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文档简介

关于甲状腺功能亢进症患者的护理第1页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三甲亢教学目标掌握临床表现、治疗及护理(药物治疗、甲状腺危象、饮食护理)熟悉辅助检查、诊断要点、护理问题了解病因、发病机制第2页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三下一页第3页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三返回甲状腺的后面观第4页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三返回第5页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三原料:酪氨酸,碘

腺泡聚碘

碘的活化酪氨酸碘化

(单碘,双碘酪氨酸)碘化酪氨酸耦联合成甲状腺素(T3T4)

甲状腺素的合成过氧化酶催化甲状腺球蛋白+碘过氧化酶甲状腺滤泡:合成甲状腺素(T3T4)第6页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三原料:酪氨酸,碘

腺泡聚碘

碘的活化酪氨酸碘化

(单碘,双碘酪氨酸)碘化酪氨酸耦联合成甲状腺素(T3T4)

甲状腺素的合成过氧化酶催化甲状腺球蛋白+碘过氧化酶甲状腺滤泡:合成甲状腺素(T3T4)第7页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三返回T3、T4降钙素:1.促进成骨作用2.对抗甲状旁腺使血钙浓度降低第8页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三甲状腺旁腺升钙素血钙浓度升高第9页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三6.甲状旁腺激素的生理作用是A.升高血钙、降低血磷B.升高血钙、升高血C.降低血钙、降低血磷D.降低血钙、升高血磷E.升高血钙、降低血糖6.A

第10页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三9.引起地方性甲状腺肿的最常见的原因是A.碘过多B.碘缺乏C.甲状腺激素合成过多D.服用致甲状腺肿的药物或食物E.甲状腺激素需要量增多9.B第11页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三

(1)生热及温控作用:基础代谢率↑,产热

↑(2)物质代谢的作用促进糖,脂肪和蛋白质的代谢。(3)促进生长发育甲状腺激素促进:a.细胞增多,体积增大,于是机体生长。b.软骨骨化和牙齿发育;c.大脑成熟(4)提高中枢神经兴奋性、兴奋心脏外周血管扩张甲状腺素的生理作用

第12页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三能量代谢↑,产热

怕热多汗

大剂量使血糖

糖尿生理剂量促蛋白合成

大剂量促蛋白分解消瘦无力

促胆固醇降解大于合成血胆固醇↓促骨骼肌肉神经系统震颤腱反射亢进

提高中枢神经兴奋性

烦躁失眠

多言易怒

兴奋心脏外周血管扩张

心率加快水冲脉甲状腺素的生理作用甲状腺素过多第13页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三甲状腺毒症甲状腺毒症:指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合症

下丘脑

TRH

腺垂体TSH甲状腺甲状腺素(T3T4↑)血液

第14页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(简称甲亢):甲状腺腺体本身功能亢进,合成和分泌甲状腺激素(TH)过多而引起的甲状腺毒症。第15页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三

甲状腺功能亢进(简称甲亢)典型外貌第16页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三第17页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三1.弥漫性毒性甲状腺肿(GD)2.结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤甲状腺功能亢进(简称甲亢)第18页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三

Graves病

简称GD弥漫性毒性甲状腺肿80-85%器官特异性自身免疫性疾病特点甲状腺毒症甲状腺肿大眼征第19页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三GD病因和发病机制

1.遗传因素:2.免疫因素TRAb+TSH受体类似TSH生物效应(是GD直接的直接致病原因)辅助性T细胞(Th)3.应激因素:精神刺激、感染、创伤等免疫功能紊乱Ts细胞损害Th细胞辅助下产生抗体针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体第20页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三病因病机遗传作为背景

受到(环境因素)刺激

免疫功能紊乱

产生自身抗体(TSH↑)

甲状腺增生肿大

分泌亢进血液T3、T4↑第21页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三临床表现(三大表现)甲状腺毒症(又叫高代谢综合症

与病情程度成正比)甲状腺肿大(与病情程度不成比例)眼征(与病情程度不成比例)第22页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三临床表现(甲状腺毒症

)1.高代谢综合症:基础代谢率(BMR)增高:低热、怕热、多汗、皮肤温暖而潮湿糖代谢:糖耐量减低和糖尿病加重脂肪:总胆固醇降低蛋白质:分解增强,多食、善饥、消瘦第23页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三2.精神、神经系统:兴奋性增高,易激动,烦躁多虑,注意力不集中震颤,腱反射亢进手、舌、眼睑细颤----特征性表现临床表现(甲状腺毒症

)第24页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三3.心血管系统:症状:心悸、气短体征:心率快:休息睡眠时仍快

S1亢进心脏大--甲亢心心律失常(心房纤颤)

BP:脉压差大,水冲脉临床表现(甲状腺毒症

)第25页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三.

6.生殖系统:女性月经减少甚至闭经,男性阳痿,偶见乳房发育7.造血系统:WBC降低,BPC寿命缩短紫癜,轻度贫血

4.消化系统:食欲亢进,体重减轻,大便次数增多(不出现便秘)肝大及功能损害

5.肌肉骨骼:甲亢性周期性瘫痪:常因激烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素诱发,常累及下肢,合并低血钾肌病(肌无力和肌萎缩)临床表现(甲状腺毒症

)第26页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三11.甲状腺功能亢进症患者消化系统一般不出现的表现是A.易饥多食B.肝脏肿大C.便秘D.营养不良E.体重锐减11.C

第27页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三临床表现甲状腺肿大(肿大程度与病情不成正比)弥漫性、对称性肿大,质软,随吞咽动作上下移动

重要体征:

可扪及震颤

可闻及血管杂音第28页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三临床表现眼征:约25%~30%伴眼征(突眼的程度与病情不成比例)单纯性突眼:第29页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三临床表现眼征:约25%~30%伴眼征浸润性突眼:占5%。第30页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三第31页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三胫前粘液性水肿

多见于胫骨前下1/3部位

早期皮肤增厚、变粗大小不等棕红色突起结节后期皮肤增厚如橘皮或树皮样感觉过敏或减退,或伴痒感临床表现第32页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三并发症病情恶化的严重表现大量T3、T4释放入血下丘脑-垂体-甲状腺轴反应减弱临床表现--甲状腺危象第33页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三

1.主要诱因:①应激状态②严重躯体疾病③口服过量TH制剂④术前准备不充分、术中过度挤压甲状腺⑤应用阿托品、肾上腺素临床表现--甲状腺危象第34页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三1.主要诱因:2.临床表现:(1)高代谢:高热(39℃以上),大汗淋漓(2)心血管:脉率快(140~240次/分)常有心房扑动或纤颤(3)消化系统:厌食、恶心、呕吐、腹泻,或因大量失水导致虚脱、休克(4)神经系统:病人极度烦躁、最终昏迷临床表现--甲状腺危象第35页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三实验室和其它检查

1.血清甲状腺激素的测定TT3与TT4、FT3与FT4(首选)、rT32.TSH测定:降低(最敏感)3.甲状腺摄131I率:升高4.TSH受体刺激性抗体(TRAb):阳性(诊断、判断病情活动与复发、停药)5.基础代谢率(BMR):

BMR(%)=清晨静息状态下[脉率+脉压差(mmHg)]-111

第36页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三拓展

基础代谢率(BMR):(正常范围+-10%)

BMR(%)=清晨静息状态下[脉率+脉压差(mmHg)]-111

如:P80次/分;BP:120/80mmHg

BMR(%)=80+(120-80)-111

=9

轻度甲亢20%~30%中度甲亢

30%~60%重度度甲亢60%~以上第37页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三12.反映甲状腺功能最敏感的指标是A.血清促甲状腺激素(TSH)B.血清TT4、TT3C.血清FT4、FT3D.基础代谢率E.甲状腺摄131I率12.A第38页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三诊断要点

1.三大表现2.FT3、FT4增高,TSH降低3.其他实验室检查第39页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三护理诊断营养失调:低于机体需要量

与代谢增高有关活动无耐力:

与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关自我形象紊乱:

与甲亢所致突眼,甲状腺肿大或手术引起的疤痕等形体改变有关潜在并发症:甲状腺危象

与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关第40页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三治疗及相关护理1.抗甲状腺药物治疗2.131I介入治疗3.手术治疗第41页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三治疗及相关护理一、抗甲状腺药物:

1.

适应症:所有初治病人

病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者

20岁以下,或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者

术前准备

甲状腺次全切除手术复发而不适宜131I治疗者

放射性131I治疗前后的辅助治疗第42页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三治疗及相关护理一、抗甲状腺药物:

2.常用药物硫脲类:甲基硫氧嘧啶(MTU)丙基硫氧嘧啶(PTU)咪唑类:甲巯咪唑(MMI,他巴唑)卡比马唑(CMZ,甲亢平)第43页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三一、抗甲状腺药物:3.作用机制:.通过抑制甲状腺过氧化物酶,抑制甲状腺素的合成

.抑制T4转变为T3(PTU)4.药物特点:疗效肯定、疗程长、停药易复发5.用药分期:初治期减量期--临床症状缓解后维持期--1.5-2年第44页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三一、抗甲状腺药物:6.有效指征:脉搏减慢、体重增加7.停药指标:WBC<3×109/L,N<1.5×109/L

维持治疗1.5-2年后8.治愈指征:甲状腺缩小、TSAb或TRAb转阴第45页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三一、抗甲状腺药物:9.用药注意事项:正确用药:起效慢,坚持用药

6-8h、剂量准确、有变化及时就医调整观察不良反应:粒细胞减少:时间:初治2-3m,复治1-2w用药护理:监测血象,1/w(1m),1/2w

必要时用升血药物

观察有无感染表现—保护性隔离、预防交叉感染

停药指征:WBCN第46页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三一、抗甲状腺药物:9.用药注意事项:正确用药:起效慢,坚持用药

6-8h、剂量准确、有变化及时就医调整观察不良反应:中毒性肝病:用药后3周,监测肝功能粒细胞减少:药疹:轻—抗组胺药,重—停药甲状腺功能低下:加甲状腺素第47页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三第48页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三13.抗甲状腺药物治疗疗程一般为A.0.5~1年B.1~2年C.2~3年D.3~4年E.4~5年13.B

第49页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三治疗及其相关护理二、其他药物:

1.

碘剂:

少量碘剂可以预防单纯性甲状腺肿;

大量碘剂减少TH释放入血,减少甲状腺血流起效快、维时短

术前准备、危象治疗

2、β

-受体阻滞剂阻断LH对心脏的作用阻止T4转换成T3第50页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三.三、放射性碘治疗

1.原理:射线破坏甲状腺组织2.适应症:30岁以上伴II度肿大药物治疗无效术后复发合并心脏病、肝肾功能不全3.禁忌症:妊娠哺乳期妇女、儿童、老人4.并发症:甲减(永久性)、放射性甲状腺炎、危象5.用药护理:口服方法、注意事项、病情监测治疗及其相关护理第51页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三治疗及相关护理抗甲状腺药物131I手术第52页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三五、甲状腺危象的抢救及护理

1.去除诱因:关键。防止感染,充分术前准备

2.安置病人:安静、凉爽、空气流通、半卧位、吸氧、绝对卧床休息

3.配合用药:注意速度抑制TH合成:PTU抑制TH释放:复方碘溶液

阻断TH对心脏的作用、抑制T4转化为T3

:普萘洛尔

防止肾上腺皮质功能下降、降低体温:氢化可的松第53页,讲稿共60页,2023年5月2日,星期三五、甲状腺危象的抢救及护理

1.去除诱因:关键。防止感染,充分术前准备

2.安置病人:安静、凉爽、空气流通、半卧位、吸氧、绝对卧床休息

3.配合用药:注意速度

4.降温

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