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文档简介
骨关节基本病变X线表现
河北医科大学附属医院邢台市人民医院放射科主任医师副主任生玉现本文档共40页;当前第1页;编辑于星期二\22点41分总论
骨关节疾病的病理变化及其X线表现多种多样,但大多包括下列一些基本病变。了解基本病变的病理变化及其X线表现,对诊断骨关节疾病十分重要的意义。实际工作中就是观察这些X线变化,加以综合分析,并作出诊断。本文档共40页;当前第2页;编辑于星期二\22点41分骨骼的基本病变
骨质疏松(osteoporosis)骨质软化(osteomalacia)骨质破坏(destructionofbone)骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis)骨内与软骨内钙化骨质坏死(necrosisofbone)骨骼变形周围软组织病变
本文档共40页;当前第3页;编辑于星期二\22点41分
关节的基本病变
关节肿胀(swellingofjoint)关节破坏(destructionofjoint)关节退行性变(degenerationlfjoint)关节强直(ankylosisofjoint)关节脱位(dislocationofjoint)
本文档共40页;当前第4页;编辑于星期二\22点41分
骨质疏松(osteoporosis)
病理:
单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但1g骨内有的机成分和钙盐含量比例仍正常。骨在质上正常,化学成分不变。本文档共40页;当前第5页;编辑于星期二\22点41分
骨质疏松
(osteoporosis)病因:
1、广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少。老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。
2、局限性骨质疏松多见于废用,如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。本文档共40页;当前第6页;编辑于星期二\22点41分骨质疏松
(osteoporosis)本文档共40页;当前第7页;编辑于星期二\22点41分
骨质疏松(osteoporosis)X线表现:主要是骨密度减低
1、长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽,骨皮质出现分层和变薄现象。
2、在脊椎,椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失。椎体变扁,其上下缘内凹,而椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼脊椎状。椎体有时可压缩呈楔状。
本文档共40页;当前第8页;编辑于星期二\22点41分
骨质软化
(osteomalacia)
病理:单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质骨内钙盐含量减少,骨发生软化。
本文档共40页;当前第9页;编辑于星期二\22点41分
骨质软化
(osteomalacia)病因:1、维生素D缺乏造成钙盐沉积发生障碍,即可引起骨质软化。2、肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。3、骨质软化系全身性骨病,常见者发生于生长期为佝偻病,于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。本文档共40页;当前第10页;编辑于星期二\22点41分骨质软化
(osteomalacia)本文档共40页;当前第11页;编辑于星期二\22点41分
骨质软化
(osteomalacia)X线表现:
主要是由于骨内钙盐含量减少而引起的骨密度减低,以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊,系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。承重骨骼常发生各种变形。还可见假骨折线,表现为宽约1~2mm的光滑透明线,与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。
本文档共40页;当前第12页;编辑于星期二\22点41分
骨质破坏
(destructionofbone)
病理:
是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。可以由病理组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动增强所致。骨松质或骨皮质均可发生破坏。本文档共40页;当前第13页;编辑于星期二\22点41分
骨质破坏
(destructionofbone)病因:见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。
1、炎症的急性期或恶性肿瘤,骨质破坏常较迅速,轮廓多不规则,边界模糊。2、炎症的慢性期或良性骨肿瘤,则骨质破坏进展缓慢,边界清楚,有时还可见一致密带状影围绕,且可使局部骨骼轮廓膨胀等。
本文档共40页;当前第14页;编辑于星期二\22点41分骨质破坏
(destructionofbone)本文档共40页;当前第15页;编辑于星期二\22点41分
骨质破坏
(destructionofbone)X线表现:
骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏或形成骨质缺损,其中全无骨质结构。骨皮质破坏,在早期发生于哈氏管周围,X线上呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。本文档共40页;当前第16页;编辑于星期二\22点41分
骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis)
病理:单位体积内骨量的增多。
组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多因病变影响成骨细胞活动所造成,属于机体代偿性反应,少数是因病变本身成骨,如肿瘤细胞成骨。本文档共40页;当前第17页;编辑于星期二\22点41分
骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis)病因:
1、局限性骨增生,见于慢性炎症、外伤和某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。
2、少数为普遍性骨增生,骨皮质与骨松质多同时受累,见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病,如氟中毒。本文档共40页;当前第18页;编辑于星期二\22点41分
骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis)
本文档共40页;当前第19页;编辑于星期二\22点41分骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis)
本文档共40页;当前第20页;编辑于星期二\22点41分
骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis)X线表现
:骨质密度的增高.
骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密。明显者,则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失。
本文档共40页;当前第21页;编辑于星期二\22点41分
骨内与软骨内钙化
原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化。骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化。少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。X线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影,分布较局限。本文档共40页;当前第22页;编辑于星期二\22点41分
骨质坏死
(necrosisofbone)
病理:骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎,也见于骨缺血性死和外伤骨折后。本文档共40页;当前第23页;编辑于星期二\22点41分
骨质坏死
(necrosisofbone)X线表现:骨质局限性密度增高
1、是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。2、是死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液包绕衬托下,死骨亦显示为相对高密度。恶性骨肿瘤内的残留骨有时为死骨,有时为活骨。本文档共40页;当前第24页;编辑于星期二\22点41分
矿物质沉积
铅、磷、铋等进入体内,大部沉积于骨内,在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。
X线表现为多条横行相互平行的致密带,厚薄不一。于成年则不易显示。氟与骨基质中钙质结合称为氟骨症,可激起成骨活跃,使骨量增多。骨质结构变化以躯干骨为明显,有的X线表现为骨小梁粗糙、紊乱,而骨密度增高。
本文档共40页;当前第25页;编辑于星期二\22点41分
骨骼变形
骨骼变形与骨骼大小改变并存,可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形;发育畸形使一侧骨骼增大;脑垂体功以亢进使全身骨骼增大;骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。
本文档共40页;当前第26页;编辑于星期二\22点41分周围软组织病变本文档共40页;当前第27页;编辑于星期二\22点41分周围软组织病变骨骼X线片上可看到肌肉、肌间隙和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时,X线表现为局部软组织肿胀,密度增高,软组织的正常层次模糊不清。软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织,可见软组织肿块影。肢体运动长期受限,可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化肌炎,可见软组织内钙化和骨化。本文档共40页;当前第28页;编辑于星期二\22点41分问题1骨骼的基本病变有机种?2各基本病变的病理改变?3各基本病变的主要X线表现?本文档共40页;当前第29页;编辑于星期二\22点41分
关节的基本病变
关节肿胀(swellingofjoint)关节破坏(destructionofjoint)关节退行性变(degenerationlfjoint)关节强直(ankylosisofjoint)关节脱位(dislocationofjoint)
本文档共40页;当前第30页;编辑于星期二\22点41分
关节肿胀
(swellingofjoint)
常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线表现都是关节周围软组织肿胀、密度增高,难于区别,大量关节积液可见关节间隙增宽。常见于炎症、外伤和出血性疾病。本文档共40页;当前第31页;编辑于星期二\22点41分
关节破坏
(destructionofjoint)
关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。X线表现是当破坏只累及关节软骨时,仅见关节间隙变窄,在累及关节面骨质时,则出现相应区的骨破坏和缺损。关节间隙变窄和骨破坏程度不同。严重时可引起关节半脱位和变形。本文档共40页;当前第32页;编辑于星期二\22点41分
关节退行性变(degenerationlfjoint)
病理:
早期改变开始于软骨,为缓慢发生软骨变性、坏死和溶解,骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替,广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化,并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。本文档共40页;当前第33页;编辑于星期二\22点41分
关节退行性(degenerationlfjoint)X线表现:骨性关节面模糊、变硬、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成,不发生明显骨质破坏,一般无骨质疏松。
多见于老年,以承受体重的脊柱和髋、膝关节为明显是组织衰退的表现。
本文档共40页;当前第34页;编辑于星期二\22点41分
关节强直
(ankylosisofjoint)
骨性强直:是关节明显破坏后,关节骨端由骨组织所连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直:是关节破坏的后果。虽然关节活动消失。但X线上仍可见狭窄的关节间隙,且无骨小梁贯穿。常见于关节结核。诊断需结合临床,不能单凭X线确诊。本文档共40页;当前第35页;编辑于星期二\22点41分关节强直
(ankylosisofjoint)本文档共40页;当前第36页;编辑于星期二\22点41分
关节脱位
(dislocationofjoi
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