神经外科手册26脑血管意外

26血意外（crlvascularA风(stok)管疾（3（5页及H（4。6．1总论血（与氧利用表261表示典型的CBF值。C0通常与而且时间过长会导致细胞死亡1注2。程1表示CBF压关：P MA-CP=—=————CVR CVR2 2这里CPP见p640）=脑血管阻抗，。血阻（Ｒ受PaCO影响在aO2mg，2 2CVR与P变化线性正相关，从而保持恒定的CBF，这种现象称为脑血管的自主调节（autoregulation，并可在病理状态下发生变化。（CM2均30.l0m组织/钟。静状态下，CBF与CO2比3是18部F约3%，而CO2长5%4CR2在见p777）.表26-1BF的化效应脑血（mn）465780230255120

态静息灰质白质图线生性瘫痪脑干听觉诱发电位变化细胞转变A）新发局性经能碍5%性95%是血）1．1%出血性：肿（H（S血（S）2．85%中%可，不考型5。41%起因不明（）21%腔隙性（小动脉或细动脉性脑血管病变）16%心源性栓塞6%变%变最近研究7于m厚是复杂性A和其他血管事（M的个危因。A血（H（要缺性脑塞鉴，梗常出现显运或感障，除是大积或干塞很少或不会出现意识障碍；这些特点在脑叶ICH可能不会很突出。也见颅内出血815。后表22表示了1980年10例A者。表22 A归后%死亡 %复 %庭理 %复继疗 3%261.1 检查T描（急诊）尽可能6小脑CT在少4小行CT检查明确病因：出血（实质内出血或H。在以下情况更应行急诊T检：. 抗治除）. 内如显）. 见）性CA的T描果）注意：这些原则不适用于小的腔隙性梗塞，也不适用于出血性CA。前12-24：在8-69%大脉AT扫描正常：. 高密度动脉影（见下）. 灰质灶A. 位应:A）10B位. 灰白失A. 状密减低. 失度）. 在3%A偶索10。A：这些表现可能是由于如下原因而含水量增加所致：由于细胞通透性改变而使钠和水从细胞外移到细胞内引起细胞水肿，这也提高了细胞外的渗透压从而导致毛细血管中的水漏出到间质9。48小时数CA。1-2周：A。3周A度在5-10%病，约在7-10天右一间A为化。占位应为1-5天，然后约5早2周时列T见缺血性A后中线移位逐渐增加，并在4天。钙化为%。因此在成则除A虑VM、低密度等.。高密度动脉征的T示1）10例A者4小时内T扫有1%断但特性（侧）动脉粥样硬化钙化斑或高血球压积中见到1义12。1强化A患者静行CT：. 许多第6第10天，有些到5；. 2-2规则：2在2天时增强2%在2；. 沟回增强：，到1。（neurosarcoidosis血屏被坏。. 应。I较T更灵敏（后8到4其在脑干或小脑梗塞，如下描述了四种MRI增式3：. 血管内约7层梗塞可在3天时见到能和有与。. %的在13及干A者CT见。. 过渡性两共为BBB破期常在6时。. 头2渐地1周到10强雾如CT上现些A患者约2周的2像。诊血造影. 早期颈动的+有一过度血。. 有管）. 若恢脉TA，多由颈动脉。. 严免。：. 血切断. ：的剂影. 过度灌注反，过度灌注是由于酸中毒导致脑血流自身调节障碍而使血流需求量过盛造成的14。梗流。NIH风评（NH）仅要计）识分级（）0敏1不机警，可被监测刺激唤起并尊应2）3完。问患龄0题1正确回答一个问题，或由于如下原因不能回答：咽鼓管、口支气管创伤、严重的构语困难、不题2题1C意识命令分级个-令由成令，。0两确1作2成.（bet，运。0常1（双常病的I、V或VI颅神经痹2眼sonot do clrctesig）3视觉视e ocuarthreatwhereconsciousnessorcomprehensionlimitstesting. 刺激（SSS。0失1部分或DSS。2盲3）4：人或眼应痛情。0称1）2部分性面瘫（下半部分的脸全部）3）5上肢运动（=，5）嘱病人举臂坐位00,位450病差过肢提告姿。0无臂00或50满0）1臂00或5不足0秒）2）3臂4动9释6下肢运动（=，6）位在00定痪。0无腿00满5）1足5但）2有足5）3）4动9释7体调（寻找单侧小脑病变侧试仅无称，痪失。0无1调2两调9释8觉明显分界不称的苦情收缩应。由风起身失作正。0正失1轻到中度感觉缺）2）9：在一系列神经功能测试中对要述准通方。知样到实我班回家厅旁到话了0语1轻到失由解表下引话利词，错，语乱和障）2）3哑或目1a=3）10碍中上其或面准。妈一流的50谢谢越桔棒运动员毛虫0常1）2重度（言哑语能）9碍1）到若若分算分0正失1视对DSSS）是式2认A．是NIHSS的内容（a=，=）测病臂起求尽指病做，测其到不要复命令05）15秒）25秒展2 D，A或CA的处理栓法6溶激催纤原或蛋溶合。A批认的用于静脉注射治疗急性缺血性A的（strpae®和altpa重组织纤溶酶原物A(®链激酶在3差5，1即在A发后3好15。e较链激酶转变更白和纤纤。6纤原物一个对624名脑缺血盲NINDS发作时间及用行CT在作后3的altpae的病人24时无明显的神经功能损害而用A人3个月时有神经中3%可能有较小的或无神经功能损害）17。相比之下，90天时的统计学上有意义不能在CSI研究中得到证实19。排标准：1脑内出血CT或有H史2去3有头伤3mg或舒g4状5去1者6去7天者7近48者8P>5<0万/39CA者0示H者1近4者2去3月内有另一次CA作3糖g或<%：14NIH中分(S25龄77岁16CT据附加的ECASSI标准191确2僵3离定4近6月内作5去3月者一个大型安慰剂对照欧洲研究（ECASS）表明在半球性缺血发作后6小时内使用1gg剂量A并没有效果20用和/或控制血压不满意会使A。使用后内（：有证据表明应用A后出现症状性脑内血肿的危险性增加（NID研究：(安慰剂组)；ECASSII：8.8%(rtPA):(安慰剂组)。尽管如此，NINDS研究现A在317%:21性IH的易患：的NIH-S评前T显为H的IH后1，因此可以认为这些患者仍为A症2。疗用方案见除准71页。ll(ie)的用NDS3予0g2分钟以0.gg的剂量60NDS数据7要求在治疗后4给血表3的用A后是NIS荐的T。表23性A用A治持血压（g）SP1020和或0

理Lallmg脉射2分钟每100或SP>30和或DBP10DP40

两倍至g若Labal使苯平1gL若Labatalol第5）硝普钠0.0gn（见第5）有历栓患的理以下初步治疗的指南应该维持至最近一次神经系统功能恶化后48。. 经生（头12每1时1次，然后每2时1次）2. 动卧休息. 验：A.常规,,心图,,气,B.“特殊检查：RPR（以除外神经系统梅毒，血沉ER（时炎tprlrrs，C.24小：C,态,脂,图4.鼻管气5．监测心率4有5-患电变，有2%者心）6．饮：PO7理．应每4时间断导尿次。B. 记出入有Foly尿管时每小时尿量<2cc连续小时或无尿管小时尿量〈1c时，通知医生。.静脉输液大多数患者生理盐水或1盐水以75-ml/时的速度静（如果存水少）A.p)24,管糖是应激害25，建议尽量将血糖控制在正内26。B衰CHF或收缩>180。既能保证携氧能力，又能降低血液粘度的最适宜的血球压积在3右，补液的原则应这。.（CH现出神经缺失，这些患者应被送往CU。1．除非是血容量过负荷，应避免应用利尿剂1．血压维护：A。B低血压患压舒张压<0）1（v:ICH点c盐水应在小时以上，然后500cc在小时以上，500cc在小时以上。如果液治疗无效或有禁忌症：应考虑应用升压药1．药物治疗：A阿司匹林32每日次（除非证实或怀疑有出血性中风）B.大便软化剂1．见下面几节关于抗凝治疗的讨论（p7激素（p7甘露醇（p744风者血处理临增因此疗高应且轻紧高征：．急性左心衰（少见）．急性主动脉夹层动脉瘤（少见）．急性高血压性肾衰（少见）．高血压引起神经系统并发症A高血压性脑病B从大面积苍白性（缺血性）梗塞转变为出血性梗塞C伴有颅内出血（I的患者（一些高血压患者需要维持脑血流，见ICH初步治疗p821压（后3）表26为我们推荐的高血压治疗的低限。表26中风患者高血压治疗的低限血史血史不要将收缩压(S低于不要将舒张压(D低于

160-170m180-185mmhg95-105mmhg5-110mmhg1.如果舒张压(DBP)>140():低20-30%硝普钠静点或labetalol为首选用药建议进行动脉压监测禁用抗交感神经药（Sympathoticstrimethaphan)脑(流。.SBP>2DBP12持续0钟：labetalol忌，见p）开始时10mg静推分钟以上，然后每1分钟增加倍（2、4、8、16静推）直到血压得到控制或总剂量达到30mg.SBP1810除非出现左心衰或血压高持续6分钟以上，应将急诊处改：A如果无禁忌（见labeal口服labetalol：．SBP>210P>110: 30mgpobid2．SBP18或100-110: 200mgpobidB.如果labetalolnifed以服/S始，如果1小时后还存在高血压，再给予20;每6小时给予1－20口服或SL.C如果单一用药失败，或labe尝试下列方法：hydralazine(Apsol用：心动过速，应用时应注意动脉硬化性心脏病ASHD)或卡托普利（开搏通®）6.25mg,12.口服Q8HD.或05:抗高血压治疗。剂肝素法A性差异2。最近一个大宗试验29表明脑血管意外后7天内出现再次中风的比率仅为每周06-.27和TA治较的30、非随机的现性IH为1－为－7苍性转为出性血意为2－5％（对行研示有当高血有好的时出现风险会增结：治急局脑血风要任被实的处27。华法：剂量的ALS）见p748。治适：1.开前CT血2.不适合抗凝或外科治疗的非出血性脑血管意外的患者给予阿司匹林3g服日次3.凝素法：．适应症（少见：．可能对心源性的栓子有效（见下面的心源性脑栓塞）．对中风的演变过程无效（住院期间患者神经缺失的出现、复发、波动或恶化等的TIAB完风．常用于颈动脉手术，但是否有效尚未证实．持续静点无分支肝素使AT变的15倍．现TA的74将PTT延长到正常的1.5-2.5少TIA的复发频率，也不能预防脑血管意外。有9例出现出血（12.2%。其它风险还包括：肝素引起的出血诱导血小板减少症33．面消近6个月内有过出血史，无法控制的严重的高血压.C．开始时同时静脉点滴肝素和华法令（Coumadin®（由于开始时为高凝状态，因此在前39）D．6好）塞松激素1性）2．小脑梗塞应醇1．小脑梗塞应2血忌3首mg急诊术1．硬血起疝2．小脑出血；3．严狭统动脉内膜剥，p2）脑塞相对少见（所有CT扫描中占0.6%4可为A和或蚓部或域35。期现状6头2表小缺血：1．症：A.头晕眩晕B.恶呕吐C.平倒起D.头痛2．体征A.共济调B.眼震C.吞困难期现现血，受部后1－6。干患有0现，果治无，试外压下在干的况临现按列顺次：1．外麻痹2．同（核）3．周瘫受）4．思脑）5．Bi征6．偏瘫7．困倦8．小瞳孔但有光反应9．昏迷10．强直→迟缓11．呼吸不律影学表现C扫描：超早期时可以正常。可有后颅凹高压的一些细微表现：基底池或I室受压或失。M更敏感，但是检查时间长，对于插管患者检查十分困难。脑患行减压位同受速手术可能会有很好的恢复37-39。参见p8脑出血。请不要单纯行脑室引流因为这会引起小脑上（见p1而且也不会减轻脑干受压。26.1.2.1大中动区梗塞占0％0，1达80％（主死严的后颅高）4。患者通常脑半常2内T面积的脑者很现睡的2天风2－4天左现疝险度列有严的障明偏年龄在4－0上2，期CT扫描过5上43中线移位8m早及体征42。，的下：.不是早期病情恶化的常见原因..半球切除术(面.X迄后:溶解血凝块的药物lyseco,通气,甘露醇。球除疗恶大中脉域塞对于非优势半球A手术可将死亡率降低到4（所有近期文献报导的死亡率是37球A早手，其发脑的何变之进后好治果对研究实。应：：1．<70岁；2．；3．及T的A或A梗塞以及具有将现完全性的严重半球性脑水外科干。26.3．心源性脑塞大约6个有1是脏子含例于或室瘤节性肌低引附栓血（如细性栓的内膜炎。源于急肌（AMAMI发病2周内约有2.5%的患者会出现CVＡ（栓塞最常生在这时间。中壁梗发约６）比壁梗生约１）危。房颤(A-fib)加5倍6中经的患者每年约有4.5%风47。在美的为220外约栓8。房颤患者前有栓塞（CA或TIA不全46。心脏瓣修复后二尖瓣为3%为1.5%/的为。特发性栓塞：特有101%存在卵圆孔，但在患有无法解释的CA有%孔49。断的能者。作为脑中原脑CB、病。缺血性梗塞出现大面积的出血改变更能提示可能存在CE，因为块溶，随出现梗塞脑组织的再灌在CBE后8小时内，面风为。脏因检查多数疗心靠声动（具经道声。过性准如二尖脱垂约的血性CA患者通过超声能够发现潜在的心脏病，大多数这样的患者会有其它的心脏病表现临床上没有心脏病的CA患者中有1.%超而些5。心电图可以检测到房颤，它在缺血性中风患者中约占6-24%，这样的患者出现A的危险高5。疗CE是唯一证实应用抗凝治疗可显著减低进一步发生更严重CA的。我们必须均衡对比再次栓塞（12%的心源性栓塞CA在2的性CA）以及苍白性梗塞向出血性梗塞转化的风险。还没有研究显示早期抗凝治疗有明益处。凝：1．如在CBE头8。2CE风8小行CT除。3．抗凝剂。4素39。5．用于减和服围但正在补数。，6少66-864651效的关见76页来也了6。，2青壮年脑管外仅有3性C（A在0岁者2有1上生在55以下53生4为10000455岁为73/,053。病学鉴别诊多52，外伤是45（）5因下面被一一列举，大多术后A内。1．动硬：占%有8，或者是35岁以上男性有1及1上见下面多出现TA。2有确病的梗塞%A．来源于：1病2后3炎4．二尖瓣（P有5-10%在年CA患者有20-4患有P（年CA有P有%4）5颤6瘤B．脂现。C．逆行性栓AD，部VM包括Osler-bRdu综合征，卵圆闭。3：10%A．炎性1s2T毒疹3明4．带状疱疹（常病8右瘫56。5炎麻痹偏瘫。6系病a.SE（面血）.见4，通常表现为多灶性及渐进性，但早期的A。c.多发（S）.症e.风湿炎性1． 肌纤维性发育异常：见5页2． 动创）3． Moyamoya病见84页4． 高胱氨酸尿：是一种遗传性蛋氨酸代谢缺陷病，几乎所有血管均有内膜增厚及纤维化，从而导致血栓栓塞形成（动脉和静脉，包括硬膜静脉窦．中风的危险性为10-6似Marfan，尿高胱氨酸水平增高．5． 假黄瘤（译者著：四肢特别是指趾异常长，即蜘蛛样指趾，晶状体不全显性传病）凝血病：10％Ａ.系T长50混合胶原性血管发为A。Ｂ.红多Ｃ.镰病Ｄ.血癜Ｅ.抗）Ｆ.Ｃ蛋白或Ｓ蛋白缺乏（有家族性：Ｃ蛋白能使止血剂的作用减弱，纯合子型Ｃ蛋白缺乏在致发初期一种少见的并发症是之前C．Ｇ.抗（APLA）57.58：能使静脉和／或动脉血栓形成．现已了解最清楚的2种抗磷脂抗抗）和抗子C．引起症使R≥39阿林．期5）6．其：5％Ａ.无因Ｂ.口服（P险性加9史Ｃ.静加Ｄ痛6脑血意发病与通人相同．痛致血外见多于，程，程度中发＜血小变61脑时62．Ｅ.滥因者滥卡可明脉炎很，一苯丙同．可因导致的中和乎．危险素一组回顾照究201例澳大利亚病人，年龄15-55岁（平均5均为首次发生缺血性脑血管意外，发现以下危险因素：1.糖尿病：＝2.高血压：＝8.烟让比25.长期酒让＝前24）诊依据：1．2．3液选当电质升高提示系统性红斑狼疮、动脉炎、心房粘液瘤„、凝血酶原时间／部分凝血活酶时间、非梅毒螺旋体抗原血清学试验（VRD，青年中风病人都应检查、禁食后血脂分析、抗核抗体、抗凝血酶Ⅲ、Ｃ蛋白、结核菌素试验PPD、镰形细胞筛查、毒理学筛查（血和尿，以除外可卡因等类药物、清蛋电（SPD、狼疮性凝子、清基、组纤白激制．4．5．脑血管造影：有明确的血液系统疾病，或来源于心脏的栓子的证据时，不一定要做影病8小时内做脑血管．26隙性梗塞腔隙性梗塞为脑表5支塞围30CT能显示较大的梗塞灶．表26-5型）核尾核丘脑脑桥内囊·回白质小的腔隙梗塞（3-7ｍｍ）可能是由于直径＜200ｍ的动脉内膜的透明质脂肪沉积（高压所的管病，可致脑血；种管由血病引动内切除定的．性偏盲（．腔隙梗塞全痴症正NPH）．腔性塞综征征文献65：1．单纯觉性A或A腔侧下仅0％A可为CACT很难性A或A可发展为Deje