神经内科常见病症脑梗死

脑梗死区。栓型,约的60%,是。制，脑因.的ITSKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、需。变化,糖尿病高脂血症等危险因素其可导致各脉病变较颅外动脉病变更多见.其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形血管壁发育不良等也可引起脑梗死由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部大脑中动脉起始部椎动脉及基底动脉中下段等.当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死.脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞引起灌注区域内的血液压力下降血流速度减慢和血液黏度增,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。血液成分改变致成.少白C、白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等.这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中并无明显的临床表现出现但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期急性脑梗死的是一个动态演变的过程在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域即缺血半暗带。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础.临床现本病发50～60岁上的中老年人，性稍多女性.其常合并有脉硬化高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性,部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现.而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急,多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。颈内动塞综合征病灶蒙,或病侧Horner（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、、前动脉缺血表现；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较,但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障.大脑中动脉闭塞综合征。1塞出有语,。二)塞上失,Brca或球;现e等,偏。（三）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。大脑前动脉闭塞综合征（一)主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血,出现对侧下肢运动及感觉障碍,因旁中央小叶受累小便不易控制对侧出现强握摸索及吸吮反射等额叶释放症状若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时由于有对侧动脉的侧支循环代偿不一定出现症状如果双侧动脉起源于同一主干,易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。二）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（三）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫.大脑后动脉闭塞综合征一)塞碍,失症.（二皮质闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲,伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（三）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍;丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合,侧（运动,可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（r,或t动痪,。椎基底动脉闭塞综合征（一）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状,如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（二）中脑梗死，常见综合征如下：1.Wr征同经瘫。2。Bendkt合征细。3。Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。4.Pid征垂直视。（三）脑桥梗死,常见综合征如下:1.Fovile综合征同侧围瘫,双眼向对凝对肢痪。2。Millard-Gublr综征同侧面神、展神经痹，对偏瘫.3.Raymond—Cestn征同。4.迷死.因上。死是g征(咽，Horner综合征，对偏身痛温障碍。（五基底脉尖合征基底脉尖合征椎-基底动供障碍一种殊类型,即基底动顶端2cm内包的5条血管闭塞所产生的综合征.其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。分水岭脑梗死系或脉的或脉支区带脑结合影像检查可将其分为以下常见类型:皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭,出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍优势侧病变可出现经皮质性运动性失语其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、偏和n综合征；皮质下：如大前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（感觉障碍、不自主运动等。值得注意的是临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合.同时,脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素.因而，临床医生需要结合一定的辅助检查手段，以充分理解相应脑梗死的临床表现。辅助检查一般检查助。特殊检查。一)查1．颅T头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检.在超早期阶发病6小时内CT可以发下一些细微的早期缺血改变如大脑中动脉高密度征皮层边缘尤其是岛叶以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏,尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应，CT难以分辨梗死病灶。2．头颅RI标准的MRI序列（T1、T2和Flair相可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI）可以早期(发病2小时内）显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数AC，I对早的敏到88%~100%，特异性达到95%~10％。（二）脑血管影像学1．颈部血管超声和经颅多普)目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段,亦可用于手术中微栓子的检.目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80％以上特异度可超过90%而D达70%超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及A及A血和)可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。2．磁共振血管成MRA）和计算机成像血管造影）A和A是对人体创伤较小的血管成像技术,其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂A尚有一定剂量的放射线二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。3．数字减影血管造影DSA)脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据.DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。三）脑灌注检查和脑功能评定1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域从而有助于选择再灌注治疗的合的式MRI/PWI、多模式CT/CT、SPECT和PET等。2定主检。断诊断史;②有TIA;状;④续24小时以上,症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚,但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明;⑥头颅CT早期正常，24～48消失后出现低密度灶。鉴别诊断1。脑出血、轻颅CT以鉴别。2。脑栓塞起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。3.颅内占位某些硬膜下血肿颅内肿瘤脑脓肿等发病也较快出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头颅CT或MRI鉴别。4］疾病治疗脑梗死属于急症,也是一个高致残率及高致死率的疾病本病的治疗原则是争取超早期治疗，在发病45小时内尽可能脉溶栓疗，在病68小时内有件的医可进行当的急性血管内预确定个化和整化治疗案据患者身的危因素病程度等采用对针对性疗，结神经外、康复及护理分等个科室努力实一体化疗，以最大度提高疗效果改善预。具体疗措施下：一般治疗：主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素，启动规范化二级预防措施为重要内容。戒烟限酒，调整不良生活饮食方式对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。规范化二级预防药物治疗主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。1）控制血压，在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到0mg≤0mg血在g抗：（1者,〈180mmhg、舒张压〈100mmh。2后24h心况.≥0g≥0g或病,疗,，,压降得过低。（3有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原,必要时可采用扩容升压的措施。2控制血糖空腹血糖〈7mmol/（26mg/l糖病血控制靶目为HbAc<6.5％，必要可通控制食、服降糖物或用胰素控高血。在急性血糖制方应当意以两点:（l）血糖过1.1molL可予胰素疗。（2)血糖低于2。8mmol/L时可给予0％-20%葡萄糖口服或射治。3）调脂疗对脑梗患的血调节物治的个推意见下：（1)胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗.建议使用他汀类药物目标是使D—C水平降至29L使L—C下降幅达到30%~40％。2）伴多险素心、尿未断吸代综、动粥化病但确易斑或源栓据外动病一的性卒和A者,如果LDL-C>2.07mmol/L，应将—C至2。07mmol/L以下或使DL—C降度〉40%。（3对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TA标〈7L使L—C下幅度>40%。（4）长期使用他汀类药物总体上是安全的.他汀类药物治疗前及治疗中，应定期监测肌痛酶酶)指标持续异常并排除其他影响因素,应减量或停药观（供参考肝酶3倍正常上限肌酶〉5倍正常上限时停药观察;应。5。特殊治疗手。疗）溶栓治，静脉溶栓和动脉溶栓的适应症及禁忌症基本一致。本文以静脉溶栓为例详疗细介绍其相关注意问题。（1病3h内和3～4h快予A溶栓治疗.使用方A0.9mg为0mg）静脉滴注，其中10%在最初1n注,注th药24h应述密监患。（2)发病6h的缺性脑中患不能用A可考虑静脉给予尿激酶应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万~150万U，溶生盐水1020l，持静注30min，用药期间应如前述严密监护患.（3病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶.（4发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患,经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝药物治疗者，应推迟到溶栓24h。（6)床生在施栓疗患及属分，其知治可的临床益承的风。①栓应：·A．龄18-80岁；·B．发病4。5h以内A或6h内（尿激；·C．脑功能损害的体征持续存在超过th，；·D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；·E．患者或家属签署知情同意书。②溶栓禁忌证：·A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有近2科近1周内有不易迫止血位的动脉穿。·B近3个月有脑梗或心梗死史但不包陈旧腔隙梗而未遗神经功体征。·C．严重心、、肾功不全或重糖尿患者。·D．体检发现有活动性血或外（如骨）的据.·E．已口服抗药，且INR〉15；48h内接受肝治（APTT超出正常范围。·F．血小板计数低于100×109/，血糖27mmol/。·G．血压：收缩>180mmhg，或舒张>100mmhg.·H．妊娠。·I．患者或家属不合作。·J．其它不适合溶栓治疗的条件。疗2抗血小板聚集治,病6至2的疗抗血小板聚集推荐意见如下（1对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林0d量50;2）栓24h后开始使用3林。点:（