第三章外科休克的护理详解演示文稿

第三章外科休克的护理详解演示文稿本文档共57页；当前第1页；编辑于星期三\10点2分（优选）第三章外科休克的护理本文档共57页；当前第2页；编辑于星期三\10点2分第一节概述休克(shock)定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.病理生理：变化为微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。主要临床表现:为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。本文档共57页；当前第3页；编辑于星期三\10点2分完善的周围血管张力有效的心搏出量充足的血容量有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。本文档共57页；当前第4页；编辑于星期三\10点2分血容量↓心泵功能障碍血管容量休克本文档共57页；当前第5页；编辑于星期三\10点2分休克分类

休克的分类至今尚无一致意见低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克本文档共57页；当前第6页；编辑于星期三\10点2分休克的血流动力学分型临床表现低排高阻型(低动力型,冷休克)G－高排低阻型(高动力型,暖休克)G＋神志烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷清醒皮肤色泽苍白，紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥Cap充盈时间延长1~2秒脉搏细速较慢,有力脉压(kpa)＜2.7＞2.7尿量＜25ml/小时＞30ml/小时本文档共57页；当前第7页；编辑于星期三\10点2分感染性休克

常见原因：胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等

。

细菌/或产物（如革兰氏阴性细菌产生的内毒素）→血循→血管活性物质释放→微循环血管扩张→血液滞留→毛细血管通透性增加→液体失入组织间隙→血容量↓→休克

本文档共57页；当前第8页；编辑于星期三\10点2分心源性休克

常见

原因：急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。心肌梗塞、心包填塞→心泵血功能↓→心输出量↓

→有效循环血量↓→休克

本文档共57页；当前第9页；编辑于星期三\10点2分神经源性休克

常见原因：椎管内麻醉（尤其是腰麻）、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。

血管张力下降→血液淤积在扩张的血管床内→回心血量↓→心输出量↓→灌注不足→休克本文档共57页；当前第10页；编辑于星期三\10点2分过敏性休克

常见原因：药物性、动物性、植物性致敏物质很多。抗生素、血清制剂→机体→抗原抗体反应→释放血管活性物质（组织胺、5-羟色氨）→血管扩张→血管床容积扩大→有效循环血量相对减少→血压↓→休克

本文档共57页；当前第11页；编辑于星期三\10点2分1.微动脉2.后微动脉3.毛细血管前括约肌4.毛细血管5.直捷通路6.动静脉短路7.微静脉微循环结构示意图二、病理生理本文档共57页；当前第12页；编辑于星期三\10点2分7个单位：

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、

真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动-静脉短路3条通道：

直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉）动-静脉短路（参与体温调节）真毛细血管网（物质交换主要场所）2个闸门：

入口（前阻力血管）出口（容量血管）本文档共57页；当前第13页；编辑于星期三\10点2分（一）微循环变化微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期二、病理生理本文档共57页；当前第14页；编辑于星期三\10点2分(一)休克早期微循环变化特点：痉挛、缺血；前阻力后阻力毛细血管网灌<流微循环缺血缺氧（缺血性缺氧期）水本文档共57页；当前第15页；编辑于星期三\10点2分交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑休克早期的临床表现及机制本文档共57页；当前第16页；编辑于星期三\10点2分(一)休克早期（休克代偿期）代偿反应有三方面：

①减少皮肤、骨骼肌和内脏血流，保证重要脏器灌注；②提高心率和增强心肌收缩力，维持心排血量；③静脉血管收缩、毛细血管回吸收增加以恢复有效血容量。机制：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.肾素-血管紧张素－醛固酮系统兴奋；3.毛细血管回吸收

本文档共57页；当前第17页；编辑于星期三\10点2分休克早期的表现

主要表现为交感神经兴奋及非重要脏器灌注减少，如精神紧张、兴奋或烦躁不安、心率加快、脉压差小、出汗、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸加快、尿量减少。本文档共57页；当前第18页；编辑于星期三\10点2分(二)休克期微循环变化特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流微循环淤血缺氧（淤血缺氧期）血液流变性质改变，血流阻力增大水本文档共57页；当前第19页；编辑于星期三\10点2分微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿

休克进展期临床表现及机制本文档共57页；当前第20页；编辑于星期三\10点2分1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；

反应性：微动脉>毛细血管>毛细血管前括约肌>微静脉3.血液流变性质改变→血流阻力↑：WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大；RBC聚集,血小板粘附与聚集,血液浓缩,血流淤滞影响：机制：1.微血管床开放→血液大量淤积→“自身输血”停止2.毛细血管后阻力增大，血管内流体静压升高→

组织液生成，血液浓缩→“自身输液”停止3.血压进行性下降→心脑缺血本文档共57页；当前第21页；编辑于星期三\10点2分

休克进展期表现出现除心、脑以外的其他重要器官低灌注和代谢性酸中毒的表现:尿量减少或无尿、脉搏细弱、低血压、紫绀、神志淡漠。本文档共57页；当前第22页；编辑于星期三\10点2分(三)休克晚期微循环特点：微循环广泛麻痹、扩张；不灌不流；“无灌流”微血栓形成；（微循环衰竭期）本文档共57页；当前第23页；编辑于星期三\10点2分影响：

比休克进展期的影响更为严重；器官功能急性衰竭休克转入不可逆。临床表现：出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。多器官功能障碍

多器官衰竭（MOF）多系统器官功能衰竭（MSOF）本文档共57页；当前第24页；编辑于星期三\10点2分

细胞功能障碍的三种机制：细胞缺氧；炎症介质；自由基损伤休克时细胞损伤的示意图本文档共57页；当前第25页；编辑于星期三\10点2分各型休克的共同特征：低血压、心动过速、呼吸增快、少尿、意识模糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤出现网状表斑、胸骨部皮肤或甲床按压后毛细血管再充盈时间大于2秒。多系统器官功能衰竭（MSOF）本文档共57页；当前第26页；编辑于星期三\10点2分（二）内脏器官继发性损害

休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。肾:急性肾功能衰竭(ARF)。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡)，肠粘膜屏障碍功能受损。脑:脑水肿和颅内压增高。

休克导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitricoxide,NO)的合成、释放等。本文档共57页；当前第27页；编辑于星期三\10点2分三、休克的临床表现意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。本文档共57页；当前第28页；编辑于星期三\10点2分临床表现轻度中度重度一看神志及表情唇颊肤色Cap充盈时间清醒,稍激动正常或苍白稍长烦燥口喝、苍白延长淡漠,模糊,昏迷灰暗,微发绀显著延长二摸四肢浅静脉轻度收缩显著萎陷萎陷如条索脉搏肢端温度稍快,<100稍冷100～120,细弱肢端厥冷120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠三测压动脉收缩压稍高、正常或稍低。12Kpa10.7～8.0Kpa<8kpa或测不出脉压Kpa2.7～4.01.35～2.7<1.35或测不清四量尿(毫升/小时)<30或正常<20无尿估计血容量减少程度(占全身血容量％）20±％1立升±35±％2立升±>45%2～3立升或以上三、休克的临床表现本文档共57页；当前第29页；编辑于星期三\10点2分休克监一般监测精神状态反映脑组织血液灌流和全身循环状况。皮肤温度、色泽体表灌流情况的标志。血压血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压﹤90mmHg，脉压﹤20mmHg是休克的依据之一。脉率脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重。尿量反映肾血液灌流情况。﹤25ml/h，比重高—肾血管收缩和供血不足；﹥30ml/h—休克已纠正；﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能。本文档共57页；当前第30页；编辑于星期三\10点2分血动力学监测中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)CVP血压原因处理原则低低(脉压小)血容量严重不足加快输液低低(脉压大)周围血管扩张加快输液、血管收缩低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验※※补液试验：于5~10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高29~49Pa，则提示心功不全。本文档共57页；当前第31页；编辑于星期三\10点2分血动力学监测肺动脉楔压(PAWP)0.8～1.6kpa。肺毛细血管楔压(PCWP)0.8～2KPa

﹤0.8kPa—血容量不足；﹥2.0kPa—肺循环阻力↑﹥2.6kPa—左心功能不全;﹥4.0kPa—肺水肿心排出量(CO)4－8L/min心脏指数(CI)3.2±0.2L/min.m2休克指数=脉率/收缩压，0.5—无休克；﹥1.0～1.5—有休克；﹥2.0—严重休克胃肠pHi(intramucosalpH)

7.35～7.45２.2～３L/min·ｍ2—心输出量轻度障碍1.5～２.2L/min·ｍ2—重度受损﹤1.5L/min·ｍ2—已达极限本文档共57页；当前第32页；编辑于星期三\10点2分实验室检查动脉血气分析PaO2正常值：80～100mmHg（10.7～13kPa）PaCO2正常值：36～44mmHg（4.8～5.8kPa）PH正常值：7.35~7.45PaCO2﹥5.9~6.6kPa—肺泡通气功能障碍PaO2﹤8kPa，吸入纯氧仍无改善—ARDS先兆动脉血乳酸盐测定

正常值：1～2mmol/L；﹥8mmol/L—100%死亡DIC检测：

①血小板﹤80×109/L(100~300×109/L)②纤维蛋白原定量﹤1.5g/L（2~4g/L）③凝血酶原时间比对照组延长3秒以上④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性⑤血涂片中破碎红细胞﹥2%本文档共57页；当前第33页；编辑于星期三\10点2分救治措施休克的救护原则去除病因，恢复有效循血量，纠正微循环障碍，促进心功能和正常代谢的恢复。积极院前急救:就地抢救，避免过多搬动1.体表大血管出血立即采取有效的止血措施；2.保持呼吸道通畅，吸氧；3.病人静卧，保持“V”字形体位或平卧位；4.及早建立静脉通道；5.保暖不加温；6.有骨折时，妥善固定。本文档共57页；当前第34页；编辑于星期三\10点2分救治措施有效控制病因

积极有效控制病因，是治疗休克的根本措施。失血性休克：迅速控制出血，外出血应用包扎、止血带和手术清创止血；内出血应用内科方法止血或手术控制出血。感染性休克：尽早清除感染灶，应用抗生素。创伤性休克：针对主要因素处理。心源性休克：处理心包填塞、心律失常，强心等。过敏性休克：抗过敏抑制变态反应。本文档共57页；当前第35页；编辑于星期三\10点2分救治措施补充血量：扩容是抗休克的基本措施。原则：“需什么，补什么；需多少，补多少。”

扩容首选平衡盐溶液预防休克选用乳酸钠林格氏液已休克用碳酸氢钠等渗盐水全血用于出血性休克血浆用于烧伤休克中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC高渗盐抗休克本文档共57页；当前第36页；编辑于星期三\10点2分救治措施扩容常用液体晶体溶液：适用除心源性休克外各类休克初期治疗

乳酸林格液、碳酸氢钠等渗盐水(平衡盐液）

生理盐水、林格液3%~7.5%氯化钠溶液胶体溶液：右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶类代血浆血浆、人体白蛋白、全血等本文档共57页；当前第37页；编辑于星期三\10点2分救治措施纠正酸碱平衡失调目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸毋碱”:1.酸性环境有利于氧从血红蛋白解离,增加组织供氧;2.碱中毒使氧不易从血红蛋白释出,组织缺氧加重。不主张早期使用碱性药物经充分扩容后，酸中毒仍严重，可使用碱性药物，常选5%碳酸氢钠溶液。本文档共57页；当前第38页；编辑于星期三\10点2分救治措施应用心血管活性药物：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注；理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心、脑灌注，同时又能改善肾和肠道等内脏灌注；血管活性药物按其作用分为血管扩张剂和血管收缩剂。

本文档共57页；当前第39页；编辑于星期三\10点2分血管活性药物血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧胺等。适用:Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液，过敏性休克或充分扩容仍Bp＜60mmHg。血管扩张剂多巴胺、酚妥拉明、阿托品、654-2和异丙肾等。必须充分扩容的基础上使用。低浓度、慢滴速。临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。本文档共57页；当前第40页；编辑于星期三\10点2分救治措施皮质类固醇:用于感染性休克和其他严重休克。主要作用：①阻断α-受体兴奋，使血管扩张，降低外周血管阻力②保护细胞溶酶体，防止溶酶体破裂③增强心肌收缩力，增加心排出量④增进线粒体功能和防止白细胞凝集⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒主张早期、短程、大剂量使用地塞米松：首次40mg静滴,以后6h20mg,不＞48h

本文档共57页；当前第41页；编辑于星期三\10点2分救治措施心肺功能支持：心功能支持:强心药常用中等剂量多巴胺，多巴酚丁胺、西地兰等。肺功能支持：保持呼吸通畅，适当镇静、镇痛和吸氧；必要时气管插管，进行辅助或控制呼吸。治疗DIC：对诊断明确的可用：肝素抗凝：一般1.0mg/kg，6小时一次抗纤溶药物：氨甲苯酸、6-氨基己酸抗血小板粘附和聚集：阿司匹林、潘生丁、低右本文档共57页；当前第42页；编辑于星期三\10点2分救治措施其他类药物：①钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平②吗啡类拮抗剂：纳络酮③氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）④调节体内前列腺素：前列环素（PGI2）⑤增加细胞内能量，恢复细胞膜钠-钾泵作用：三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCI2）本文档共57页；当前第43页；编辑于星期三\10点2分护理措施一般护理急救：止血、固定骨折、必要时用抗休克裤保持呼吸道通畅，给氧安置适宜体位：头和躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°或平卧位迅速建立静脉通道：开放两条或以上静脉通道维持正常体温：保暖但不加温防止损伤及感染防止并发症做好必要术前准备本文档共57页；当前第44页；编辑于星期三\10点2分护理措施加强监测：神志改变：反映脑部血液灌注和缺氧程度。皮肤色泽、温度：反映体表血液灌注情况。生命体征①血压:收缩压﹤90mmHg,脉压﹤20mmHg—休克②脉搏：休克时P增快，常出现在P下降之前。③呼吸呼吸﹥30次/分或﹤8次/分—病情危重④体温一般偏低，感染性休克体温突然﹥40℃或﹤36℃—病情危重本文档共57页；当前第45页；编辑于星期三\10点2分护理措施尿量：反映肾血流灌注是否良好。中心静脉压(CVP):反映血容量及右心功能。肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。心输出量（CO）和心脏指数（CI）心电图（ECG）血气分析、血常规、血生化测定本文档共57页；当前第46页；编辑于星期三\10点2分护理措施扩充血容量护理1.立即建立静脉通道，必要时静脉切开2.控制补液量和速度：①输液量和速度的掌握对纠正休克十分重要

②密切观察生命体征，最好有CVP监测，随时调整输液量和速度本文档共57页；当前第47页；编辑于星期三\10点2分护理措施药物治疗护理1.充分容量复苏及酸中毒纠正后使用血管活性药物2.常将缩血管与扩血管药物联合应用：如去甲肾上腺素和硝普纳联合静脉滴注3.低浓度慢速开始开始5分钟测血压1次，平稳后改为15～30分钟1次4.严防液体外渗如外渗，立即更换输液部位，外渗部位用0.25%普鲁卡因作血管周围组织封闭5.应用强心药最好有心电监测心理护理：安慰、解释，稳定病人情绪。

本文档共57页；当前第48页；编辑于星期三\10点2分评价生命体征是否维持稳定。是否安全无意外。是否情绪稳定，顺应治疗。有效血容量是否恢复。水、电解质及酸碱是否平衡。各系统器官功能是否正常。有无并发症发生。用药是否准确、及时。病人和家属对病情是否有进一步理解。本文档共57页；当前第49页；编辑于星期三\10点2分休克的预防

对容易发生休克的疾病，须加强护理，采取有效措施防止休克的发生：创伤病人：尽快止痛、止血及骨折固定急性失血、失液较多的病人：早期输液、穿抗休克裤使用过敏性药物、血液制品时：做好过敏试验，备好抢救药物严重感染病人：协助医生处理感染病灶，遵医嘱使用有效抗生素本文档共57页；当前第50页；编辑于星期三\10点2分1.一般措施

体位:平卧位或头和胸部抬高20～30°，下肢抬高15～20°的体位。保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物，必要时可作气管插管或气管切开。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。

休克的急救护理

本文档共57页；当前第51页；编辑于星期三\10点2分2.补充血容量

原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。

补充血容量是抗休克的基本措施。

扩容首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林格氏