睡眠呼吸暂停低通气综合征

关于睡眠呼吸暂停低通气综合征课件第1页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

切尔诺贝利原子反应堆发生严重事故，赞比亚两条大船沉没，美国纽约飞往洛杉矶的某航班偏离航线险些冲入大海……--所有这些事故发生的原因,说起来可能没人相信，但竟是关键的操作人员白天嗜睡！第2页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三第3页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三第4页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaSyndrome,SAS）是一具有潜在危害的常见疾病，但迄今为止尚未引起人们普遍重视，根据国内外统计资料显示，在成年人中发病率约为1-4%，在老年人中发病率约为20-40%，实际的人群患病率可能远高于此。第5页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

各国流行病学调查均表明，打鼾及睡眠呼吸暂停综合征在人群中均有较高的发病率，且与高血压、心脑血管疾病的发病密切相关，对健康存在较大危害，SAS是一个重要的公共健康问题。睡眠疾病每天影响数百万人的学习、工作效率、生活质量、甚至生命，因此应引起每一个人的极大重视。第6页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停综合征的流行病学

国家 发病率美国 2-4%

日本 1-3%

意大利 2.7%

以色列 1.0%

瑞典 1.3%

中国 4.0%第7页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS可引起全身多系统损害，严重影响患者的身体健康，近年来越来越多地受到呼吸内科、心血管内科、神经内科、耳鼻喉科、口腔科、内分泌科、老年病科等多种学科的重视。第8页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三概念睡眠呼吸暂停(apnea)

：

睡眠中口、鼻气流均停止≥10秒低通气(hypopnea)：

呼吸气流↓<正常气流的50%，伴SpO2↓幅度>3%呼吸暂停低通气指数（AHI）=呼吸紊乱指数（RDI）:

呼吸暂停+低通气次数/小时正常<5睡眠呼吸暂停综合征(SAS)：

睡眠中呼吸暂停反复发作>30次/夜或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)：

阻塞性呼吸暂停次数/呼吸暂停总次数>50%第9页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS分型第10页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三阻塞性

中枢性混合性第11页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三病情轻重程度划分第12页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三正常咽部结构和正常呼吸第13页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾第14页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停第15页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等咽部原因：扁桃体及腺样体增生肥大，悬雍垂肥大，软腭肥大低垂，舌体肥大等先天性解剖畸形：下颌骨发育畸形(如小颌畸形)，下颌骨后缩等机能性原因:白天清醒时气道正常，睡眠时气道周围肌肉张力减低，加之仰卧时舌根后坠造成气道狭窄而出现打鼾、低通气或呼吸暂停第16页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三肥大低垂的软腭第17页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三肥大的悬雍垂第18页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三增生肥大的扁桃体第19页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三肥大的舌体第20页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三肥大舌体上压迫形成的凹痕第21页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三高而深的硬腭及狭窄的齿列第22页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三牙列咬合不正上图下面观第23页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三上图侧面观第24页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三小下颌及下颌后缩第25页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停低通气综合征的诱因肥胖：肥胖者颈部沉积了过多的脂肪，引起呼吸道的狭窄性别：男性明显高于女性。女性发生率低可能与女性激素有关内分泌疾病：甲减、肢端肥大症等饮酒及服用镇静安眠药：抑制呼吸，加重病情吸烟：引起上呼吸道炎症水肿，引起气道狭窄遗传：常可见到家族性鼾症患者年龄：随年龄增长，鼾症发生率也上升，这与老年肥胖，神经肌肉功能减退等因素有关第26页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三典型体貌特征:肥胖、颈部短粗第27页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三第28页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停低通气的

基础原因无论以上的病因或诱因是什么，睡眠呼吸暂停低通气发生的基础原因还是上气道的狭窄或完全堵塞。第29页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三第30页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三呼吸道通畅第31页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三呼吸道狭窄第32页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三呼吸道狭窄和打鼾第33页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三呼吸道阻塞第34页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停低通气

上气道狭窄和阻塞的部位上气道狭窄和阻塞部位在于咽部原因：咽部以上为鼻腔，鼻腔为骨性结构，不可能塌陷；而咽部以下是气管，气管有软骨环支撑也不可能塌陷，咽部周围都是软组织，无刚性结构支撑，因此只有咽部才会塌陷。狭窄和阻塞主要发生在鼻咽部，口咽部次之，下咽部最少见，而且常常是多个部位发生。第35页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停低通气的

基础原因SAHS患者通常存在咽部及其相关组织结构的解剖异常。一般咽腔比正常人要狭窄。咽腔的大小取决于两种力的平衡，即向内的咽腔内负压和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁向外的力量之间的平衡。这除了和解剖结构有关外，还和神经肌肉的兴奋性有很大的关系。病人在白天清醒时由于神经肌肉兴奋性高，气道保持开放，而睡眠时神经肌肉兴奋性下降，可能不足以维持气道的开放就发生低通气或呼吸暂停。第36页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

临床表现第37页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三夜间睡眠时症状

打鼾睡眠时行为异常--多动、梦游夜间睡眠混乱—REM及NREM的3、4期睡眠↓睡眠中憋醒心律失常：窦缓、心动过速、室早、等食道反流：胃部烧灼感、反酸夜尿↑和夜间遗尿夜间多汗第38页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三白天症状嗜睡晨起头痛、口干记忆力↓、注意力↓性格改变–性急、易激惹、突发焦虑、反应迟钝、乱猜忌性功能↓第39页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害第40页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三常见并发症或合并症高血压脑血管意外冠心病糖尿病第41页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠期的正常心血管反应肾上腺素↓心率↓血压↓(“凌晨勺型”)皮质激素↓(until05:00)心率变异性↓交感神经张力↓心律失常发生率↓第42页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停的心血管危险高血压左心衰竭肺高压右心衰竭心律不齐室性 室上性 心动过缓/过速窦性心律不齐心排出量心搏容积肺毛细血管楔压夜间心绞痛夜间阵发性呼吸困难突然死亡中风第43页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与心脑血管疾病发病关系

SAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停，导致低氧血症、高碳酸血症，严重者发生酸血症，致使全身血管收缩，是引起心脑血管疾病的危险因素，尤其对心血管系统的影响更为明显。第44页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三OSAS与心血管疾病

OSAS患者睡眠时上气道阻力增加，引起反复呼吸暂停和低氧血症，机体低氧时加重了心肌耗氧量，使伴有冠心病的患者夜间心绞痛加重或发生心绞痛，另外低氧血症使血液粘滞度增高，心肌缺氧加重，心室代偿肥厚，使心脏结构改变，心肌纤维化，这些病理改变易发生心律失常、心衰、心梗及猝死。第45页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与高血压病的研究

国外流行病学研究表明，SAS与高血压病有很强的相关性。缺氧引起交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增多，可能是SAS引起高血压的重要原因之一。SAS是高血压发生和发展的独立危险因素。

特别是SAS和高血压病的关系是近年来在睡眠医学和心血管医学中特别受到关注的研究问题。第46页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与高血压病的研究

在原发性高血压患者中至少有30%

合并有OSAS，在OSAS患者中有40%-60%

合并有高血压，明显高于一般人群13.5%

的发病率，在上气道阻力综合征，

<40岁患者中高血压患病率为31%，

>60岁患者中高血压患病率为28%。第47页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与高血压病的研究

在睡眠监测中观察到SAS患者夜间睡眠呼吸暂停时动脉血压升高，或醒后血压增高，而在正常人或无SAS的高血压患者，夜间睡眠时血压较觉醒时下降5%-20%，清醒时血压恢复至白昼水平，这种昼夜节律的“勺形”血压变化，在SAS病人中失去了。第48页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与高血压睡眠期非勺型血压的危险性：

—室性心律失常

—心脏肥厚

—心源性猝死(inwomen)第49页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与高血压病的研究

SAS引起的高血压多数为难治性高血压，应用多种降压药效果欠佳。有资料报道，对OSAS合并高血压的患者通过正压机械通气（CPAP）或手术治疗，血压明显下降，部分药物不易控制的高血压得到了控制，部分患者血压恢复正常，停用了降压药物，当疾病治愈后，高血压症状也随之消失。因此，今后如遇久治不愈的顽固性高血压应想到本病之可能。第50页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与高血压具有很强的相关性30%的原发性高血压合并有SAS45-48%的SAS患者有高血压失去正常昼夜节律变化呈非勺型nCPAP治疗早期血压可恢复正常第51页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与心律失常

SAS患者夜间睡眠低氧血症易发生心率变异性，发生率在30%-100%，其发生与自主神经功能紊乱有关。有146例OSAS患者心律失常分析报告：

轻度患者心律失常率为40.7%，重度患者心律失常率为70.4%。第52页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与冠心病

SAS与冠心病也有较强的相关性。SAS夜间睡眠SaO2

明显下降，可加重心肌缺氧，导致冠状动脉收缩诱发心绞痛，引起夜间心脏突发事件发生的报告日渐增多，尤其是在睡眠中心律失常、心绞痛、心肌梗塞、心衰和猝死。第53页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与冠心病SAS可引起顽固性、难治性夜间心绞痛（也称变异性心绞痛），药物治疗往往效果不佳，但经CPAP治疗，心绞痛发作可消失。

SAS可能是引起夜间心脏突发事件的重要原因之一。第54页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与冠心病

有一项超过4000例有关鼾症的调查中报告，习惯性打鼾者中患缺血性心脏病（心绞痛或心肌梗塞）是无打鼾者的2倍。另一项调查报告，100例年龄、性别配对的对照研究，习惯性打鼾者中患心肌梗塞是对照组的4倍。第55页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与冠心病Kohler等研究认为，SAS患者中约50%的病人有冠状动脉病变，并通过冠状动脉造影证实，在呼吸暂停时缺氧，易诱发心肌缺血或心肌梗塞。第56页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与冠心病具有较强的相关性，35-39%冠心病患者合并有OSAS是校正了年龄、体重指数、高血压、高血脂、吸烟和糖尿病后的一个预测重要因素85%的缺血性发作，发生在睡眠呼吸暂停SaO2下降>3%78%的缺血发作发生在REM期第57页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与冠心病AMISAS是心肌梗塞原因之一AHI>20者死亡率增加SAS合并冠心病者心肌梗塞发生率↑机理：心动过缓,心缩力↓,低氧血症,

血粘度↑,血小板活性↑心肌供氧↓第58页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与糖尿病普通人群中糖尿病的发病率约5％，而在SAS中高达18％。34例OSAS中13例（38％）符合糖尿病诊断；12例（33％）有糖耐量受损。非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）代谢调节能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也是SAS临床特征，SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。第59页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与糖尿病呼吸暂停可使交感神经兴奋，儿茶酚胺，肝糖释放，血糖，机体对胰岛素敏感。SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。CPAP治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高28％，胰岛素活性，可糖尿病治疗效果。第60页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与肺心病

OSAS→低氧血症→肺动脉压↑→右心功不全重叠综合征：OSAS合并COPD

此类患者睡眠时可发生更严重的低氧及高碳酸血症，已成为发生慢性肺原性心脏病的一个最常见最重要的原因。对36例慢性肺原性心脏病患者进行PSG检查发现肺心病单纯由COPD引起者为10/36（28%）单纯由OSAS引起者9/36（25%）而由COPD合并OSAS引起者17/36（47%）第61页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与充血性心衰充血性心衰患者

呼吸紊乱症状60%

中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)40-50%

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)5-11%

混合性睡眠呼吸暂停(MSA)12%最常见的陈-施氏呼吸(CSA)属于CSA第62页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与充血性心衰CSR使心衰恶化机理

●血氧↓

●交感神经反复激活,儿茶酚胺↑

●心脏后负荷↑

●射血分数↓

●心律失常↑第63页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三SAS与充血性心衰治疗:

机械通气可应用低阻力CPAP、

双水平呼吸机原理:

在每次基本的呼吸之上给予可变的辅助通气,一旦CSR/CSA得到控制,呼吸进入平稳状态,给小的压力支持。疗效：呼吸困难↓，过度通气↓，肺充血及水肿↓，CSR消退第64页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

诊断第65页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三OSAHS临床诊断一、推测性诊断：症状—睡眠时打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡等体征—肥胖、颈围粗大、高血压等二、初筛口、鼻气流，血氧饱和度三、多导睡眠检测仪；标准14导联第66页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三诊断临床表现实验室检查影像学检查(透视、CT、MRI)喉科专项检查(喉镜、纤维喉镜)初筛检查多导睡眠图影像学检查动态观察OSAS时上气道咽部结构变化吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓

CT、MRI可测量上气道的横截面积同步、动态检查第67页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三三、确诊金标准—多导睡眠图（PSG）诊断口、鼻气流胸、腹呼吸运动脉搏氧饱和度（SpO2

）鼾声脑电图、眼动图心电图肌电图、腿动图体位第68页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三ELECTRODEPLACEMENT

UnitedStates第69页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三阻塞性呼吸暂停第70页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三中枢性呼吸暂停第71页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三混合性呼吸暂停第72页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三低通气第73页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三

治疗第74页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三治疗指导原则AHI＞15，无论有症状都必须治疗；AHI＜15，无症状可以暂不治疗，但有症状或有其它疾病如高血压或糖尿病等疾病则必须接受治疗第75页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三睡眠呼吸暂停低通气

综合征的治疗一般治疗

药物治疗

舌治疗装置及口腔矫正器

手术治疗

持续气道正压通气治疗(CPAP)-睡眠呼吸暂停综合征的最佳治疗手段第76页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三一般治疗减肥侧卧位睡眠戒烟、戒酒及禁服镇静安眠药物由于感冒或其它疾病引起鼻粘膜急性充血水肿的病人，可以使用鼻粘膜收缩剂，以保持鼻气道通畅对引起睡眠呼吸暂停低通气综合征的甲减或肢端肥大症等，应积极治疗原发病第77页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三舌治疗装置及口腔矫正器只适用于阻塞型，而对中枢型睡眠呼吸暂停低通气无效。有证据表明口腔矫治器是轻度呼吸暂停病人适宜的一线治疗方法，如果病人不能耐受CPAP治疗也可以作为中重度病人的替代治疗方法。第78页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三ORALAPPLIANCES第79页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三手术治疗不再认为手术纠正上气道是主要的治疗方法。总的说来，手术仅推荐给CPAP治疗不成功的病人、拒绝CPAP治疗的病人以及非常轻度OSAHS（也就是AHI小于10）的病人。第80页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三手术治疗鼻部手术治疗悬雍垂咽软腭成形术解决咽部解剖狭窄的其它外科手术射频手术气管切开第81页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三气道正压（PAP）通气原理1.防止气道萎陷2.增加功能残气3.改善肺的顺应性4.减少呼吸功5.降低气道阻力6.神经反馈作用增加上气道开放改善呼吸中枢调节功第82页，讲稿共90页，2023年5月2日，星期三呼吸机