细菌的感染与预防原则详解演示文稿

细菌的感染与预防原则详解演示文稿本文档共40页；当前第1页；编辑于星期一\18点53分（优选）细菌的感染与预防原则本文档共40页；当前第2页；编辑于星期一\18点53分细菌感染细菌的感染（bacterialinfection）或传染细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程。微生物（细菌）引起感染的能力感染（infection）致病性（pathogenicity）能使宿主致病的细菌；反之则为非致病菌或非病原菌致病菌或病原菌（pathogen）：本文档共40页；当前第3页；编辑于星期一\18点53分第一节正常菌群与机会致病菌本文档共40页；当前第4页；编辑于星期一\18点53分正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群（normalflora)本文档共40页；当前第5页；编辑于星期一\18点53分本文档共40页；当前第6页；编辑于星期一\18点53分正常菌群在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌人体各部位正常细菌数量

本文档共40页；当前第7页；编辑于星期一\18点53分正常菌群生理学意义：

1．生物拮抗——作屏障2．营养作用——产营养3．免疫作用——有免疫4．抗衰老作用——除废物

本文档共40页；当前第8页；编辑于星期一\18点53分机会致病菌（conditionedpathogen)

有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。致病条件寄居部位的改变机体免疫功能低下菌群失调（dysbacteriosis）

菌群失调症或菌群交替症（microbialselectionandsubstitution）

二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等本文档共40页；当前第9页；编辑于星期一\18点53分第二节细菌的致病机制

本文档共40页；当前第10页；编辑于星期一\18点53分少数细菌总有致病性许多细菌具有潜在致病性大多细菌不具有致病性

细菌的感染与致病机制本文档共40页；当前第11页；编辑于星期一\18点53分细菌的致病机制致病性（质）细菌引起疾病的性质毒力（量）表示病原菌致病性的强弱程度半数致死量（LD50）本文档共40页；当前第12页；编辑于星期一\18点53分侵袭力产毒性

毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌致病因素入侵、定居、繁殖、扩散细菌毒素本文档共40页；当前第13页；编辑于星期一\18点53分侵袭力荚膜和微荚膜G-粘附素

菌毛粘附于组织细胞有组织特异性非菌毛黏附素G+脂磷壁酸（LTA）

侵袭性物质细菌生物被膜菌毛受体（糖类）粘连蛋白膜磷壁酸透明质酸酶凝固酶胶原酶链激酶SIgA酶

本文档共40页；当前第14页；编辑于星期一\18点53分本文档共40页；当前第15页；编辑于星期一\18点53分毒素外毒素特征：蛋白质毒性作用强选择性强理化稳定性差抗原性强外毒素exotoxin合成代谢产物G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外，或溶解释放

多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质本文档共40页；当前第16页；编辑于星期一\18点53分细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛

肉毒梭菌肉毒毒素

肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹

神经毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征白喉棒状杆菌

白喉毒素白喉抑制蛋白质合成肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹

细胞毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平腹泻、呕吐产毒型大肠杆菌肠毒素腹泻呕吐、腹泻金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢呕吐、腹泻

肠毒素本文档共40页；当前第17页；编辑于星期一\18点53分活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素结构本文档共40页；当前第18页；编辑于星期一\18点53分外毒素例如：霍乱毒素分子结构本文档共40页；当前第19页；编辑于星期一\18点53分

类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性

类毒素（toxoid）：受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激机体产生的中和抗体本文档共40页；当前第20页；编辑于星期一\18点53分内毒素endotoxin内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来本文档共40页；当前第21页；编辑于星期一\18点53分脂多糖LPS寡糖重复单位核心多糖脂质A外膜主要毒性成份O抗原决定簇本文档共40页；当前第22页；编辑于星期一\18点53分脂多糖LPS

lipopolysacharide

菌体裂解释放化学稳定性不能成为类毒素免疫原性弱G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素endotoxin本文档共40页；当前第23页；编辑于星期一\18点53分内毒素endotoxin内毒素的生物学作用：发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒性休克弥漫性血管内凝血抗原性本文档共40页；当前第24页；编辑于星期一\18点53分外毒素与内毒素的对比区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌与部分G+存在部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60～80℃，30分钟

160℃，2～4小时

作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱本文档共40页；当前第25页；编辑于星期一\18点53分第三节感染的发生与发展本文档共40页；当前第26页；编辑于星期一\18点53分外源性感染（exogenousinfection）来源于宿主体外病人带菌者携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复期仍排菌者（重要传染源）病畜和带菌动物人畜共患病

内源性感染（endogenousinfection）来源于宿主体内或体表

大多为正常菌群，少数为致病菌一、感染的来源本文档共40页；当前第27页；编辑于星期一\18点53分二、传播方式与途径途径方式疾病举例呼吸道感染气溶胶，飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式，食入伤寒、痢疾、食物中毒接触感染性接触，血液或粘膜损伤淋病、梅毒等创伤感染皮肤、粘膜创伤、破损皮肤化脓感染，破伤风经血感染输血、注射、针刺细菌败血症媒介昆虫感染密切接触、叮咬鼠疫，沙门菌病多途径感染经消化、呼吸、创伤等结核及炭疸杆菌感染本文档共40页；当前第28页；编辑于星期一\18点53分本文档共40页；当前第29页；编辑于星期一\18点53分细菌的感染类型隐性感染

显性感染

带菌状态急性感染慢性感染局部感染全身感染本文档共40页；当前第30页；编辑于星期一\18点53分毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状

菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。败血症（septicemia）细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。脓毒血症（pyemia）化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶全身感染本文档共40页；当前第31页；编辑于星期一\18点53分小结细菌的毒力，包括侵袭性酶和毒素；内、外毒素的主要区别细菌侵入机体的方式与传播途径细菌感染类型本文档共40页；当前第32页；编辑于星期一\18点53分第四节医院感染本文档共40页；当前第33页；编辑于星期一\18点53分医院获得性感染(hospitalacquiredinfection)：包括医院内各种人群所获得的感染。对象——一切在医院内活动的人群（主要为住院病人）地点——感染发生必须在医院内时间——病人在住院期间或出院后不久发生的感染，及与前次住院有关的感染。本文档共40页；当前第34页；编辑于星期一\18点53分医院感染发生的危险因素易感对象年龄因素（老人、婴幼儿）基础疾病（抗感染能力下降）诊疗技术及侵入性检查与治疗因素器官移植血液透析和腹膜透析损伤免疫系统的因素放射治疗化学治疗激素治疗其他因素抗生素使用不当外科手术及各种引流住院时间过长本文档共40页；当前第35页；编辑于星期一\18点53分医院感染的分类按微生物来源内源性医院感染——由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致特定条件——寄居部位改变

——免疫功能下降

——菌群失调外源性医院感染（交叉感染）——患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，也称医院内感染。按感染部位分类——全身各部位均可发生本文档共40页；当前第36页；编辑于星期一\18点53分医院感染的微生物主要是机会性致病菌（常为内源性感染）常为耐药菌新的病原菌不断出现主要是细菌，其次为病毒和真菌本文档共40页；当前第37页；编辑于星期一\18点53分感染种类

常见的微生物泌尿道感染大肠埃希菌、克雷伯菌、沙雷菌、变形杆菌铜绿假单胞菌肠球菌