甲状腺功能亢进症59

本文档共88页；当前第1页；编辑于星期二\17点34分本文档共88页；当前第2页；编辑于星期二\17点34分本文档共88页；当前第3页；编辑于星期二\17点34分甲状腺激素甲状腺激素为甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）的统称。T3、T4均是由甲状腺滤泡上皮细胞中甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。4本文档共88页；当前第4页；编辑于星期二\17点34分指甲状腺激素合成、贮存、碘化、重吸收、分解、释放：

1.滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。

2.滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。

3.活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。

4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。

5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。

6.T3和T4于细胞基底部释放入血。

甲状腺激素合成过程5本文档共88页；当前第5页；编辑于星期二\17点34分下丘脑-垂体-甲状腺轴甲状腺激素的合成和分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。血液中游离T3、T4水平的波动，负反馈地引起下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）及垂体促甲状腺激素（TSH）的增多或减少。TRH主要作用为促进腺垂体合成和释放TSH，亦有弱的促生长激素和催乳素释放作用。TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成，并对甲状腺激素合成中从碘摄取到T4、T3释放的各过程均有促进作用。在上述调节过程中，血液游离T3、T4水平对腺垂体TSH释放的负反馈调控最重要。6本文档共88页；当前第6页；编辑于星期二\17点34分7本文档共88页；当前第7页；编辑于星期二\17点34分甲状腺激素的生理功能1.促进三大营养物质代谢：促进能量代谢，增加产热和提高基础代谢率(BMI)。2.促进骨骼、神经系统发育及正常功能维持：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病；对成人则可维持中枢神经系统的正常兴奋性,缺乏时患甲状腺减退症。3.其他作用：产生类似肾上腺素β受体激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收缩力8本文档共88页；当前第8页；编辑于星期二\17点34分甲状腺激素的生物学作用9本文档共88页；当前第9页；编辑于星期二\17点34分

甲状腺毒症(thyrotoxicosis):血液循环中甲状腺激素过多，引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主的临床综合征。分为甲状腺功能亢进症和非甲状腺功能亢进症类型。甲状腺毒症定义本文档共88页；当前第10页；编辑于星期二\17点34分

根据甲状腺的功能状态分为甲状腺功能亢进症和非甲状腺功能亢进症类型。甲状腺毒症定义本文档共88页；当前第11页；编辑于星期二\17点34分甲状腺功能亢进症：是甲状腺本身产生的甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，包括弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤。甲状腺毒症定义本文档共88页；当前第12页；编辑于星期二\17点34分非甲状腺功能亢进症类型包括破坏性甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。甲状腺毒症定义本文档共88页；当前第13页；编辑于星期二\17点34分甲状腺毒症定义甲状腺毒症的常见病因甲状腺功能亢进症非甲状腺功能亢进症1.弥漫性毒性甲状腺肿2.多结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤4.碘甲亢（IIH）5.桥本甲亢，6.新生儿甲亢7.垂体性甲亢(TSH腺瘤或TSH细胞增生）1.亚急性甲状腺炎2.无症状甲状腺炎3.桥本甲状腺炎4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤、卵巢甲状腺肿）本文档共88页；当前第14页；编辑于星期二\17点34分在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）最常见。占甲亢的80%～95%本文档共88页；当前第15页；编辑于星期二\17点34分Graves病本文档共88页；当前第16页；编辑于星期二\17点34分Graves病(GD)的概述Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。它与自身免疫性甲状腺炎同属于自身免疫性甲状腺疾病。本病有明显的遗传倾向。本文档共88页；当前第17页；编辑于星期二\17点34分Graves病(GD)的病因一、自身免疫：

TSH受体兴奋性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)增加。二、遗传倾向：复杂的多基因疾病，与HLA相关单卵双生子共显率30%～76%三、环境因素：细菌、女性激素、应激等。本文档共88页；当前第18页；编辑于星期二\17点34分Graves病(GD)的发病机制

1GD主要特征是血液中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，叫TSH受体抗体(TRAb)。TRAb有2种，TSH受体兴奋性抗体(TSAb)、TSH受体抑制性抗体(TSBAb)。

TSAb与甲状腺细胞TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。TSAb升高为主的患者见于Graves病。母体TSAb可以通过胎盘导致胎儿或新生儿发生甲亢。本文档共88页；当前第19页；编辑于星期二\17点34分甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)增加。TPOAb和TGAb可使甲状腺细胞破坏。短期内可以破坏的甲状腺细胞释放出大量甲状腺激素。TPOAb和TGAb长期作用，甲状腺细胞破坏殆尽，导致甲状腺功能低下。TPOAb和TGAb升高为主的患者见于桥本氏甲状腺炎。Graves病(GD)的发病机制

2本文档共88页；当前第20页；编辑于星期二\17点34分Graves眼病(GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化本文档共88页；当前第21页；编辑于星期二\17点34分Graves病病理特点显微镜下：甲状腺上皮弥漫性增生；滤泡上皮细胞体积增大呈柱状；上皮增生常形成皱折或乳头体；滤泡内无胶质，或胶质很少；间质中有散在的淋巴细胞和浆细胞，也有淋巴样滤泡形成。肉眼下：甲状腺弥漫性肿大。本文档共88页；当前第22页；编辑于星期二\17点34分Graves眼病(GO)的病理基础1.眶后组织淋巴细胞浸润2.球后大量粘多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，导致眼肌和眼外肌损伤、纤维化增生，眼肌和眼外肌肿胀。3.球后脂肪浸润。本文档共88页；当前第23页；编辑于星期二\17点34分Graves病(GD)的主要临床表现主要临床表现有：

1.甲状腺毒症，

2.弥漫性甲状腺肿，

3.Graves眼病，4.胫前黏液性水肿，5.指端粗厚。

本文档共88页；当前第24页；编辑于星期二\17点34分临床表现甲亢的症状主要有：易激动、烦躁失眠、心悸乏力、怕热多汗、身体消瘦、食欲亢进、大便频数或腹泻、女性月经稀少、可伴发周期性瘫痪或肌无力。本文档共88页；当前第25页；编辑于星期二\17点34分甲状腺毒症(一)高代谢综合征：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降等。(二)精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。(三)心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病)时，出现心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。本文档共88页；当前第26页；编辑于星期二\17点34分甲状腺毒症(四)消化系统：稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。(五)肌肉骨骼系统：主要是甲亢性周期性瘫痪(TPP)。TPP伴发于GD和多结节毒性甲状腺肿等，20～40岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。本文档共88页；当前第27页；编辑于星期二\17点34分甲状腺毒症(六)造血系统：周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。(七)生殖系统：性功能减退、月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生(男性乳腺发育)。本文档共88页；当前第28页；编辑于星期二\17点34分本文档共88页；当前第29页；编辑于星期二\17点34分本文档共88页；当前第30页；编辑于星期二\17点34分弥漫性甲状腺肿甲状腺弥漫性肿大，质量中等，无压痛。甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音。本文档共88页；当前第31页；编辑于星期二\17点34分甲状腺肿的分度（WHO分度）0度：望、触诊阴性I度：甲状腺可以触及

Ia：仅能触及

Ib：除能触及，伸长颈部也能望及II度：正常颈部位置可见甲状腺肿III度：甲状腺达胸锁乳突肌本文档共88页；当前第32页；编辑于星期二\17点34分（三）突眼（25%～50%）包括：

1.单纯性突眼（良性）（1）上睑挛缩（2）上睑迟滞（vonGraefer征）（3）瞬目减少（Stellwag征）（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）辐辏不良（Mobius征）（6）一般突眼度≤18mm本文档共88页；当前第33页；编辑于星期二\17点34分单纯性突眼（1）甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩本文档共88页；当前第34页；编辑于星期二\17点34分甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大单纯性突眼（2）本文档共88页；当前第35页；编辑于星期二\17点34分

2.浸润性(恶性突眼):*是Graves病自身免疫反应在眼眶的表现*可单侧突眼*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病*眼局部症状和体征明显*需要免疫抑制治疗

本文档共88页；当前第36页；编辑于星期二\17点34分浸润性眼征—症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、

—复视、斜视、视力下降

—眼球显著突出突眼度>18mm二侧多不对称少数患者仅有单侧突眼

—眼睑肿胀，结膜充血水肿

—眼球活动受限，严重者眼球固定

—眼睑闭合不全临床表现本文档共88页；当前第37页；编辑于星期二\17点34分浸润性突眼（1）眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀本文档共88页；当前第38页；编辑于星期二\17点34分球结膜充血水肿，角膜溃疡浸润性突眼（2）本文档共88页；当前第39页；编辑于星期二\17点34分美国甲状腺协会Graves眼病的分级

(ATA,NOSPECS)分级眼部症状和体征0(N)无症状和体征(Nosignsorsymptoms)1(O)仅有体征,无症状(Onlysigns,nosymptoms)2(S)软组织受累(Softtissueinvolvement)(既有体征又有症状,signsandsymptoms）3(P)突眼(Proptosis,＞18mm)4(E)眼外肌受累Extaocularmuscleinvolvement5(C）角膜受累(Cornealinvolvement)6(S)视力丧失Sightloss(opticnerveinvolvement）本文档共88页；当前第40页；编辑于星期二\17点34分

（四）其他表现

1.胫前黏液性水肿见于少数Graves病，病因不明，好发于胫前区下1/3，亦可见于足背、趾、踝，局部皮肤增厚，突出表面，无压痛，淡红色或淡紫色，毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹。

2.指端粗厚

本文档共88页；当前第41页；编辑于星期二\17点34分胫前黏液性水肿(1)本文档共88页；当前第42页；编辑于星期二\17点34分胫前黏液性水肿(2)本文档共88页；当前第43页；编辑于星期二\17点34分胫前黏液性水肿(3)本文档共88页；当前第44页；编辑于星期二\17点34分杵状指Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生本文档共88页；当前第45页；编辑于星期二\17点34分特殊的临床表现和类型1.甲状腺危象(thyroidcrisis)

是甲状腺毒症急性加重的一个综合征

[机制]

（1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高（2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高[诱因]

感染,手术,创伤,放射性碘治疗等本文档共88页；当前第46页；编辑于星期二\17点34分[临床表现]（1）高热，体温超过39℃，大汗（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑（3）神志障碍、躁动、昏迷（4）恶心、呕吐、腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰、肺水肿本文档共88页；当前第47页；编辑于星期二\17点34分

2.甲状腺功能亢进性心脏病

由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为:

（1）心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤（2）心脏扩大：心房和心室均可扩大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）甲亢治疗后心衰可明显好转本文档共88页；当前第48页；编辑于星期二\17点34分3.淡漠型甲亢

（1）多见于老年患者（2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显（3）消瘦,腹泻（4）房颤,易患甲亢心脏病（5）表情淡漠本文档共88页；当前第49页；编辑于星期二\17点34分4.T3和T4型甲亢

T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤）

T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者5.亚临床型甲亢多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低本文档共88页；当前第50页；编辑于星期二\17点34分6.妊娠期甲亢

（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进(transienthyperthyroidismofhyperemesisgravidarum,THHG),仅发生于妊娠期间（2）甲亢合并妊娠（3）产后GD（4）产后甲状腺炎症（PPT）

因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出

病因本文档共88页；当前第51页；编辑于星期二\17点34分7.胫前黏液性水肿（1）为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现（2）皮肤增厚、粗，结节。汗毛增生，皮损融合，似橡皮腿8.Graves眼病（GO,TAO浸润性突眼)本文档共88页；当前第52页；编辑于星期二\17点34分实验室和其他检查一、甲状腺激素二、自身抗体三、影像学本文档共88页；当前第53页；编辑于星期二\17点34分直接反映甲状腺毒症的指标1.TT4、FT42.TT3、FT3综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标1.131I摄取率2.甲状腺SPECTFT3、FT4是诊断临床甲亢的主要指标。本文档共88页；当前第54页；编辑于星期二\17点34分本文档共88页；当前第55页；编辑于星期二\17点34分反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标

1.TSH测定：是反映甲状腺功能最敏感的指标。2.TRH兴奋试验3.T3抑制试验

本文档共88页；当前第56页；编辑于星期二\17点34分1.TRH兴奋实验：鉴别甲亢

TSH(mU/L)时间306090120min正常甲亢

静脉推注人工合成的TRH500µg前、后15、30、60、90和120分钟分别测定TSH，血中TSH在30min可达高峰，常比基础值升高2倍（较注射前约增加29.5±12.2mU/L）。注射TRH2～4小时后，血清TSH水平恢复至基础水平

本文档共88页；当前第57页；编辑于星期二\17点34分2.131I摄取率24小时3小时吸碘率(%)正常甲亢本文档共88页；当前第58页；编辑于星期二\17点34分测定甲状腺基础吸碘率：试验当日空腹以及口服131I－Nal74～185kBq（2～5uCi）后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比（吸碘率）甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%～25%，24小时为15％～45％，高峰在24小时出现甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131Ｉ速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。此方法诊断甲亢的符合率可达90％，但没有观察疗效的意义本文档共88页；当前第59页；编辑于星期二\17点34分3.T3抑制试验

口服甲状腺素片60mg，tid×14d或T320µg,tid×6d，前后分别测定一次甲状腺吸碘率，计算抑制率抑制率（％）=（第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率）/第一次24h摄131I率）×100%本文档共88页；当前第60页；编辑于星期二\17点34分

也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）阳性率75%～96%,平均30%～40%检测原理:抗原-抗体反应,不反映生物活性,因此包括了TSAb(thyroid-stimulatingantibody)和TSBAb(TSH-stimulatingblockingantibody)TSAb采用转染了人类TSH受体的中国仓鼠卵巢细胞为效应细胞,测定cAMP水平阳性率85%～100%1.TRAb二、自身抗体本文档共88页；当前第61页；编辑于星期二\17点34分三、影像学核素扫描甲状腺超声甲状腺CT眼部CT/MRI本文档共88页；当前第62页；编辑于星期二\17点34分甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像甲状腺核素扫描本文档共88页；当前第63页；编辑于星期二\17点34分二维超声图像显示肿大的甲状腺

甲状腺超声（1）本文档共88页；当前第64页；编辑于星期二\17点34分甲状腺超声（2）CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流

本文档共88页；当前第65页；编辑于星期二\17点34分甲状腺CT气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺本文档共88页；当前第66页；编辑于星期二\17点34分诊断标准

（一）甲亢的诊断（重点记忆）①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③T3、T4、TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定）。具备以上三项诊断即可成立。本文档共88页；当前第67页；编辑于星期二\17点34分(二)

GD的诊断（重点记忆）①甲亢诊断成立；②甲状腺弥漫性肿大(初诊或B超证实)，少数病例可以无甲状腺肿大；③眼球突出或其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤TRAb/TSAb。①②为诊断必备条件，③④⑤为诊断辅助条件。本文档共88页；当前第68页；编辑于星期二\17点34分鉴别诊断

1.是否为甲亢（单纯性甲状腺肿、神经症）

2.甲亢病因的鉴别诊断

1)甲状腺炎症和hyperthyroidism的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT

2)hyperthyroidism病因的鉴别

GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤

本文档共88页；当前第69页；编辑于星期二\17点34分GD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴别要点GD结节性毒性甲状腺肿腺瘤发

生率80%10%5%PECT均匀性增强灶状分布仅肿瘤部位增强

超声波弥漫性肿大多个结节单个肿瘤，有包膜GD的其他表现有无无本文档共88页；当前第70页；编辑于星期二\17点34分治疗GD的治疗主要包括抗甲状腺药物ATD、131I、手术治疗，其他还有碘和碘化物、β受体阻断药。ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素。131I和手术是破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的产生来达到治疗目的。中国、欧洲、日本首选ATD，美国首选131I。本文档共88页；当前第71页；编辑于星期二\17点34分（一）抗甲状腺药物治疗(ATD)

硫脲类和咪唑类1.药理：通过抑制过氧化物酶抑制甲状腺素合成具体包括：①抑制甲状腺激素的合成，通过抑制甲状腺过氧化物酶，进而抑制酪氨酸的碘化及耦联。对已合成的甲状腺激素无效，故改善症状常需2～3周，恢复基础代谢率需1～2个月；②抑制外周组织的T4转化为生物活性较强的T3;③降低血循环中TSAb。本文档共88页；当前第72页；编辑于星期二\17点34分（一）抗甲状腺药物治疗(ATD)

硫脲类和咪唑类2.适应证：①轻、中毒病情；②甲状腺轻、中度肿大;③孕妇、高龄或其他原因严重疾病不适宜手术者；④手术前或131I治疗前的准备；⑤手术后复发且不适宜131I治疗者。本文档共88页；当前第73页；编辑于星期二\17点34分

2.剂量与疗程：①治疗期：MMI每次10～20mgQd，或PTU每次50-100mg，Tid。每4周复查甲状腺激素水平。②减量期：症状显著改善，体重增加，心率下降至80～90次/分，T4或T3接近正常，可根据病情每2～3周递减药量1次，每次减少5mg，过程中密切注意观察病情，尽量保持甲状腺功能正常和稳定，减药阶段一般为时2～3个月。③维持期：维持阶段每日用量为5～10mg，停药前可再减至2.5～5mg，为期约1～1年半甚至更长。抗甲状腺药物治疗总的疗程一般以1年半～2年为宜。本文档共88页；当前第74页；编辑于星期二\17点34分甲亢缓解的定义：停药1年，血清TSH和甲状腺激素正常。甲亢不易缓解的因素：男性、吸烟、甲状腺显著肿大、TRAb持续高浓度、甲状腺血流丰富等。本文档共88页；当前第75页；编辑于星期二\17点34分

停药与复发问题

复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年。3年后则明显减少。

ATD治疗的复发率为50%，75%在停药3月后复发。停药前除临床表现及T3、T4、rT3和TSH正常外，如T3抑制试验和TRH兴奋试验正常，血TSAb浓度明显下降或阴转者复发的可能性较小。复发可以选择131I或手术。本文档共88页；当前第76页；编辑于星期二\17点34分

ATD副作用

(1)粒细胞缺乏症：需要定期检查血白细胞，临床表现为发热、咽痛，中性粒细胞<1.5X109/L时停用ATD。白细胞<4X109/L,中性粒细胞>1.5X109/L时减量ATD，加用鲨肝醇或利血生。(2)皮疹：轻的给予H1阻滞剂，重的停用ATD，选择131I或手术。(3)中毒性肝病：定期检测肝功能，首选MMI。(4)血管炎：多发生于MMI，PTU和MMI都可以导致关节病和狼疮综合征。本文档共88页；当前第77页；编辑于星期二\17点34分

（二）放射性131I治疗治疗目的：破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素。治疗机制：131I口服吸收进入血液被甲状腺摄取后释放β射线，破坏甲状腺细胞。β射线在组织内射程仅仅2mm,不会累积毗邻组织。

适应证：

(1)甲状腺肿大Ⅱ度以上；(2)对ATD有过敏;

(3)ATD治疗无效，或手术治疗后复发者；

(4)甲亢性心脏病；(5)甲亢伴白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少；(6)甲亢合并肝肾功能异常，(7)拒绝手术、有手术禁忌症或术后复发。本文档共88页；当前第78页；编辑于星期二\17点34分

131I治疗禁忌证

（1）妊娠、哺乳期妇女(131I可进入胎盘和乳汁)

（2）年龄在25岁以下者（3）有严重心、肝、肾等功能衰竭或活动性肺结核者（4）白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109／L者（5）重症浸润性突眼症（6）甲状腺危象

本文档共88页；当前第79页；编辑于星期二\17点34分剂量及疗效

剂量根据甲状腺估计重量及最高摄131I率推算，国内多给予185MBq(5mCi)。病情较重者特别是合并甲亢性心脏病伴心衰者先用抗甲状腺药物治疗3个月，待症状减轻后，停药3～5d，然后服131I。

治疗后2～4周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，3～4个月后60%以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第2次治疗。本文档共88页；当前第80页；编辑于星期二\17点34分

131I治疗并发症（1）放射性甲状腺炎：见于治后7～l0d，严重者给予阿司匹林或糖皮质激素治疗；（2）可诱发危象；（3）突眼的变化：不同的患者结果不一致；（4）甲减：暂时和永久性。本文档共88页；当前第81页；编辑于星期二\17点34分

适应证

（1）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者。（2）甲状腺巨大（80g），有压迫症状者。（3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。（4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。（5）细针穿刺病检怀疑恶变。（6）ATD治疗无效或过敏的妊娠患者，手术需要带孕4-6月施行。（三）手术治疗本文档共88页；当前第82页；编辑于星期二\17点34分

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