外科感染综述

外科感染综述第1页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第一节概论概念：外科感染是指要外科治疗的感染性疾病，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。第2页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染定义、分类、发生发展的规律、外科感染的诊断及防治原则浅部组织的化脓性感染:疖、痈、蜂窝组织炎、急性淋巴管炎、急性淋巴结炎手部急性化脓性感染：手部的解剖生理特点、临床特点及治疗原则脓毒症的诊断和治疗原则；破伤风、气性坏疽、抗菌药的使用原则第3页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论定义:感染(infection)—由病原体入侵、滞留与繁殖所引起的炎症反应。外科感染(surgecalinfection)—需要(或可能需要)外科换药、清创、引流等手术治疗的感染。内科感染—？第4页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论分类：1、非特异性感染(nonspecificinfection)。特异性感染(specificinfection)。2、急性感染(3周)。亚急性感染(3周-2月)。慢性感染(2月以上)。3、原发性感染：伤口直接污染或器官本身的感染。继发性感染：伤口愈合过程中或来源于其他器官的感染。4、外源性感染：病原体由体表或外环境侵入体内。内源性感染：原存体内的病原体。第5页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论5、按感染发生的条件分类：条件性感染：指平常为非致病或致病力弱的病原菌,由于数量多和毒性大,或人体抵抗力下降,乘机侵入而引起的感染。二重感染：在应用抗感染药物的过程中，由于体内对药物敏感的细菌被杀灭，而一些对抗感染药物具有耐药性、抗药性的细菌趁机大量繁殖，引起严重的感染，称为二重感染或菌群失调。院内感染：指院内病人的交叉感染以及诊疗工作不当所造成的医源性感染。第6页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论病菌的致病因素(致病力)：1、病菌的数量：10万。2、抗吞噬作用：荚膜或微荚膜。黏附分子。3、胞外酶：蛋白酶、磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶等4、外毒素：溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素等。5、内毒素：又名脂多糖,主要是革兰氏阴性细菌合成的一种毒素，是细菌细胞壁的外部结构，由核心多糖、类脂A组成。第7页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论宿主的抗感染因素（免疫力）:一、天然免疫:1、机械屏障：又叫物理屏障，皮肤、肠道粘膜的完整性。2、生物屏障：正常菌群3、细胞免疫屏障：吞噬细胞，NK细胞，T细胞4、体液免疫屏障：B细胞，抗体。二、获得性免疫：自然获得性？主动获得性？被动获得性？第8页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论人体易感因素:1、机械屏障受损:皮肤粘膜的病变或缺损2、生物屏障受损：滥用抗菌素（二重感染）。3、细胞免疫及体液免疫受损：局部组织血流障碍；肾上腺皮质激素的使用；先天性或获得性免疫缺陷；高龄老人或婴幼儿；全身情况差者如严重损伤、休克、糖尿病、尿毒症、肝硬化、严重营养不良等（条件性感染）。4、“出过麻疹吗？”“打过疫防针吗？”第9页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论

病变的演变与结局：1、炎症好转2、局部化脓3、炎症扩展4、转为慢性炎症第10页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论临床表现：

1、局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍。2、器官-系统功能障碍：如尿频、尿急；腹痛、黄疸；恶心、呕吐。3、全身状态：发热、呼吸心跳加快、头痛乏力、全身不适、食欲减退等，休克，多器官功能障碍。4、特殊表现：破伤风-肌强直性痉挛；气性坏疽-皮下捻发音；皮肤炭疽-发痒性黑色脓疱。第11页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论诊断：1、临床表现：局部+全身2、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、肝功、肾功、体液细菌培养等3、影像学检查：内在感染的诊断X线透视、X线摄片、B型超声、CT扫描第12页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论预防：一、防止病原微生物的入侵1、注意个人清洁及公共卫生，减少体表、体内病原微生物滞留。2、及时清创、正确使用引流。3、合理使用抗菌素降低细菌毒力，预防感染。4、避免滥用抗菌素，避免生物屏障被破坏。二、增强机体的抗感染能力1、改善病人营养状态，纠正贫血与低蛋白血症。第13页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论2、积极治疗糖尿病、尿毒症等病症，增强机体的抗感染能力。慎用皮质激素类药。3、特异性免疫疗法。4、加强体育锻炼（调身）。调心，调息。三、切断病原菌传播环节1、加强医院卫生管理（环境卫生、房舍、空间清洁、污物处理、饮食和用水卫生）2、对诊疗器件、用品、药物严格消毒灭菌。3、无菌操作。病人隔离。第14页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三外科感染---概论治疗原则：1、抗感染药物的应用：轻度或局限性感染？较重或全身性感染：抗菌药选择2、局部处理：物理治疗：湿热敷、短波、红外线等。手术治疗：切开引流、坏死组织清除。3、全身支持治疗：水电解质、营养支持、成分输血、免疫制剂等。第15页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片摘要幻灯片第16页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片摘要幻灯片第17页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片摘要幻灯片第18页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三金球菌：脓汁稠厚黄色第19页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三链球菌：脓汁稀薄淡红色第20页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三大肠杆菌：混合感染脓汁稠厚恶臭粪臭第21页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三绿脓杆菌：脓汁淡绿色特殊甜腥臭第22页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三变形杆菌：脓汁恶臭第23页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片摘要幻灯片第24页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片摘要幻灯片第25页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第二节浅表组织的化脓性感染疖痈皮下急性蜂窝织炎丹毒浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎浅部脓肿浅部脓肿第26页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三一、疖疖是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。金黄色葡萄球菌为主，偶可由表皮葡萄球菌或其它病菌致病。好发颈项、头面、背部。皮肤不洁、擦伤或全身抵抗力下降。脓栓形成是其特征性表现第27页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第28页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片图片第29页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片摘要幻灯片第30页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现---疖红、肿、痛→锥形隆起，中央白色脓栓→脱落→排脓→炎症消失。

危险三角：内眦静脉→眼静脉→颅内海绵状静脉窦（炎）：⑴眼及周围进行性红肿⑵寒战高热⑶头痛→昏迷疖病第31页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三诊断---疖诊断：依据临床表现鉴别：（1）痤疮感染（2）粉瘤（3）痈第32页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗---疖⑴理疗或外用药⑵排脓⑶抗菌素—面部疖或全身症状⑷治疗糖尿病第33页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三二、

痈

痈是邻近多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。病因与疖相似，以金葡菌多见。感染常从毛囊底部开始。炎症范围大，全身反应重。第34页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第35页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现---痈（一）局部：

1．紫红色浸润块

2．表面多个脓栓（脱落）→蜂窝状

3．中央坏死→火山口状（二）全身症状：

1．发冷、发热。

2．全身无力，食欲下降。（三）化验：

1．WBC↑2．尿糖、血糖。第36页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第37页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第38页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第39页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗---痈（一）全身：

1．休克

2．加强营养

3．抗菌素（二）局部处理：

1．早期：外用药、理疗。

2．晚期：手术⑴切开引流：+、++、∣∣∣⑵切除、植皮。第40页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三三

、皮下急性蜂窝织炎指皮下、筋膜下、肌肉间隙或深部蜂窝组织的急性化脓性感染。致病菌：溶血性链球菌—易扩散金色葡萄球菌—易局限成脓肿皮肤、黏膜受伤其他感染灶直接蔓延或经淋巴、血行播散第41页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现---蜂窝织炎（一）浅表：1．红、肿、热痛，无明显界限（松弛部位如面、腹轻）2．压痛、凹水肿。

3．全身症状：发冷、发热……（二）深在：1．局部水肿

2．深压痛3．全身症状重：高热、寒战、头痛、无力。第42页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗---蜂窝织炎

1．休息（患处）

2．理疗、热敷或外敷中药

3．全身支持

4．抗菌素（足量、有效）5．局部切开引流

①脓肿形成②重症、扩散不能控制者。

③特殊部位：口底、颌下、颈部。

④厌氧菌感染者（改善缺氧，减少坏死）第43页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三四、丹毒是由ß-溶血性链球菌经皮肤、粘膜的细小破损侵入皮肤及其网状淋巴管的急性炎症。好发于下肢面部，蔓延迅速，全身反应较剧，少有坏死化脓，易复发。第44页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现---丹毒1．好发部位：下肢、颜面2．症状：畏寒、发热、头痛、不适3．局部：⑴片状红斑

①界限清，略隆起

②颜色边深中心淡，指压退色

⑵烧灼样痛4．附近淋巴结肿大第45页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第46页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第47页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三丹毒丝虫病…淋巴管阻塞淋巴淤滞象皮肿第48页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗---丹毒1．患处抬高2．外敷用药3．抗生素第49页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎定义致病菌从皮肤、粘膜破损处或邻近病灶，经组织的淋巴间隙进入淋巴管内，引起淋巴管及周围组织的急性感染称急性淋巴管炎；如所属的淋巴结受累，则称为急性淋巴结炎。金葡菌、乙型溶血性链球菌。好发于四肢。第50页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现---淋巴管（结）炎浅层淋巴管炎：“红线”，硬、触痛深层淋巴管炎：患肢肿胀、压痛急性淋巴结炎：轻者—淋巴结肿大、压痛，可自愈重者—红、肿、热、痛伴全身症状发展—脓肿形成第51页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三摘要幻灯片图第52页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三诊断治疗---淋巴管（结）炎诊断：依据临床表现治疗：1．原发感染

2．淋巴管炎—呋喃西林湿敷3．淋巴结炎形成脓肿—切开引流4．全身症状重—抗菌药物

第53页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三六、浅部脓肿是化脓性感染区病变组织坏死液化所形成的局限性脓液积聚，内含大量的病原菌、中性粒细胞和坏死组织，；四周有完整的脓腔壁。临床表现为浅部脓肿局部常隆起，有红、肿、热、痛、功能障碍和波动感。可有全身中毒症状。第54页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三诊断---浅部脓肿诊断：在波动最明显部位穿刺抽出脓液即可确诊。抽出的脓液常规进行细菌培养加药敏试验。鉴别诊断:1、外伤性性血肿2、结核性脓肿3、感染性动脉瘤第55页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗---浅部脓肿1.全身支持2.抗菌药物3.对症处理4.波动感或抽出脓液—切开引流第56页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第三节手部急性化脓性感染甲沟炎脓性指头炎手掌侧化脓性腱鞘炎滑囊炎掌深隙间感染第57页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三一A、甲沟炎指甲一侧或两侧甲沟及其周围组织的感染临床表现：一侧甲沟皮肤红肿痛波动感蔓延至另侧，疼痛加剧指头炎感染加重—全身症状第58页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗

未成脓时抗菌药物、理疗、鱼石脂软膏等成脓时手术处理：局部麻醉下切开引流，注意避免损伤甲床第59页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三一B、脓性指头炎手指未节掌侧皮下组织的急性化脓性感染。临床表现：手指末节，轻度肿红剌痛跳痛，伴全身症状疼痛减轻，皮色变白破溃，可伴骨髓炎。

疼痛为搏动性，晚期因N未梢和滋养血管受压，组织缺血坏死，疼痛反减轻。第60页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗初发时避免下垂金黄散糊剂外敷抗菌药物：青霉素等切开引流切记不能等到有波动感时再手术！第61页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三手术注意事项第62页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第四节全身性外科感染脓毒症：是因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显改变者。菌血症：是脓毒症中的一种，即血培养检出病原菌者。第63页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三病因---全身性外科感染致病菌数量多、毒力强和（或）机体抗感染能力低下1.严重创伤后感染和各种化脓性感染2.潜在感染途径:

静脉导管感染肠源性感染原有抗感染能力低下第64页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三常见致病菌---全身性感染1.革兰染色阴性杆菌大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等。多见于腹腔、肠道、泌尿系。三低现象（低温、低白细胞、低血压）2.革兰染色阳性球菌金葡菌、表葡菌、肠球菌第65页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三常见致病菌---全身性感染3.无芽孢厌氧菌不易检出，脓液粪臭样恶臭。多见于腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、吸入性肺炎等，多同时有需氧菌感染。4.真菌白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌。属条件性感染第66页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现---全身性感染主要表现：寒战高热或低温；头晕头痛呕吐甚至谵妄；心率快、脉细速、呼吸急；肝脾大实验室检查：白细胞血细菌培养第67页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三诊断预防---全身性感染诊断：原发感染灶＋临床表现，结合实验室检查（细菌培养）预防：

1.及时正确处理损伤及化脓性病灶

2.严守无菌操作规则

3.勿滥用抗生素和激素4.增强机体抵抗力第68页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三治疗---全身性感染1.原发感染灶处理:

清除坏死物，消灭死腔，脓肿引流2.抗菌药物:

早期联用足量，根据菌培养调整3.支持疗法:

补充血容量，输注新鲜血,纠正低蛋白4.对症处理第69页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第五节有芽孢厌氧菌感染——破伤风由破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，并分泌外毒素而引起的急性特异性感染。临床上以患者全身或局部肌肉持续性痉挛和阵发性抽搐为其特征。第70页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三破伤风---病

因破伤风杆菌污染

（G+厌氧梭状芽胞杆菌）局部创口缺氧：伤口深窄，伤口内有坏死组织、血块充塞，创口有需氧菌感染第71页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三破伤风---病理生理破伤风梭菌芽胞增殖体外毒素外毒素：1.痉挛毒素—运动N元、交感N过度兴奋2.溶血毒素缺氧环境第72页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三病理生理：抑制突触释放抑制性传递介质第73页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三破伤风---临床表现（一）潜伏期：6～12天（1～2天或数月、年）（二）前驱期：全身乏力，头痛、头晕、嚼肌紧张酸胀、烦燥不安、打哈欠。（三）典型症状：肌肉强烈收缩

1．顺序：嚼肌→面→颈项→背腹肌→四肢→

膈、肋间肌。

2．表现：⑴开口困难；⑵苦笑面容；