急性缺血性卒中的多模态影像学检查

关于急性缺血性卒中的多模态影像学检查第1页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三缺血性脑卒中分期超急性期脑梗死＜6h急性期脑梗死7-72h亚急性期脑梗死3-10d早起慢性期脑梗死11d-1m晚期慢性期脑梗死＞1m第2页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三超急性期脑梗死研究现状临床关注的主要内容治疗时间窗、再灌注损伤；

影像学关注的主要内容超急性期脑梗死和缺血半暗带；

临床基础关注的主要内容神经细胞钙离子超载和凋亡。超急性期脑梗死第3页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三5hoursafteronset第4页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三总论急性脑缺血影像检查的目的（4P）

Parenchyma

发现早期征象，排除脑出血

Pies鉴别颅内外大血管的阻塞与狭窄

Perfusion

评价脑血容量（CBV）、血流量（CBF）和平均通过时间（MTT）

Penumbra鉴别可逆性损伤与不可逆的坏死最终目的：决定患者是否接受溶栓治疗第5页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三急性脑梗死的病理生理在急性脑梗死时，由于梗死区缺血缺氧造成大量自由基的产生、兴奋性氨基酸的迅速释放，血小板活性因子形成，在乳酸中毒、脑水肿等作用下，使神经元代谢紊乱，大量离子流流入细胞内，特别是钙离子的内流使细胞超载线粒体钙离子沉着，发生不可逆的神经元死亡。这一链式反应过程叫缺血瀑布或瀑布效应。第6页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三脑血流量与脑血流阈研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时便进入了不可逆损伤阶段。膜衰竭阈值脑梗死良性供血不足脑缺血CBF电衰竭阈值第7页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三脑梗死的三个阶段根据脑血流量变化过程看，从脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个阶段：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变（包括血流速度变化、Bayliss效应）其次是脑局部脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。第8页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三缺血半暗带发生脑梗死以后，缺血区由中央梗死区和周围由侧枝循环供血的缺血半暗带构成。后者神经元电活动停止。侧枝供血仅能维持膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死。缺血半暗带是不稳定的，是高度动态性的；可以恢复正常，也可以进展为梗死。根据脑血流的状态，我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间的脑组织称为缺血半暗带。正常电衰竭膜衰竭细胞死亡血流异常50-552520158

(ml·100mg·min)脑梗死急性脑缺血正常TIA/PENUMBRA正常第9页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三缺血半暗带红色缺血半暗带代表可逆性脑损伤黑色代表坏死组织第10页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CT平扫的早期征象（NECT）CT早期征象脑组织密度减低豆状核模糊大脑中动脉征岛带征灰白质境界模糊第11页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CT检查的优势是24小时可行，并是脑出血的金标准。早期出血在MRI上可能诊断困难。CT，60%的梗死在3-6小时内可以发现。24小时的梗死都可以发现。CT发现中风的敏感性是64%，特异性是85%。第12页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三脑组织密度降低缺血导致细胞内离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度降低。离子泵衰竭是由于缺血导致ATP的供应不足。脑组织含水量增加1%，CT密度降低2.5HU.第13页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三脑组织密度降低6小时内发现CT的低密度影，高度提示不可逆性脑损伤有中风症状的病人在6小时内出现CT上的低密度，代表着更广泛的梗死范围，更严重的症状，更差的临床预后，出血的危险更高。因此，在任何时候中风病人出血低密度影，这意味着坏消息。理想的状态是CT上无低密度出现。第14页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三豆状核模糊豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。见于大脑中动脉梗死，是最早最常见的征象之一。在大脑中动脉梗死中基底节经常受累。中风的2个小时之内就能发现第15页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三岛带征岛叶密度减低并肿胀对于大脑中动脉梗死这是一个非常有提示意义但很细微的征象。这个区域对缺血非常敏感，因为缺少侧枝循环。需要与单纯性脑炎相鉴别。发病2.5小时第16页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三大脑中动脉征大脑中动脉的血栓或栓子所致。鉴别：红细胞容积增加、钙化左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉CTA显示大脑中动脉远段闭塞第17页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三出血性脑梗死15%的大脑中动脉梗死会早期出现脑出血第18页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三出血通常CT显示清楚，但MRI梯度回波序列，磁敏感加权像也可以显示。第19页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三调整CT窗宽窗位调整窗宽窗位可以提高水肿组织和正常组织的对比Width80center35width10center28第20页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三脑梗死NECT的定量评分TheAlbertaStrokeProgramEarlyCTScore(ASPECTS)第21页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三第22页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTA一旦诊断脑梗死，CTA可以进一步明确受累的血管第23页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三看一看，能发现什么？第24页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTACTA提示右侧大脑中动脉梗死第25页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTA-SI（CTAsourceimages）3hoursafteronsetNECTCTA-SINECTDWI第26页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTperfusion（CTP）用CT或DWI可以对梗死有一个直观的印象，但是不能排除更大范围的缺血半暗带使用灌注成像，可以观察碘剂通过血管系统的首过情况。灌注会告诉我们那些区域是半暗带。通过灌注成像获得恰当的诊断。第27页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三病人首先做了平扫CT，未见异常如有出血，就不需要下面的检查灌注成像提示一个灌注缺损区。随后的CTA检查提示左侧颈内动脉的夹层。第28页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTP观察指标脑血容量CBV(cerebralbloodvolume,thevolumeofbloodperunitofbraintissue;normalrange,4–5mL/100g)脑血流量CBF(cerebralbloodflow,thevolumeofbloodflowperunitofbraintissueperminute;normalrangeingraymatter,50–60mL/100g/min)平均通过时间MTT(meantransittime,definedasthetimedifferencebetweenthearterialinflowandvenousoutflow)达峰时间TTP(timetopeakenhancement)第29页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTP临床应用理论假设缺血半暗带脑组织MTT延长，CBF中度降低（＞60%），CBV正常或降低（80%–100%或更高）缺血半暗带脑组织MTT延长，CBF显著降低（＞30%），CBV中度降低（＞60%），同时梗死的脑组织CBF(＜30%)和CBV(＜40%)显著降低、MTT延长or第30页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三白椭圆血容量降低代表梗死核心区，黑椭圆代表血流量降低，包括坏死组织和周围的可逆性组织CBVCBF第31页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CBVCBFMTT第32页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三通过CT和MRI的对比研究发现，在25分钟之内就可以完成CT、CTP、CTA的检查并作出准确的诊断前提是有一个良好协作的团队和规范的操作流程、各科室的紧密配合第33页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三MRI在T2和FLAIR上梗死表现为高信号。可以显示24小时内80%的梗死但是在2-4小时内也可表现为阴性左图大脑中动脉供血区高信号。注意岛叶和豆状核的异常第34页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三常规序列的高信号对应于CT上的低密度。不可逆细胞坏死的结果，代表坏死的脑组织。第35页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三DiffusionWeightedImaging(DWI)DWI是诊断脑梗死最敏感的序列。DWI对细胞毒性水肿所引起的细胞外水分子扩散受限非常敏感。正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散。DWI高信号代表着水分子的弥散受限。第36页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三非常细微的差别，左额叶肿胀，密度稍低，脑沟变浅。第37页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三DWI非常清楚的显示了梗死的部位所以DWI又称为中风序列第38页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三对T2WI和DWI序列进行比较，可以发现：在急性期，T2WI可能是正常的，之后会变成高信号。T2WI高信号在7-30天达到高峰，之后开始减低。DWI在急性期为高信号，30min开始，7天左右的信号最亮。DWI在三周之内都表现为高信号（脊髓梗死一周内高信号）DWI最初的高信号是由于扩散受限，之后T2信号会影响因此，不能单独用DWI判断梗死时间，要结合ADC图第39页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三信号随时间的变化规律第40页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三DWI的假阴性脑干或深部核团小的腔梗，会假阴性在急性期，脑组织有活性，DWI可能正常，即使灌注参数异常发现灌注异常，DWI正常的病人，提示病人的处于危险当中，需要恰当的治疗在亚急性期也会出现DWI的假阴性第41页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三DWI的假阴性梗死两周后出现DWI假阴性第42页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三最初，人们认为DWI的高信号是坏死组织现在认为高信号区可存在可恢复的脑组织假如你对比急性期DWI和慢性期T2WI，会发现DWI异常范围超过了最终的梗死区域。第43页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三第44页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三PerfusionMRImagingMR灌注和CT灌注是类似的静脉高压团注Gd-DTPA采用多回波平面序列来提高时间分辨率采用T2*梯度序列是磁敏感信号改变最大化第45页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三PWI临床应用MTT非常敏感，显示大范围的异常，夸大真正梗死的大小CBV低估真正梗死的大小CBF和DWI的不匹配比CBV和DWI的不匹配更能提示进一步梗死的发生CBV异常更接近梗死核心区第46页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三DWI和PWI比较DWI和PWI都异常的部位代表不可逆的梗死区，DWI异常、PWI正常的部位代表可逆的半暗带DWI和PWI异常的范围相同，说明没有可逆的脑组织——无半暗带DWI异常范围大于PWI异常范围或只有DWI异常，代表早起缺血组织的再灌注，异常的范围不会再扩大第47页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三灌注异常区域可以是坏死组织或存在坏死风险的组织结合弥散和灌注成像可以帮助我们确定存在坏死风险的组织，即缺血半暗带。第48页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三DWI显示一个不可逆的坏死。中间灌注异常的范围更大右侧是弥散和灌注的结合图像蓝色区域显示缺血半暗带Diffusioninyellow.Perfusioninred.Mismatchinblueispenumbra.第49页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三发病后一小时，MRI平扫第50页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三DWI显示右侧大脑中动脉供血区的广泛弥散受限基底节受累灌注成像显示的范围与弥散一致，说明属于坏死组织，溶栓治疗是不需要的第51页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三另外一个大脑中动脉梗死，CT低密度（不可逆的坏死）弥散和灌注显示的范围一致，所以溶栓治疗是不需要的第52页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三另外一个病人的顶叶梗死，DWI和ADC图第53页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三灌注显示范围与DWI完全不匹配整个左侧大脑半球灌注不足，有坏死风险需要积极的治疗第54页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三传统缺血半暗带-Mismatchmodel部分超早期病例DWI正常DWI信号异常的逆转是否代表缺血组织的可恢复性初次ADC正常区（半暗带内）组织可否挽救第55页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三传统缺血半暗带-Mismatchmodel第56页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三对传统Mismatchmodel的疑问？第57页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三新的Mismatchmodel第58页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTorMRI？‰CTA-SIvs.DWI–CTA-SIlesionsizedidnotdifferfromDWIlesionsize(p=0.601,Wilcoxon)–CTA-SIlesionvolumesdidnotdifferfromfromDWIlesionvolumes(p=0.2719,Wilcoxon)–CTA-SIlesionvolumessignificantlycorrelatedwithDWIlesionvolumes(p<0.0001,r=0.922,Spearman)第59页，讲稿共66页，2023年5月2日，星期三CTorMRI？PCTvs.PWIPCTlesionsizedidnotdifferfromPWIlesionsize(p=0.5862forTTP,p=0.6417forCBV,Wilcoxon)‰PCTvs.CTA-SIPCTCBVdidnotsignificantlydifferfromCTA-SI(p=0.1159,Wilcoxon)第