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文档简介

关于物质代谢的相互关系和调节控制第1页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三第一节物质代谢的相互关系第2页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三G磷酸二羟丙酮3-P-甘油丙酮酸乙酰CoA脂酰CoA脂肪一、糖、脂代谢的相互关系1.糖脂2.脂糖脂肪脂肪酸乙酰CoA草酰乙酸糖(动物)TCA少甘油糖糖异生草酰乙酸糖植物微生物乙醛酸循环糖异生第3页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二、糖、蛋白质代谢的相互关系糖糖代谢中间物(-酮酸)还原氨基化转氨基作用非必需aa蛋白质蛋白质生糖aa-酮酸等草酰乙酸糖第4页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三三、脂、蛋白质代谢的相互关系脂肪脂肪酸乙酰CoA甘油丙酮酸-酮酸aa乙醛酸循环(植物、微生物)蛋白质生糖aa生酮生糖aa生酮aa乙酰CoA脂肪酸丙酮酸甘油脂肪第5页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三四、核酸代谢与其它物质代谢的关系蛋白质代谢Gly,Gln,Asp,一碳单位,NH3脂代谢CO2核糖-5-PPRPP碱基核酸

核酸通过控制蛋白质的合成,影响细胞组分及代谢类型

某些核苷酸参与物质代谢ATP:通用的能量载体UTP,CTP,GTP:分别参与糖原、磷脂、蛋白质的合成cAMP:“第二信使”糖代谢核苷酸第6页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三五、四大物质代谢的关系

细胞代谢的原则及方略

将各类物质分别纳入各自的代谢途径,以少数种类的反应转化种类繁多的分子。不同代谢途径可通过交叉点上的关键中间物得以沟通,形成经济有效的代谢网络。TCA环是共同的代谢途径

关键的中间物:G-6-P,丙酮酸,乙酰CoA第7页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三第二节代谢的调节第8页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三酶水平细胞水平激素水平神经水平

四个水平的调节单细胞生物植物动物第9页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三一、酶水平调节(一)酶活力调节两种方式别构调节共价化学修饰调节酶活力调节

酶量调节通过激活和抑制酶活性进行调节(时间短,速度快,细调)通过影响酶合成及分解速度进行调节(时间长,速度慢,粗调)第10页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三1.别构调节1)酶活力的前馈和反馈调节通过改变酶分子构象而改变酶活力的调节。别构酶(大多数为寡聚酶)前馈或反馈调节:代谢底物或代谢产物对代谢过程的影响。使代谢过程速度加快,称正作用,反之,为负作用。前馈:输入对输出的影响。反馈:输出对输入的影响。第11页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三前馈正前馈负前馈反馈正反馈负反馈(反馈抑制)反馈+或

-S0S1S2Sn

E1

E2E3前馈+

或-第12页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三G+ATP己糖激酶G-6-P+ADP-直接产物抑制ThrIleE1(Thr脱氨酶)-终产物抑制

负反馈第13页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三GG-6-PF-6-PF-1,6-2P磷酸果糖激酶PEP丙酮酸乙酰CoA乙酰CoA羧化酶脂肪酸丙二酸单酰CoA2)酶分子的解离和聚合-柠檬酸TCA+柠檬酸促进乙酰CoA羧化酶亚基间的聚合,使之表现为催化活力。第14页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三CyclicAMP-dependentproteinkinase(PKA)isaR2C2tetramerinmammaliancells.ThetwoR(regulatory)subunitsbindcAMP;cAMPbindingreleasestheRsubunitsfromtheC(catalytic)subunits.Csubunitsareenzymaticallyactiveasmonomers.蛋白激酶A(四聚体)催化亚基调节亚基(无活力)(有活力)催化亚基单体第15页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三3)核苷酸类化合物对代谢途径的影响ATP、ADP、AMP等可影响EMP、TCA和氧化磷酸化等产能途径,从而调节细胞能量代谢。ATP系统的质量作用比:[ATP]/[ADP][Pi]大:三者皆减慢小:三者皆加快第16页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三1)不可逆转变

某种酶可由于其它酶对其结构进行共价化学修饰,从而使其在活性形式与非活性形式之间相互转变。胰蛋白酶原胰蛋白酶肠激酶6肽2.酶的共价化学修饰调节第17页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三2)可逆转变

磷酸化和去磷酸化例:糖原磷酸化酶磷酸化酶激酶

ATP

ADP(有活性)(无活性)磷酸化酶b磷酸化酶a磷酸化酶磷酸酶PiH2O第18页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三特点:级联放大

连续代谢反应中的一个酶被激活后,连续地发生其它酶被激活,导致原始信号的放大,这种放大效应称级联放大。具有这种放大效应的连续代谢反应系统,称为级联系统(cascadesystem)。(效应高,作用快)第19页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三腺苷酸环化酶102蛋白激酶A104磷酸化酶激酶106108糖原磷酸化酶glucogenG-1-PThehormone-activatedenzymaticcascadethatleadstoactivationofglycogenphosphorylase.G(肾上腺素10-8~10-10mol/L)(510-3mol/L)第20页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三(二)酶量调节1.酶合成的诱导和阻遏

酶诱导生成作用

酶阻遏生成作用某些物质能促进细胞内某些酶的生成。例:乳糖可诱导-半乳糖苷酶的生成。某些物质能阻止细胞内某些酶的生成。例:产物Trp的存在可阻止与Trp合成有关酶的生成。第21页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三

酶合成的诱导和阻遏与操纵子学说1961年,Monod和JacobE.coli

乳糖操纵子模型操纵子(operon):

基因表达的协调单位。包括一个控制区和一群功能相关的结构基因。控制区由启动子(promoter)和操纵基因(operator)组成。操纵基因可与调节基因产物阻遏蛋白(repressor)结合,其“开放”或“关闭”直接控制结构基因的表达。第22页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三调节基因启动子操纵基因PO结构基因阻遏蛋白诱导物A.酶的诱导阻遏蛋白结合在操纵基因上,结构基因不表达。诱导物与阻遏蛋白结合,使阻遏蛋白不能结合在操纵基因上,结构基因表达。第23页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三启动子操纵基因结构基因PO辅阻遏物(产物)B.酶的阻遏代谢产物与阻遏蛋白结合,使阻遏蛋白能够结合在操纵基因上,结构基因不表达。阻遏蛋白不能与操纵基因结合,结构基因可表达。第24页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三ModeloftheE.colilacoperon.-半乳糖苷酶半乳糖苷透性酶-半乳糖苷转乙酰酶阻遏蛋白E.coli

乳糖操纵子模型第25页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三乳糖操纵子模型阻遏蛋白是四聚体第26页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三2.酶的降解饥饿:乙酰CoA羧化酶降解速度乙酰CoA羧化酶含量脂肪合成改变酶降解的速度以调节细胞内酶量。第27页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二、细胞水平的调节

——隔离分室效应(真核细胞)细胞核:DNA、RNA的合成线粒体:TCA;电子传递链;氧化磷酸化;脂肪酸-氧化;

aa分解代谢细胞质:EMP;糖异生;糖原、脂肪酸和aa合成;

Pu、Py分解核糖体:蛋白质的合成

不同分室进行不同的代谢过程,使代谢高效进行,互不干扰,并有利于代谢调节。第28页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三三、激素水平的调节激素:由生物体内特殊组织或腺体合成,并经体液输送到特定作用部位,从而引起特殊激动效应的微量有机物。(一)种类哺乳动物含N激素甾醇激素(固醇类激素)脂肪酸衍生物蛋白质、肽类激素:

胰岛素aa衍生物激素:肾上腺素性激素第29页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三(二)作用机理1.激素作为第一信使,cAMP作为第二信使,通过改变酶活性调节代谢。(大部分含N激素,反应快)2.激素与细胞内受体结合,形成激素-受体复合物。其作为转录增强物,控制特异蛋白质(或酶)的基因表达,从而调节代谢。(甾醇激素和少量含

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