矿物质微量元素

关于矿物质微量元素第1页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三指占人体总重量万分之一以下（<0.01％)，或日需要量（摄入量）在100mg以下的元素；1995年最新提出，人体必需的八种：Fe铁.Zn锌.I碘.Se硒.Cu铜.Mo钼.Cr铬.Go钴。第2页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三1、铁（iron，Fe）人体内铁总量约为4～5g，分为功能性铁和贮存铁；

功能性铁是铁的主要存在形式，这些铁参与氧的转运和利用；贮存铁是以铁蛋白和含铁血黄素形式存在于血液、脾与骨髓中,约占体内总铁的25％～30％。第3页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三

（1）生理功能参与运输氧,传递电子、组织呼吸等；参与造血系统的功能；促进β-胡萝卜素转化为维生素A；促进嘌呤与胶原的合成及抗体的产生；参与药物在肝脏中的解毒及脂类在血中的运转等。第4页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三铁缺乏与缺铁性贫血当体内缺铁时，铁损耗可分3个阶段：第一阶段为铁储存减少期(IDS)，此时贮存铁耗竭，血清铁蛋白浓度下降。见于青春期及育龄妇女；第二阶段为红细胞生成缺铁期(IDE)，此时除血清铁蛋白下降外，血清铁也下降，同时铁结合力上升(运铁蛋白饱和度下降)，游离原卟啉浓度(FEP)上升。见于营养不良的儿童；第三阶段为缺铁性贫血期(IDA)，血红蛋白和红细胞比容（压积）下降。贫困地区儿童多见。第5页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三缺铁性贫血症状出现食欲低下，严重者可有渗出性肠病变及吸收不良综合征等。铁缺乏的儿童易烦躁，对周围不感兴趣，成人则冷漠呆板。当血红蛋白继续降低，则出现面色苍白，口唇粘膜和眼结膜苍白，有疲劳乏力、头晕、心悸、指甲脆薄、反甲等。儿童少年身体发育受阻，体力下降、注意力与记忆力调节过程障碍，学习能力降低现象。第6页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三孕妇贫血后果严重：早产、低出生体重儿及胎儿死亡与孕早期贫血有关。婴幼儿铁缺乏可损害儿童的认知能力，且在以后补充铁后，也难以恢复。铁缺乏也可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变，抵抗感染的能力降低；已有研究表明，缺铁可使T淋巴细胞数量减少，免疫反应缺陷，淋巴细胞转化不良，中性粒细胞功能异常，杀菌能力减弱等。经铁治疗能恢复正常反应。第7页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三铁过量体内铁的储存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多损伤的主要靶器官。肝铁过载导致：①肝纤维化甚至肝硬化。②肝细胞瘤。含大量铁的肝细胞更易于被HBV（乙肝病毒）感染，有利于病毒的复制，有可能增加肝细胞肿瘤发生的危险性。第8页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三铁过量与心脏疾病关系：铁通过催化自由基的生成，促进脂蛋白的脂质和蛋白质的过氧化反应，形成LDL，并参与动脉粥样硬化的形成。铁过多诱导脂质过氧化反应增强，导致机体氧化和抗氧化系统失衡，直接损伤DNA，诱发突变，与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。第9页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（2）膳食参考摄入量铁在体内代谢中，可被身体反复利用，一般除肠道分泌和皮肤、消化道、尿道上皮脱落损失少量外，排出铁的量很少。只要从食物中吸收加以补充，即可满足机体需要。中国营养学会2000年制订的中国居民膳食铁参考摄入量(DRIs)，成人铁适宜摄入量(AI)：男子15mg／d；女子为20mg／d；可耐受最高摄入量(UL)男女均为50mg／d。第10页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三铁吸收铁的吸收主要在小肠的上段，且吸收效率最佳，但铁吸收在小肠的任何一段都可进行。大部分被吸收入血流的铁以小分子的形式，很快通过粘膜细胞，与脱铁铁蛋白结合形成铁蛋白，一部分铁蛋白的铁可在以后解离，以便进入血流，但大部分却可能留在粘膜细胞内直至此种细胞破坏死亡而脱落。第11页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（3）主要食物来源铁广泛存在于各种食物中，但分布极不均衡，吸收率相差也极大，一般动物性食物的含量和吸收率均较高。膳食中的铁良好来源，主要为动物肝脏、动物全血、畜禽肉类、鱼类。蔬菜中含铁量不高，油菜、苋菜、菠菜、韭菜等所含的铁利用率不高。第12页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三铁的吸收率一般来说，在植物性食物中铁吸收率较动物性食物为低。如：大米为1％，玉米和黑豆为3％，莴苣为4％，小麦、面粉为5％，鱼为11％，血红蛋白为25％，动物肉、肝为22％，蛋类仅达3％；我国传统膳食中，成年男性膳食总铁平均吸收率大约为6%，育龄妇女为13％；女性吸收率高于男性是因为其体内贮存铁较低，而需求又较高，如需补充由于月经丢失的铁，补偿妊娠、哺乳的额外需铁等。第13页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三2、碘（1）生理功能参与能量代谢；促进代谢和体格的生长发育；促进神经系统发育；垂体激素作用。第14页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三碘缺乏WHO下的定义：由于机体缺碘的时期、程度不同，机体表现的障碍性质与程度也不同，故将这一系列由于缺碘而造成的障碍称为缺碘性危害。缺碘的所有危害统称之为IDD。这种危害不仅包括典型的、明显的或严重的因缺碘而造成的疾病（如甲状腺肿大、克汀病），更包括对那些居住在缺碘地区的正常居民可能造成的危害。第15页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三

IDD的临床症状A.根据碘缺乏程度的不同，分为：

1、隐匿型症状：智力、健康、寿命等指标未达到最佳状态，此类人最多；

2、亚临床型又称激素性甲状腺功能减退（甲减），即“亚健康状态”的症状：一定程度或阶段性缺碘，症状：智力下降或衰退，发育及健康指标下降，功能性障碍，寿命短。此类人也较多。第16页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三B.人在不同的生命周期、缺乏程度的不同，其表现的症状也不同：

1、胎儿期：流产、死产、先天畸形、尤其是神经和肌肉受损较多.可引起呆小症,智力低下,聋哑,矮小,形似侏儒,又称“克汀病”地方性克汀病。神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的步态和姿态异常等残疾。粘肿型：粘液性水肿，体格矮小、智力落后，神经运动功能发育落后，胎儿甲状腺功能减退。第17页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三2、新生儿期：新生儿甲减，新生儿甲状腺肿

3、儿童、青春期：甲状腺肿、青春期甲减、亚临床型克汀病、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑

4、成人期：甲状腺肿及其并发症、甲减、智力障碍、碘性甲亢第18页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（2）膳食参考摄入量我国食物碘的推荐摄入量:

成人150ug/日，孕妇175ug/日，乳母200ug/日美国提出：50～1000ug/日/人

碘的安全范围：每人每日100～1000微克。

WHO指出，每日碘摄入在1000微克以内是安全的。但长期每日超过1000微克，有高碘性甲状腺肿的可能。第19页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（3）主要食物来源海洋生物是碘的良好来源；饮水与食盐。第20页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三3、锌（Zinc，Zn）于人体所有组织和器官，成人体内锌含量约2.0～2.5g，以肝、肾、肌肉、视网膜、前列腺为高。主要存在于肌肉、骨骼、皮肤、头发、视网膜、前列腺、精子等组织器官。血液中75～85％的锌分布在红细胞，3～5％分布于白细胞，其余在血浆中。锌对生长发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均有重要作用。第21页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（1）生理功能是许多金属酶的结构成分或激活剂；蛋白质、核酸的合成和代谢；骨骼的正常骨化；生殖器官的发育和功能；维护正常的味觉、视觉、听觉、嗅觉功能和皮肤的健康。第22页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三缺乏生长缓慢、皮肤伤口愈合不良；味觉障碍，严重时为异食癖；胃肠道疾患；免疫功能减退；性发育迟缓；孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形等。第23页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（2）膳食参考摄入量推荐摄入量每天15.5mg，可耐受最高摄入量每天45mg。第24页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（3）主要食物来源贝壳类海产品、红色肉类、动物内脏类都是锌的极好来源（牡蛎中极高）；干果类、谷类胚芽和麦麸也富含锌。干酪、虾、燕麦、花生酱、花生、玉米等为良好来源。一般植物性食物含锌较低。豆类制成罐头比新鲜大豆锌含量损失60％左右。第25页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三4、硒成人体内硒总量3—20mg，广泛分布在人体各组织器官和体液中；肾中硒浓度最高，肝脏次之，血液中相对低，脂肪组织中含量最低。第26页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（1）生理功能构成含硒蛋白与含硒酶；抗氧化作用；对甲状腺激素的调节作用；维持正常免疫功能；抗肿瘤作用；抗艾滋病作用；维持正常生育功能。第27页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（2）膳食参考摄入量硒的需要量是以防止克山病发生为指标的最低硒摄入量。中国营养学会2000年提出的每日膳食硒参考摄入量，18岁以上者RNI为50µg/d，UL为400µg/d。第28页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（3）主要食物来源食物中硒含量测定值变化很大，例如(以鲜重计)：内脏和海产品0.4～1.5mg/kg；瘦肉0.1～0.4mg/kg；谷物<0.1～>0.8mg/kg；奶制品<0.1～0.3mg/kg；水果蔬菜<0.1mg/kg。第29页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三5、铜（Cu）（1）生理功能1）构成含铜酶与铜结合蛋白的成分含铜酶主要有：胺氧化酶赖氨酰氧化酶、硫氢基氧化酶、亚铁氧化酶Ⅰ(即铜蓝蛋白)、亚铁氧化酶Ⅱ、细胞色素C氧化酶等铜结合蛋白有：铜硫蛋白、白蛋白、转铜蛋白、凝血因子V、低分子量配合体(包括氨基酸和多肽)等。第30页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三2）维持正常造血功能

铜参与铁的代谢和红细胞生成。铜蓝蛋白和亚铁氧化酶Ⅱ可氧化铁离子，使铁离子结合到运铁蛋白，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点，促进血红蛋白的形成。故铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。第31页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三3)促进结缔组织形成

铜主要是通过赖氟酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，是形成强壮、柔软的结缔组织所必需。因此，它在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要的作用。第32页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三4)维护中枢神经系统的健康细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。缺铜可致脑组织萎缩，灰质和白质变性，神经元减少，精神发育停滞，运动障碍等。铜在中枢神经系统中的一些遗传性和偶发性神经紊乱的发病中有着重要作用。第33页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三5)促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构

酪氨氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴，并进而转变为黑色素，为皮肤、毛发和眼睛所必需。先天性缺酪氨氧化酶，引起毛发脱色，称为白化病。硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化，铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症，称为Menke’s病。第34页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三6)保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤

广泛分布的超氧化物歧化酶(SOD)，细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含铜酶具有抗氧化作用。SOD能催化超氧阴离子转变为过氧化物，过氧化物又通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。第35页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（2）膳食参考摄入量借鉴国外资料结合我国居民情况，中国营养学会于2000年制订了不同年龄各人群铜的摄入量。成年人：AI值，2mg/d。

UL值为8mg／d。第36页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（3）主要食物来源铜广泛存在于各种食物中，牡蛎，贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源，其次是动物的肝、肾，谷类胚芽部分，豆类等次之，植物性食物铜含量受其培育土壤中铜含量，及加工方法的影响。奶类和蔬菜含量最少。通常成年人每天可以从膳食中得到约2.0mg铜，基本上能满足人体需要。食物中铜吸收平均为40～60％。第37页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三6、铬人体各部都存在铬，并主要以三价铬的形式存在。正常人体内总共只含有6～7mg的铬，而且分布很广。除了肺以外，各组织和器官中的铬浓度均随着年龄而下降。新生儿铬含量高于儿童，儿童3岁前铬含量高于成人。3岁起逐渐降至成人水平。成年人随年龄的增长，体内铬含量逐渐减少，因此老年人常有缺铬现象。第38页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（1）生理功能1)加强胰岛素的作用糖代谢中铬作为一个辅助因子对启动胰岛素有作用，添加铬能刺激葡萄糖的摄取。外源性胰岛素可显著地促使补铬动物比铬耗竭动物的心脏蛋白质摄取更多的氨基酸。其作用方式可能是含铬的葡萄糖耐量因子促进在细胞膜的硫氢基和胰岛素分子A链的两个二硫键之间形成一个稳定的桥，使胰岛素充分地发挥作用。第39页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三2)预防动脉粥样硬化

铬可能对血清胆固醇的内环境稳定有作用动物缺铬血清胆固醇较高，喂铬以后可使血清胆固醇降低。也有研究报道，补铬后总血清胆固醇下降，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A的浓度增加。第40页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三3)促进蛋白质代谢和生长发育

某些氨基酸掺入蛋白质受铬的影响。在DNA和RNA的结合部位发现有大量的铬，提示铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。第41页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（2）膳食参考摄入量由于目前无足够的代谢平衡实验研究和其他需要量研究资料，故无法获得确切的平均需要量(EAR)资料，故不能制订推荐摄入量(RNl)。中国营养学会2000年制订铬的(AI)和适宜摄入量为50µg／d，可耐受最高摄入量(UL)订为成年人500µg／d。第42页，讲稿共49页，2023年5月2日，星期三（3）食物来源铬以小剂量广泛分布在食物中，膳食铬主要来源是谷类(346mg／kg)、肉类及鱼贝类(458mg／kg)。全谷类食物中含有的铬高于水果和蔬菜