁腺功能受损。病理生理：低钙血症主要对神经肌肉、骨代谢、心肌及肾功能产生影响。2023/6/2661临床表现：1.血清钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增高的表现；2.肾钙化使肾功能进行性损害的表现。诊断：根据病史、临床表现及辅助检查结果可明确诊断。实验室检查：血清钙浓度—Ca2+。治疗：1.钙剂静脉注射：10%葡酸钙。

2.治疗原发病。2023/6/2662(二)高钙血症：病因：甲旁亢；骨转移性癌。病理生理：高钙血症也是对神经肌肉、骨代谢、心肌及肾功能产生影响。2023/6/2663临床表现：

1.早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、

呕吐和体重下降等；血清钙增高达4～5mmol／L时，

有生命危险。2.病理性骨折。3.尿石症。诊断：根据病史、临床表现及辅助检查结果可明确诊断。实验室检查：血清钙浓度—Ca2+>2.75mmol/L;治疗：1.补充足够水分，以利钙的排泄；必要时补充甘油磷酸钠10mL。

2.治疗原发病。2023/6/2664(三)低磷血症：病因：①甲状旁腺功能亢进症②严重烧伤或感染③大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内④磷摄入不足2023/6/2665临床表现及诊断：

①低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。②重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。③低磷血症时血清无机磷浓度／L治疗：

①对需长期静脉输液者，溶液中应每天补充磷10mmol。②有严重低磷者，可酌情增加磷制剂用量。③对甲状旁腺功能亢进者，手术治疗可使低磷血症得到纠正。2023/6/2666(四)高磷血症：病因：①急性肾衰竭；②甲状旁腺功能低下；③酸中毒或淋巴瘤等化疗时可使磷从细胞内逸出，导致血清磷升高。2023/6/2667临床表现及诊断：

①高磷将继发性导致低钙血症发生，故表现为低血钙的症状。②异位钙化可有肾功能受损表现。③高磷血症时血清无机磷浓度／L治疗：

①除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。②急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可透析治疗。

2023/6/2668四、体内镁的异常细胞外液的含镁量仅占总量的1%。镁有许多重要的生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方面均有重要作用。2023/6/2669(一)镁缺乏病因：①饥饿、吸收障碍综合征②长期胃肠道消化液丧失③长期静脉输液不补镁病理生理：对神经肌肉、心血管功能产生影响。2023/6/2670临床表现：神经、肌肉及功能亢进的表现。诊断：根据病史、临床表现来诊断。排除法：补充钾、钙后症状未缓解。治疗：①一般可按／(kg•d)的剂量为病人补充镁盐。②如病人的肾功能正常，而镁缺乏又严重时，可按1mol／(kg•d)补充镁盐。③镁缺乏的完全纠正需时较长，故在解除症状后，仍需继续每日补镁1～3周。静脉注射镁剂：25%硫酸镁2023/6/2671(二)镁过多病因：①主要发生在肾功能不全②偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中③早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、

严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引

血清镁增高。2023/6/2672

临床表现与诊断：

①有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等②血清镁浓度有较大的增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS波增宽和T波升高。③晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。治疗：

1.停止给镁。

2.静脉缓慢输给葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制；3.积极纠正酸中毒和缺水。

4.腹膜透析或血液透析；2023/6/2673第三节酸碱平衡的失调原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，使pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。2023/6/2674一、代谢性酸中毒

由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。前者阴离子间隙增加，后者阴离子间隙正常。2023/6/2675病理生理：1.机体代偿：⑴缓冲系统：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O、H++Buf-→Hbuf、细胞内外K+-H+交换，HCO3-、Buf-不断被消耗、排出H+，pH值下降。⑵呼吸代偿：我们知道呼吸受神经和化学的双重调节，呼吸化学调节的刺激物主要是H+和缺氧。发生代谢性酸中毒时，H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，加速CO2的呼出，使CO2分压及血浆H2CO3浓度降低，[HCO3-]与[H2CO3]的比例接近20:1，pH值有所回复。⑶肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加Na+-H+交换排出H+及生成NH3，两者结合成NH4+排出，HCO3-

的重吸收也增加。但这些代偿作用是有限的。2.对机体的影响：降低心肌的收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，使病人易发生心律失常、急性肾功能不全和休克；中枢神经系统的影响——抑制的表现。2023/6/2676临床表现：（1）最明显的表现：呼吸深而快，有酮味。（2）面部潮红、心率加快、血压偏低。（3）腱反射减弱或消失，可出现神志不清或昏迷。（4）常伴严重缺水症状。（5）易发生心律失常、急性肾衰竭、休克。（6）尿液酸性。2023/6/2677诊断：根据病史、临床表现及辅助检查结果可明确诊断。实验室检查：

血气分析—pH值→↓、HCO3-、PaCO2↓

治疗：

(1)首位：病因治疗，纠正低血容量。

(2)纠正酸中毒。①HCO3->16～18mmol/L：轻症可自行纠正，不需治疗。②HCO3-<15mmol/L：适当应用NaHCO3治疗(宁酸勿碱)。酸中毒过快纠正后可出现低钙、低钾血症，注意补充。

HCO3-需要量＝〔HCO3-正常值—HCO3-测得值(mmol/L)〕

×体重2023/6/2678二、代谢性碱中毒病因：①丢酸：胃液丧失过多是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因。见于严重呕吐、长期胃肠减压。②碱蓄积：长期服用碱性药物。③缺钾：低钾性碱中毒。④低氯性碱中毒：利尿剂排钠时也排氯。2023/6/2679病理生理：

1.缓冲系统、呼吸代偿与肾脏代偿反应与上述代酸正好相反。但这些作用同样是有限的。

2.对机体的影响：中枢神经系统的兴奋——抑制性的神经介质γ-氨基丁酸生成减少有关；低钾血症等。2023/6/2680临床表现：

1.呼吸变浅变慢；2.中枢神经系统兴奋的症状——谵妄在、烦躁不安；

3.低钾、缺水的症状。诊断：根据病史、临床表现及辅助检查结果可明确诊断。实验室检查：

血气分析—pH值→↑、HCO3-↑、PaCO2→。2023/6/2681治疗：治疗重要原则：不要迅速；不要完全

（1）积极治疗原发病。（2）纠正碱中毒：①丧失胃液所致代谢性碱中毒：输入等渗盐水或葡萄糖盐水。②伴低钾血症：补钾可加速纠正代谢性碱中毒。

通过上述补充含盐溶液、氯化钾后，氯离子同时得到补充，一般均能纠正低氯性碱中毒。同时通过补钾能纠正细胞内外离子的异常交换，终止从尿中继续排酸，进一步纠正碱中毒。

③严重代谢性碱中毒(pH＞，二氧化碳结合力＞45mmol/L)，补充酸溶液(一般用稀释的稀盐酸)是必要的，但这些不是常见病例。若要补充可通过中心静脉滴注的等渗盐酸溶液。2023/6/2682三、呼吸性酸中毒

肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症就称之为呼吸